导读:本文包含了适应性反应论文开题报告文献综述、选题提纲参考文献及外文文献翻译，主要关键词:性反应,细胞,光合作用,低剂量,小金,拟南芥,砧木。
适应性反应论文文献综述
王佳美[1]（2019）在《BAG3通过p53依赖及非依赖方式降低肿瘤细胞对代谢应激的适应性反应》一文中研究指出目的:葡萄糖是细胞增殖、分化过程中能量代谢最重要的能量底物,是细胞内主要的碳源。在实体恶性肿瘤的发生和发展过程中,由于代谢重编程导致对葡萄糖消耗过高,加之实体肿瘤细胞不受控的增殖引起的肿瘤内部的血供不足,持续或间断的葡萄糖缺乏是实体肿瘤的一个特征。因此实体肿瘤如何适应营养缺乏,尤其是葡萄糖缺乏,从而在代谢应激的环境下维持自身正常的生存及增殖仍是尚未解决的问题。BAG3是Bcl-2相关抗凋亡(Bcl-2 associated athanogene)BAG家族的重要成员,参与许多生命活动的调节,与肿瘤细胞的增殖、迁移侵袭、自噬以及氧化应激等密切相关。最近发现BAG3可以直接与己糖激酶HK2(Hexokinase 2,HK2)结合,促进胰腺癌细胞糖酵解,提示BAG3可能参与肿瘤细胞的代谢调节过程。但是BAG3在因葡萄糖缺乏造成的代谢应激条件下发挥何种作用尚不明确。p53作为一个肿瘤抑制因子,最近有报道证实其参与物质代谢及代谢调节来维持细胞的稳态,在抑制癌症的发生与发展的调节中发挥着关键作用。p53基因突变或缺失打破了肿瘤细胞有氧呼吸和糖酵解之间的平衡,促进肿瘤细胞的糖酵解,降低氧化磷酸化,从而促进肿瘤发生、发展和转移。当机体或细胞处于不同应激状态时,p53通过磷酸化活化,通过参与相关调节信号通路,如脂肪酸代谢、糖代谢、ROS水平等,从而影响各种代谢途径,进而诱导细胞周期阻滞、修复、衰老或凋亡的发生,最终调控机体或细胞产生代谢应激。当营养缺乏时,p53蛋白磷酸化程度增高,降解减慢,细胞中p53蛋白表达量迅速上升,细胞将由此停滞于G1期,抑制合成代谢促进分解代谢,从而有利于细胞的存活。虽然p53转录活性在葡萄糖不足代谢应激时保护细胞发挥关键作用,但其具体作用机制及下游靶分子并未阐明。本课题前期实验结果发现:葡萄糖缺乏显着降低了BAG3在p53野生型HCT116细胞的表达,对于p53缺失的HCT116细胞则无明显影响,但葡萄糖缺乏并不影响BAG家族其他成员的表达水平,所以我们把BAG3作为下一步主要研究的对象。BAG3作为分子伴侣可以与许多蛋白质结合,实验进一步证实了BAG3可以与p53结合从而促进p53的降解,并调控p53下游基因的表达,本课题旨在前期结果的基础上探索BAG3在由葡萄糖缺乏引起的代谢应激下发挥的作用及其具体机制。研究方法:一、培养结肠癌细胞系HCT116(p53+/+)、HCT116(p53-/-),构建p53+/+及p53-/-转基因小鼠,提取MEF细胞。利用Western blot检测在葡萄糖充足及葡萄糖缺乏培养条件下BAG3的蛋白表达情况,利用qRT-PCR检测BAG3总mRNA的表达情况。二、利用慢病毒感染的方法构建HCT116(p53+/+)、HCT116(p53-/-)BAG3稳定过表达细胞。构建BAG3过表达转基因小鼠,提取MEF细胞。1、利用细胞计数实验检测HCT116及MEF细胞中BAG3对葡萄糖缺乏培养条件下细胞存活的影响。2、利用流式细胞术检测BAG3对葡萄糖缺乏培养条件下细胞周期的影响。3、利用qRT-PCR检测葡萄糖足及葡萄糖缺乏培养条件下p53总mRNA的表达情况,应用CHX抑制细胞内蛋白合成,Western blot检测各加药时间点BAG3和p53的表达。4、加入蛋白酶体解抑制剂MG132和自噬溶酶体抑制剂E64D/PepstatinA后分析p53在葡萄糖缺乏培养条件下的降解途径。5、利用Doulink技术检测BAG3和p53是否存在直接相互作用;构建BAG3和p53蛋白结构域缺失型表达载体,利用Co-IP技术确定BAG3和p53的结合区域。6、构建p53荧光素酶报告基因表达载体并转染细胞,并检测荧光素酶活力。7、利用HPG掺入实验检测在葡萄糖充足及葡萄糖缺乏培养条件下细胞新生蛋白合成情况。8、利用PCR Array检测葡萄糖充足及葡萄糖缺乏培养条件下p53下游目标基因的RNA表达情况,并在HCT116及MEF细胞中验证其RNA及Western blot检测蛋白表达情况。9、构建p21、GADD4a及SESN2真核表达载体转染至细胞中,利用结晶紫染色检测在葡萄糖充足及葡萄糖缺乏培养条件下细胞的存活能力。10、RIP实验检测RNA结合蛋白BAG3本身对SESN2 mRNA的募集。构建SESN2 5’UTR、CR和3’UTR荧光素酶报告基因表达载体转染细胞,48 h后检测荧光素酶活力。11、构建BAG3 67-76aa、261-294aa、473-485aa位点缺失型细胞,qRT-PCR检测SESN2的mRNA表达情况,Western blot检测蛋白SESN2表达情况。12、Biotin pull-down检测BAG3与SESN2转录本的结合位点及是否为直接结合。结果:1、与正常培养相比,葡萄糖缺乏的条件下BAG3在mRNA及蛋白水平出现p53依赖的下调。2、BAG3通过破坏代谢应激引起的细胞周期阻滞以及p53的活化降低低糖培养肿瘤细胞的生存率。3、Duolink实验证实BAG3与p53存在直接相互作用。4、BAG3促进calpain依赖的p53降解,减弱p53在代谢应激中对细胞的保护作用。5、HPG掺入实验证实:BAG3促进代谢应激时新生蛋白的合成,导致细胞合成代谢大于分解代谢,不利于细胞的生存。6、PCR Array筛选出GADD45a、p21、SESN2在低糖应激条件下表达明显升高,其中GADD45a、p21的诱导表达依赖于p53,对于SESN2的诱导表达不依赖于p53。7、在低糖培养条件下,BAG3在RNA及蛋白水平抑制GADD45a、p21、SESN2的表达。8、BAG3降低了SESN2 mRNA在代谢应激时的稳定性。9、荧光素酶报告基因结果证实BAG3作用于SESN2 mRNA的3’UTR区域并减低了该转录本的稳定性。10、RIP实验发现,在正常培养及葡萄糖缺乏的情况下在HCT116细胞中均能检测到BAG3对SESN2 mRNA的招募。11、通过构建BAG3结构域缺失突变体,以及生物素标记的体外pull-down实验证实:BAG3通过其67-76aa、261-294aa两处位点与SESN23’UTR直接结合,从而降低了SESN2的稳定性。结论:在由葡萄糖缺乏引起的代谢应激中,一方面,BAG3通过直接与p53蛋白相互作用促进p53的降解,并抑制p53依赖的p21以及GADD45a的激活,破坏了p53在代谢应激中对细胞的保护作用;另一方面,BAG3与SESN2 mRNA直接结合而促进其转录本的降解,降低肿瘤细胞代谢应激中的适应性,提示BAG3可以作为选择性杀伤葡萄糖缺乏耐受的肿瘤细胞,从而为降低肿瘤细胞复发率提供新的思路。(本文来源于《中国医科大学》期刊2019-03-01）
张晓辉,原雪,徐全臣,Masaki,Arioka,史咏鑫[2]（2018）在《牙周膜Wnt响应细胞对咀嚼力适应性反应的分子机制研究》一文中研究指出研究目的:在人类进化过程中,颌骨体积不断变小,一般认为是农业发展之后人类饮食变软引起的这种改变。牙周膜在缓冲和分散咀嚼力的过程中起到了关键作用,然而,当食物发生由硬到软的改变后,牙周膜对咀嚼力改变所产生的适应性反应的分子机制目前仍不明了。本研究旨在研究当咀嚼力发生改变后牙周膜内的Wnt响应细胞发生适应性反应的分子机制。研究方法:本实验分别利用Axin2LacZ、Axin2Cre/ERT2ROSAmT/mG转基因小鼠及野生型小鼠,在出生后15天随机分为硬食及软食两组,在不同时间点处死动物并取材,通过组织学、影像学、免疫组织化学染色、免疫荧光染色等手段对小鼠上颌第一磨牙牙周膜进行处理及分析。研究结果:硬食组小鼠代表了正常发育过程中牙周膜的变化,出生后第九天(P9)牙周膜内PCNA免疫组化染色结果显示有少量PCNA阳性细胞,X-gal染色显示牙周膜内可见一些Wnt响应细胞;P18牙周膜内出现大量PCNA阳性细胞和大量Wnt响应细胞;出生后3个月小鼠牙周膜内可见一些Wnt响应细胞,几乎没有PCNA阳性细胞。出生后15天,对Axin2Cre/ERT2ROSAmT/mG转基因小鼠给予腹腔注射他莫昔芬,将Wnt响应细胞的细胞膜标记为GFP阳性,P21可见硬食组牙周膜内有大量PCNA阳性及GFP阳性细胞,而软食组牙周膜内只见到少量PCNA阳性及GFP细胞。P60时硬食组GFP阳性细胞遍及几乎整个牙周膜间隙,而软食组Wnt响应细胞数量依然很少。研究结论:实验结果表明,正常咀嚼力是维持牙周膜内干细胞增殖和Wnt响应细胞数量的必要因素,当咬合力下降之后牙周膜内细胞增值活性下降,Wnt响应细胞减少,牙周膜韧带变细并排列稀疏,细胞密度下降,从而进一步影响牙槽骨密度。(本文来源于《第十四次中国口腔颌面外科学术会议论文汇编》期刊2018-10-19）
刘莎莎[3]（2018）在《旱盐胁迫下大豆的适应性反应及Na~+的调节作用》一文中研究指出干旱是限制植株生长、导致农作物减产的最主要环境胁迫因子,在干旱和半干旱地区,干旱的现象一般与土壤盐渍化同时出现,对植物产生重要影响。然而,有研究发现,在干旱环境下,一定浓度的土壤盐分对植物生长有正面的增效作用,但相关机制并不明确。本试验以盆栽大豆作为实验材料,设置一系列不同浓度的土壤盐分(NaCl)和干旱组合处理,在处理后对不同处理的大豆的生长状况、光合作用、水分状况、渗透调节以及物质和能量利用等进行测定,分析干旱条件下大豆吸收和积累Na~+等盐离子在应对干旱中的作用及可能机制。结果表明:(1)与对照相比,单一干旱、单一盐胁迫和旱盐组合处理均导致大豆幼苗生长和叶片光合作用受抑制、生物量积累减少。但旱盐组合处理大豆的株高、生物量和叶片净光合速率(Pn)以及PSⅡ光化学效率(Fv/Fm)均高于单一干旱处理的,其中,干旱与100、150 mmol·L~-11 NaCl组合处理的上述指标均显着高于单一干旱(p<0.05)。这说明,在干旱环境下土壤中有一定量的NaCl能够有效地减弱干旱对大豆的不利影响和对大豆光合系统的损伤。(2)单一干旱、单一盐胁迫和旱盐组合处理的大豆幼苗的叶片的RWC(相对含水量)、水势和渗透势均低于对照。但与单一干旱相比,旱盐组合处理的大豆叶片的渗透势下降幅度更大,其细胞的膨压和叶片的相对含水量都高于单一干旱,并且差异显着(P<0.05);而且旱盐组合处理的大豆Na+含量明显高于单一干旱(P<0.05),且大豆的渗透势与Na~+含量之间具有极显着的相关性(p<0.01)。这些结果说明,在干旱胁迫下,土壤中的盐分能促使大豆植株积累更多的Na~+,从而有效降低了组织渗透势、增强了吸水动力,有利于大豆叶片保持一定的细胞膨压和较高的叶片相对含水量。(3)不同盐浓度处理的大豆幼苗叶片的可溶性糖含量、脯氨酸含量和甜菜碱含量都显着高于对照组(P<0.05)。然而,旱盐组合处理组的可溶性糖、脯氨酸和甜菜碱含量却低于单一干旱的。进一步分析发现,单一干旱处理大豆叶片的有机渗透调节物质的渗透浓度和含量显着高于旱盐组合处理的(P<0.05),无机渗透调节物质的渗透浓度和含量却明显低于旱盐组合处理的(P<0.05)。说明土壤中的盐分使得大豆在遭遇干旱时促使大豆积累更多的无机离子来参与渗透调节,进而降低有机物质的消耗量,进而可能有利于大豆幼苗积累更多生物量。(4)单一干旱、单一盐胁迫和旱盐组合处理的大豆幼苗的热值明显低于对照(NS_0)(P<0.05),说明旱盐使得大豆干物质积累能力下降。但是,在干旱条件下,干旱与50~150 mmol·L~-11 NaCl组合处理的大豆叶片的灰分含量及比叶面积明显高于单一干旱(P<0.05),从而使其单位质量建成成本和单位面积建成成本均明显低于单一干旱处理(P<0.05)。说明,在干旱条件下土壤中加入适量的盐分有利于增加大豆的矿质元素积累,降低其生物体构建的能量消耗,从而有利于其有机物积累和生长。综上所述,在干旱胁迫下土壤中存有一定浓度的NaCl能够促使大豆从外界吸收、积累较多的Na~+等无机离子。一方面,Na~+等无机离子能够通过参与细胞的渗透调节使得组织渗透势下降,增强植株的吸水能力,使植株保持较高的细胞膨压和相对含水量,从而减轻了干旱对光合能力和生长的抑制;另一方面,Na~+等无机离子积累可减少有机渗透调节物质的合成、降低生物体构建的能量消耗,节约了物质和能量的消耗,最终表现为生物量积累的增加。(本文来源于《鲁东大学》期刊2018-06-01）
陈亮稳[4]（2018）在《秀丽隐杆线虫挥发性信息素介导辐射旁效应和适应性反应偶联过程和机制研究》一文中研究指出旁效应和适应性反应是两种典型的辐射非靶效应。辐射旁效应是指被辐照的细胞通过释放信号因子诱导其邻近细胞产生辐射反应的一种现象,它的发现和研究拓展了传统辐射生物学的靶向作用理论,对低剂量辐射风险评估、防护,以及肿瘤的放疗策略产生了重要影响。辐射旁效应的研究主要是在细胞水平开展的,并逐步延伸到叁维组织和个体水平。近年来,个体间辐射旁效应已经引起广泛的关注,并在虹鳟鱼、斑马鱼、线虫等动物模型上得到证实,表明辐射效应也能在群体或者生态层面上被“级联放大”。然而,当前的研究主要集中在个体间液体环境中可溶性信号分子诱导的辐射旁效应,并没有关于挥发性旁效应信号的相关报道。本论文以秀丽隐杆线虫作为实验对象,研究线虫挥发性信息素介导个体间辐射旁效应和适应性反应偶联的过程和相关机制,主要内容如下:一)线虫个体间挥发性信号通讯实验体系的构建线虫个体间的通讯信号既可以是可溶性物质,也可以是挥发性物质。在本论文中,我们专注于研究线虫个体间挥发性信号分子的通讯,为此建立了一个底—顶布局的共培养实验体系。在该实验体系中,受辐照的线虫在底部培养皿正置培养(作为挥发性信号的供体),旁区群体的线虫在顶部培养皿中倒置培养(作为挥发性信号的受体),上下培养皿(无盖)通过paraffin膜密封,形成一个密闭的空间。在该密闭空间中,底部和顶部培养的线虫并没有直接的物理接触,只能通过挥发性信号进行相互通讯。该实验体系的优点是针对性强、操作简单,并能在不同的时间点实现受辐照线虫和旁区线虫的组合和分离。二)线虫个体间辐射旁效应的诱导和新型挥发性信息素的证实本研究以线虫胚胎致死率作为生物学检测终点,研究底部线虫受辐照对顶部线虫的影响。研究发现:对底部线虫实行不同剂量的γ辐射并没有直接影响改变顶部线虫的胚胎致死率,然而,在共培养结束后再对顶部线虫实行一定剂量的γ辐射,相对于底部没有经历辐照的线虫共培养对照组,实验组线虫表现出明显的辐射适应性。该结果不仅证明了线虫个体间存在挥发性信号并能诱导辐射旁效应现象,而且也在群体水平展示了辐射旁效应和适应性反应的耦合关系。进一步的研究发现:1)仅有L3期的线虫能够产生挥发性旁效应信号,产生的过程可以持续10小时;2)DNA损伤反应(DDR)参与顶部线虫辐射适应性的诱导,作用的靶点是性腺远端有丝分裂区细胞;3)挥发性旁效应信号的产生依赖于水溶性蛔甙信息素的代谢合成和相关神经感知;4)挥发性旁效应信号是一类新的线虫挥发性信息素。叁)热胁迫诱导线虫旁效应信号的产生为了证明线虫这类挥发性信息素的诱导具有广谱性,本研究对共培养体系中底部的线虫实行热暴露处理,发现热胁迫同样可以诱导顶部线虫产生辐射适应性反应,同时发现对底部线虫实行高密度培养也能启动顶部线虫的辐射适应性反应,表明这类挥发性信息素的诱导因子具有一定的广谱性。进一步的研究表明:1)热胁迫在L2、L3、L4和成虫期的线虫中都能诱导产生挥发性旁效应信号;2)在顶部线虫中,DDR通路同样参与热胁迫诱导的辐射适应性反应,不同的是其作用靶点在性腺远端的有丝分裂和减数分裂区细胞;4)与γ辐射不同,热胁迫诱导线虫挥发性旁效应信号的产生不依赖蛔甙信息素的代谢合成,而受热敏感神经元AFD和热休克因子HSF-1及HSPs的调控。四)辐射和热诱导线虫挥发性旁效应信号的产生和作用过程对比分析上述实验证明了一类新的线虫挥发性信息素(旁效应信号)的存在。然而由于线虫挥发性信息素的研究刚刚起步,目前还没有可供参考的分离、分析方法。在本研究中,我们尝试使用GC-MS对其化学性质进行检测,但是未能得到理想的结果。为此,我们对辐射和热胁迫诱导挥发性信息素的产生和作用过程进行了对比分析,为寻找合适的分离、分析方法,进一步明确该类信息素的化学和代谢特性提供线索。依据:1)辐射和热胁迫诱导线虫产生的挥发性旁效应信号依赖不同的上游代谢和信号通路;2)辐射和热胁迫诱导不同发育时期的线虫产生挥发性旁效应信号;3)辐射和热胁迫诱导线虫产生的挥发性旁效应信号在顶部线虫生殖腺中的作用靶点不同。推论:1)辐射和热胁迫可能诱导两类不同的挥发性信息素,或者是两种组分相同但比例不同的挥发性混合物;2)辐射和热胁迫诱导挥发性信息素的产生可能与线虫神经活动有关。(本文来源于《中国科学技术大学》期刊2018-04-30）
杨罗[5]（2017）在《低剂量X射线诱导Mec-1细胞的适应性反应及其机理》一文中研究指出目的:低剂量X射线是否能够诱导粘液表皮样癌Mec-1细胞(mucoepidermoid carcinoma,MEC-1 cell)产生适应性反应,并对其可能的机理进行初步探讨。方法:体外培养Mec-1细胞,将细胞分为4组:空白对照组(D0组)、低剂量组(D1组:30mGy,50mGy,75mGy,100mGy)、高剂量组(D2组,2Gy)、低剂量+高剂量组(D1+D2组:30mGy+2Gy,50mGy+2Gy,75mGy+2Gy,100mGy+2Gy,两者之间间隔4小时)。照射后培养12h、24h、48h、7d,采用Cell Counting Kit-8(CCK8)法检测细胞的增殖率,从而筛选出对Mec-1细胞最敏感的剂量点;并针对其最敏感的剂量点(75mGy)检测其细胞内的活性氧、细胞凋亡和周期的比例以及mRNA中p53、bcl-2和mdm2的表达量。结果:与D0组相比,48h后D1组中的75mGy增殖率最明显。从筛选出的D1组(75mGy)和D1+D2组(75mGy+2Gy),培养48h后细胞内的活性氧无明显差异;随着辐照剂量的增加凋亡数量呈现增加的趋势;辐照后的48h均出现了明显的细胞阻滞于G2/M期;基因p53增高,mdm2下降,bcl-2出现了不同的变化。结论:低剂量X射线不能诱导粘液表皮样Mec-1细胞产生适应性反应,其机制可能是由于基因mdm2表达量升高,抑制了p53的表达,从而调控了细胞的凋亡。(本文来源于《兰州大学》期刊2017-04-01）
陆玉莹[6]（2017）在《低剂量X射线诱导舌鳞癌细胞CAL-27适应性反应的研究》一文中研究指出目的:通过低剂量X射线辐照舌鳞癌细胞CAL-27,研究低剂量电离辐射是否诱导舌鳞癌细胞CAL-27产生适应性反应,检测其对舌鳞癌细胞CAL-27的增殖能力、细胞周期、凋亡以及活性氧(Reactive oxygen species,ROS)水平等生物学效应的影响。材料和方法:实验组分为D1剂量(30mGy、50mGy、75mGy、100mGy)照射组,D2剂量(2Gy)照射组,D1+D2照射组(D1照射后继续培养4 h,然后进行D2照射);同时,设空白对照组。采用CCK-8实验检测细胞增殖抑制能力,流式细胞术检测细胞周期、凋亡及活性氧水平变化。结果:D1组与对照组相比、D2组与D1+D2组相比,其细胞增殖抑制率的差异均无统计学意义(P>0.05),D2组及D1+D2组与对照组相比细胞增殖抑制率明显的升高(P<0.05);D1+D2组、D2组与对照组和D1组相比,12小时后均出现明显的G2期阻滞(P<0.05),48小时后仍未恢复正常;D1+D2组和D2组较对照组和D1组细胞凋亡明显增加(P<0.05),但D1+D2组与D2组比较、对照组与D1组比较均无明显差异(P>0.05);D1+D2组、D2组较对照组和D1组ROS水平明显增加(P<0.05),但D1+D2组与D2组比较、对照组与D1组比较均无明显差异(P>0.05)。结论:用低剂量预照射4小时后进行2Gy攻击剂量照射,未诱导舌鳞癌细胞CAL-27产生适应性反应。因此临床上有望在放射治疗前用低剂量预先照射以减少对正常组织及细胞的损伤,提高癌症治疗的效果。(本文来源于《兰州大学》期刊2017-04-01）
张丽娟[7]（2016）在《气候变化对地下水灌溉供给的影响及灌溉管理的适应性反应》一文中研究指出日益严重的水资源短缺影响了农业生产,对粮食安全造成了威胁。更加重要的是,气候变化加剧了水资源的短缺,从而间接地对农业生产造成负面影响。面对气候变化对水资源供给的风险,水资源管理如何适应气候变化受到决策者和学者们的高度关注。由于灌溉对于农业生产的重要作用,灌溉管理如何适应气候变化尤为重要。我国华北平原的农业生产高度依赖于地下水灌溉,加快了地下水枯竭,并引发了许多严重的环境问题。气候变化可能会使这种状况进一步加剧。然而定量分析气候变化对地下水灌溉供给影响的研究非常欠缺,尤其是在微观层面上的研究。为了能够应对和缓解气候变化对地下水灌溉供给的潜在冲击,尽管适应性水资源管理已得到政策决策者和学术界的高度关注,但是现有关于地下水灌溉管理的定量研究基本没有考虑气候变化,因此对当前的灌溉管理在缓解气候变化对地下水灌溉供给影响方面能起到多大作用尚不清楚。因此,本研究旨在对文献梳理以及相关理论的分析基础上,通过构建实证模型定量分析气候变化对我国华北平原地下水灌溉供给的影响,并从适应性水资源管理的框架出发,进一步分析地下水灌溉管理应对气候变化的适应性反应及减少气候变化影响方面的成效,为国家应对气候变化、开展可持续的水资源管理提供实证依据和科学对策。本研究将为气候变化影响及适应理论提供来自微观层次的证据,并对促进华北平原水资源的可持续利用、保障粮食安全有着重要的现实意义,也有助于政策制定者设计适应气候变化的地下水灌溉管理策略。为实现上述研究目标,本文基于中科院农业政策研究中心于2001、2004、2008、2012年开展的涵盖北方叁省(自治区)的88个村、518个农户、1036个地块的农村实地调查数据,并结合国家气象站点观测数据,构建了用于本论文分析的数据库。论文首先描述分析了华北平原长期气候变化的特征,以及地下水灌溉供给的变化趋势。其次,根据调查数据和已有相关研究,选取叁个变量反映地下水灌溉供给,通过构建计量经济模型定量评估气候变化的边际影响。接着,基于调查数据描述了过去20年来华北平原地下水灌溉管理的演变,主要包括机井产权的演变,以及衍生的地下水市场的发育。最后,建立一系列实证计量经济模型定量分析了地下水灌溉管理应对气候变化适应性反应的决定因素,并定量评估了地下水灌溉管理适应性反应在应对气候风险、提高农业用水效率和保障粮食安全等方面的成效。本研究主要得到以下几点结论：(1)华北平原及其样本区的年平均气温呈现出明显上升的长期变化趋势,而年降水量呈现出较大波动。(2)样本地区地下水灌溉供给的可靠性在村级水平和地块水平上都下降了,地下水水位也呈现明显下降趋势。(3)不论是长期、短期的平均温度和年降水量还是干旱的发生,都可能会对地下水灌溉供给产生了显着的影响,在浅井比例占多数的村,气候因素的边际影响更大。(4)面对气候变化对地下水灌溉供给的潜在威胁,华北平原的地下水灌溉管理做出了适应性反应。在过去的20多年里,灌溉机井的产权继续从集体产权向个体产权演变,使得机井的管理形式发生了改变。由村集体直接管理或承包管理的机井比例呈下降态势,而非集体管理的机井比例明显增加,促使地下水市场迅速发展起来。到2011年,有地下水市场的村比例已增加到了68.1%,卖水机井的比例也提高到了47.3%,地下水市场提供服务的灌溉面积比例也增加到了40.6%。(5)无论是平均气候条件,还是长期气候波动,都与地下水灌溉管理的适应性反应相关,并且这些适应性反应在提高农业用水效率和保障作物单产方面显有成效。从地下水市场买水的农民对小麦的灌溉量低于有井或使用集体机井的农民。然而,小麦单产并没有受到负面影响。也有证据表明,地下水市场确实为农民提供了更多的灵活性,可以根据天气条件调整灌溉应用,是农民应对气候变化对地下水灌溉供给负面影响的适应性反应。根据上述研究结论,本文给出了以下政策建议：(1)在设计国家和地方层面的地下水灌溉管理政策时,应考虑到气候变化的影响。(2)地下水管理决策中对气候变化影响的预估要考虑当地所开采的含水层特征。(3)在气候变化背景下开展地下水灌溉的适应性管理,政府仍需提供兼顾地方特点的政策支持。(4)进一步完善地下水市场的发展来应对气候变化的潜在风险。(本文来源于《沈阳农业大学》期刊2016-10-18）
李玉娜[8]（2016）在《NO介导小金海棠缺铁适应性反应机理初步研究》一文中研究指出铁是植物生长发育过程中必需的营养元素之一,但土壤中可供植物直接吸收利用的铁含量较少,尤其是在石灰性土壤中,缺铁成为影响作物生长、发育、产量及其产品品质的重要影响因素之一。NO是广泛存在于植物体内的一种信号分子,与铁的代谢密切相关。本试验以小金海棠(Malus xiaojinensis)为试验材料,采用营养液培养法,旨在研究外源NO对小金海棠应答缺铁胁迫的机理,取得的主要试验结果如下：1.对不同处理条件下根系NO进行荧光强度及定位分析,结果表明,缺铁胁迫能够增强根尖NO荧光强度,植株根尖的NO信号强度受缺铁胁迫诱导；外源SNP处理,能够显着增强根部NO荧光面积及根表荧光强度。说明小金海棠根系NO信号强度受缺铁胁迫诱导与外源NO的影响。2.严重缺铁胁迫下,小金海棠根系出现褐化,根系活力降低,根系FCR酶活性升高：叶绿素含量、净光合速率下降。外源SNP处理后,根系生长恢复正常,根系活力得到提升,FCR酶活性随之升高；同时,叶绿素含量、光合速率等相关光合参数指标得以恢复。表明在严重缺铁胁迫下,外源SNP处理能够逆转缺铁对植物造成的损伤,对缺铁小金海棠植株发挥保护作用。3.在严重缺铁胁迫下,小金海棠抗氧化酶(SOD、POD、CAT)及呼吸作用相关酶(PPO、AAO)活性降低。外源SNP处理后,抗氧化酶SOD、POD与CAT活性增加,提高了植物清除活性氧的能力,从而有效缓解了氧化胁迫对植物造成的伤害；PPO与AAO活性增加,保证植物呼吸作用的正常进行,维持了植物的正常生长发育。4.通过Northern杂交证明小金海棠根细胞中缺铁相关基因AKR2B、MxMyb1受缺铁诱导表达量增加。外源SNP处理后,AKR2B、MxMyB1受诱导表达量高于单一缺铁处理。推断外源NO作为信号分子,在缺铁胁迫下对缺铁相关基因特异性表达具有诱导作用。(本文来源于《四川农业大学》期刊2016-06-01）
张萌萌,许雪峰,吴婷,张新忠,韩振海[9]（2016）在《ABP1参与不同苹果砧木缺铁胁迫的适应性反应》一文中研究指出为研究生长素结合蛋白(Auxin binding protein 1ABP1)与不同苹果砧木缺铁胁迫的关系,通过对铁高效/铁低效苹果基因型苹果砧木在不同铁素浓度下abp1的转录和翻译水平进行检测,结果表明:铁高效苹果基因型的abp1的转录和翻译水平明显高于铁低效苹果基因型;进而依托拟南芥的不同类型(生态型、突变体型和突变体恢复型)植株,通过检测它们的缺铁应答相关生理指标和铁吸收转运相关基因表达的变化差异,发现拟南芥abp1的突变引发了根叁价铁还原酶活性明显升高,根毛数量明显增加,且IRT1、FRO2和FIT基因明显上调表达。综上结果表明ABP1通过影响生长素运输进而影响了植物缺铁胁迫应答反应。(本文来源于《中国农业大学学报》期刊2016年05期）
张梦凡[10]（2016）在《低剂量γ射线诱导的淋巴细胞核质桥适应性反应及AKT的作用机制研究》一文中研究指出目的：辐射适应性反应(Adaptive response, AR)是指提前给予细胞或机体低剂量辐射照射刺激,使细胞或机体在一定时间间隔内对随后较大剂量辐射照射产生的抗性或保护作用。表现为低剂量电离辐射可以增强人体免疫力、抑制肿瘤的生长和转移,降低肿瘤发生率,对肿瘤治疗及辐射防护具有必然的参考意义。目前对于AR的研究涉及细胞遗传损伤、基因突变、细胞存活等生物学终点。有研究表明,细胞组学指标核质桥(Nucleoplasmic bridge, NPB)来源于染色体损伤后而形成的双着丝粒染色体,与染色体中期分裂相的双着丝粒染色体和着丝粒环(dic+r)呈正相关。本实验室前期研究表明,NPB数目与较宽的吸收剂量问存在很好的剂量-效应关系,NPB有望成为新的电离辐射生物标志物。因此,本研究是在前期研究的基础上,以NPB为观察指标,探究低剂量电离辐射诱导人外周血淋巴细胞AR的剂量范围及最佳诱导剂量。目前,AR的诱导机制研究很多,但尚未完全阐明。AR的诱导机制研究主要涉及DNA损伤修复、细胞周期调控、细胞凋亡抑制、细胞信号通路调节等的介入。AKT(蛋白激酶B)是细胞内许多反应,如细胞生长、糖代谢和细胞增殖的调控因子。PI3K/AKT信号通路普遍存在于细胞中,它是介导细胞增殖、生长以及分化调节的信号转导途径。AR中的细胞存活可能与AKT通过磷酸化其下游的靶分子有关。因此AR中AKT及其磷酸化水平的变化值得探究。方法：用60Co丫射线照射叁位健康成年人离体外周血,照射剂量分别为0、20、50、75、100、150和200 mGy(照射剂量率为25 mGy/min),在上述剂量照射后间隔6 h后再给予2 Gy的照射剂量(照射剂量率为1 Gy/min)。采用胞质分裂阻滞法(CBMN)进行细胞培养、收获、制片、染色,在光学显微镜下观察NPB及微核(Micronucleus,MN)的发生情况。确定诱导以核质桥为指标AR的剂量范围和最佳诱导剂量。用已探究出的最佳诱导剂量照射健康成年人外周血,37℃温箱中修复6h后,分离淋巴细胞,提取蛋白。用Western blot方法测定AKT和p-AKT(Ser473)在翻译水平的表达。结果：1、0～200 mGy范围的低剂量电离辐射诱导作用下,NPB以及MN的发生率随照射剂量的增加而增多,两者呈线性关系,并可以分别拟合出直线模型,NPB:y= 0.0059x+0.0001(R2=0.963,p<0.01),其中x为照射剂量,y表示NPB率(NPB数目/细胞数)。MN:y=0.0620x+0.0073 (R2=0.972,p<0.01),其中x为照射剂量,y表示MN率(MN数目/细胞数)。因此,NPB有可能成为新的低剂量电离辐射生物标志物。2、当剂量率为25 mGy/min,对志愿者A和B,提前6h受到75～100 mGy时可以减少随后大剂量照射产生的NPB(MN)数目,实验组与对照组间的差异具有统计学意义(p<0.05)。对志愿者C,100 mGy可减少攻击剂量照射产生的MN数目(p<0.05)。对叁位志愿者,100 mGy的诱导剂量均表现出最佳减少效果,可将NPB(MN)数目减少最多。3、与未受照射的对照组相比,最佳诱导剂量(100 mGy)照射后6h诱导的AKT在翻译水平表达增强、AKT在Ser473位点的磷酸化活性增强。结论：1、0～200 mGy剂量范围内诱导的NPB和MN与照射剂量均成良好的线性关系,NPB有望成为新的低剂量电离辐射生物标志物。2、低剂量电离辐射(75～100 mGy,剂量率为25 mGy/min)可诱导人外周血淋巴细胞以NPB为观察指标的适应性反应,最佳诱导剂量为100 mGy。3、AR的发生可能与AKT蛋白水平及其磷酸化活性相关。(本文来源于《中国疾病预防控制中心》期刊2016-05-01）
适应性反应论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
研究目的:在人类进化过程中,颌骨体积不断变小,一般认为是农业发展之后人类饮食变软引起的这种改变。牙周膜在缓冲和分散咀嚼力的过程中起到了关键作用,然而,当食物发生由硬到软的改变后,牙周膜对咀嚼力改变所产生的适应性反应的分子机制目前仍不明了。本研究旨在研究当咀嚼力发生改变后牙周膜内的Wnt响应细胞发生适应性反应的分子机制。研究方法:本实验分别利用Axin2LacZ、Axin2Cre/ERT2ROSAmT/mG转基因小鼠及野生型小鼠,在出生后15天随机分为硬食及软食两组,在不同时间点处死动物并取材,通过组织学、影像学、免疫组织化学染色、免疫荧光染色等手段对小鼠上颌第一磨牙牙周膜进行处理及分析。研究结果:硬食组小鼠代表了正常发育过程中牙周膜的变化,出生后第九天(P9)牙周膜内PCNA免疫组化染色结果显示有少量PCNA阳性细胞,X-gal染色显示牙周膜内可见一些Wnt响应细胞;P18牙周膜内出现大量PCNA阳性细胞和大量Wnt响应细胞;出生后3个月小鼠牙周膜内可见一些Wnt响应细胞,几乎没有PCNA阳性细胞。出生后15天,对Axin2Cre/ERT2ROSAmT/mG转基因小鼠给予腹腔注射他莫昔芬,将Wnt响应细胞的细胞膜标记为GFP阳性,P21可见硬食组牙周膜内有大量PCNA阳性及GFP阳性细胞,而软食组牙周膜内只见到少量PCNA阳性及GFP细胞。P60时硬食组GFP阳性细胞遍及几乎整个牙周膜间隙,而软食组Wnt响应细胞数量依然很少。研究结论:实验结果表明,正常咀嚼力是维持牙周膜内干细胞增殖和Wnt响应细胞数量的必要因素,当咬合力下降之后牙周膜内细胞增值活性下降,Wnt响应细胞减少,牙周膜韧带变细并排列稀疏,细胞密度下降,从而进一步影响牙槽骨密度。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
适应性反应论文参考文献
[1].王佳美.BAG3通过p53依赖及非依赖方式降低肿瘤细胞对代谢应激的适应性反应[D].中国医科大学.2019
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[9].张萌萌,许雪峰,吴婷,张新忠,韩振海.ABP1参与不同苹果砧木缺铁胁迫的适应性反应[J].中国农业大学学报.2016
[10].张梦凡.低剂量γ射线诱导的淋巴细胞核质桥适应性反应及AKT的作用机制研究[D].中国疾病预防控制中心.2016
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