导读:本文包含了营卫交会论文开题报告文献综述及选题提纲参考文献，主要关键词:脉络学说,营卫理论,交会生化,孙络
营卫交会论文文献综述
常成成,李红蓉,刘红利,吴昊天,常丽萍[1]（2018）在《脉络学说营卫交会生化理论探讨》一文中研究指出营卫理论是构成脉络学说的重要组成部分,孙络作为脉络的最小构成单位,是营卫二者相互贯通交会生化的场所。综合分析脉络学说及营卫的基本概念、孙络在营卫交会生化过程及在疾病发生过程中的作用,认为脉络学说营卫"由络以通,交会生化"理论的提出,既有着坚实的中医理论基础,又有着现代医学的有力佐证,同时在临床治疗及体内外实验研究中取得的成果也证明了该理论的科学性及临床实用性。(本文来源于《第十四届国际络病学大会论文集》期刊2018-03-16）
常成成[2]（2017）在《脉络学说营卫“由络以通、交会生化”理论指导心“孙络—微血管”病变防治理论与实验研究》一文中研究指出微血管损伤是急性心肌梗死无再流、心梗后心律失常及心梗后慢性心力衰竭的共性病理改变。脉络学说提出营卫"由络以通、交会生化"理论,认为其异常是以内皮细胞为核心和启动因素、神经体液调节与血液成分共同参与、脏腑组织细胞功能结构损伤的多维时空动态演变的复杂病理过程,并提出从"孙络-微血管"保护角度对上述疾病进行干预的治疗策略,且以"络以通为用"为治疗总则组拟系列通络方药通心络胶囊、参松养心胶囊、芪苈强心胶囊,在该类疾病临床治疗中取得显着疗效。目的:本研究理论部分旨在探讨脉络学说营卫"由络以通、交会生化"理论对急性心肌梗死无再流、心梗后心律失常及心梗后慢性心力衰竭的防治指导价值,提出保护"孙络-微血管"是通络治疗上述疾病的共性作用机制;聚焦微血管主要结构—内皮细胞,探讨通络方药的干预作用,通过实验研究揭示通络方药通心络胶囊、参松养心胶囊、芪苈强心胶囊是否具有共性的内皮细胞保护作用及可能机制,并探讨通络复方共用之君药人参是否是叁个通络复方发挥内皮细胞保护作用的共性药物,同时对代表性通络方药的内皮屏障保护作用及其机制做进一步研究。通过理论探讨与实验研究为丰富发展脉络学说指导相关心血管疾病防治提供理论及实验数据支持。方法:1.理论研究:本研究系统梳理脉络及营卫理论文献,提出脉络学说营卫"由络以通、交会生化"概念,并将该理论与急性心肌梗死无再流、心梗后心律失常及心梗后慢性心力衰竭的通络治疗相结合,提出"孙络-微血管"保护是上述疾病的共性干预策略,并汇总整理通络方药实验研究进展,提出内皮细胞保护可能是通络方药共同发挥"孙络-微血管"保护作用的核心机制。2.实验研究:体外培养人脐静脉内皮细胞,利用氧化低密度脂蛋白(Ox-LDL)构建损伤模型。①采用MTS方法及活细胞成像技术检测各组细胞生存状态及生存活性变化,②利用RT-PCR技术检测各组细胞eNOSmRNA、ET-1mRNA表达水平。(③WTS-8法检测各组细胞总SOD表达水平。④利用流式细胞仪技术检测各组细胞ROS表达水平。⑤酶联免疫法检测各组IL-6、sICAM分泌水平。⑥利用流式细胞仪技术检测各组细胞凋亡率。⑦利用Western blot技术检测各组细胞CytC、Bax、Bcl-2、Fas、FasL、Caspase3、Caspase8蛋白表达水平。⑧利用Transwell小室检测各组单层HUVEC细胞通透性变化。⑨利用Western blot技术检测各组ZO-1、Occludin、Claudin1、ERK1/2、p-ERK1/2蛋白表达水平。⑩利用激光共聚焦技术检测各组细胞紧密连接蛋白表达变化。结果:1.理论研究:(①提出脉络学说营卫"由络以通、交会生化"理论,为血管病变防治提供新策略。(②通络方药以"孙络-微血管"保护为共同作用途径,而对内皮细胞的保护可能是通络方药发挥"孙络-微血管"保护作用的共性基础。(③以内皮细胞为核心的营卫"由络以通、交会生化"理论研究是通络方药"孙络-微血管"保护研究的重要切入点。2.实验研究:①通络方药通心络胶囊(TXL)、参松养心胶囊(SS)、芪苈强心胶囊(QLQX)、人参总皂苷(ZZG)、人参皂苷Rb1(Rb1)、水蛭(SZ)在一定剂量范围内无药物毒性,TXL、SS能够促进细胞增殖。②各通络方药能够明显改善Ox-LDL诱导的HUVEC细胞生存活性下降(P<0.05)。③TXL、Rb1、SS、SZ均能够升高eNOS mRNA表达水平(P<0.05,P<0.01),QLQX、ZZG 无改善作用;TXL、SS、QLQX、ZZG、Rb1、SZ均能够降低 ET-1mRNA 表达水平(P<0.05,P<0.01)。④IXL、QLQX、ZZG、Rb1 均能够降低 IL-6 表达水平(P<0.05,P<0.01),SS、SZ无明显作用;TXL、QLQX、ZZG、Rb1、SZ均能够降低sICAM表达水平(P<0.01),SS无明显作用。⑤TXL、QLQX、SZ均能够升高SOD表达水平(P<0.05),SS、ZZG、Rb1无改善作用;TXL、SS、QLQX、Rb1均能够降低细胞ROS表达水平(P<0.05,P<0.01),SZ无明显作用。⑥TXL、SS、ZZG、Rb1、SZ均能够降低Ox-LDL诱导的内皮细胞凋亡(P<0.05,P<0.01),且TXL优于SZ(P<0.05),QLQX无明显作用。⑦TXL、SS、ZZG、Rb1 均能够升高 Bcl-2/Bax 比值(P<0.05,P<0.01),QLQX、SZ对Bcl-2/Bax比值无改善作用;TXL、ZZG、Rb1均能够降低Cyt C的表达(P<0.05),QLQX、SS、SZ对CytC表达无明显作用。⑧TXL、SS、ZZG、Rb1均能够明显降低Fas的表达(P<0.01);TXL、SS、ZZG、Rb1、SZ 均能够降低 FasL 表达(P<0.05,P<0.01);TXL、ZZG、Rb1 均能够降低 Caspase8 表达(P<0.05,P<0.01);TXL、SS、ZZG、Rb1、SZ均能够降低Caspase3表达(P<0.05,P<0.01),QLQX对多个凋亡相关蛋白表达无明显作用。⑨TXL、QLQX、SZ、ZZG组能够改善Ox-LDL诱导的单层内皮细胞间高通透性(P<0.05,P<0.01)。⑩TXL能够升高紧密连接蛋白ZO-1、Occludin表达(P<0.05),但对Claudin1表达无明显作用;SS能够降低Ox-LDL诱导的Claudin1高表达(P<0.01),但对ZO-1、Occludin表达无改善;QLQX能够升高Occludin表达(P<0.05),降低Claudin1表达(P<0.01),但对ZO-1表达无改善作用;ZZG能够增加ZO-1、Occludin表达(P<0.05,P<0.01),但对Claudin1表达无明显作用;Rb1能够增加Occludin表达(P<0.01),但对ZO-1及Claudin1表达无明显作用;SZ能够增加ZO-1表达(P<0.01),但对Occludin及Claudin1表达无明显作用。11TXL呈时间依赖性降低Ox-LDL诱导单层内皮细胞间高通透性(P<0.05,P<0.01)。12TXL能够增加受损细胞中ZO-1及Occludin表达并改善蛋白的线性分布表达。13PD98059及TXL均能够抑制ERK1/2磷酸化表达(P<0.01)。14PD98059在小剂量时能够明显促进 ZO-1(5μM)、Occludin(5μM、10μM)蛋白表达(P<0.05),当 PD98059 在20μM时则导致ZO-1、Occludin表达明显降低(P<0.05,P<0.01),PD98059能够剂量依赖性的降低Claudin1表达(P<0.05,P<0.01)。15TXL能够明显增加Ox-LDL损伤内皮细胞中ZO-1、Occludin表达(P<0.01);PD98059部分抑制TXL升高ZO-1表达的作用(P<0.05),明显抑制TXL对Occludin的改善作用。16 TXL明显降低Ox-LDL诱导的单层内皮细胞间高通透性,PD98059降低TXL对单层内皮细胞高通透性的改善作用(P<0.05,P<0.01)。结论:1.基于脉络学说营卫"由络以通、交会生化"理论,提出"孙络-微血管"保护是通络干预急性心肌梗死无再流及心梗后心律失常、心梗后慢性心力衰竭的共性作用机制,丰富发展脉络学说指导心血管疾病治疗的科学内涵,为该类疾病的临床防治开辟了新的有效途径。2.以脉络学说为指导的通络复方均可不同程度的保护内皮细胞,这可能是其在心"孙络-微血管"病变防治中发挥"孙络-微血管"保护作用的重要原因,叁方组方各异,因而具有不同内皮保护特征。其中通心络胶囊具有广泛的内皮细胞保护作用,不仅改善内皮细胞炎症氧化损伤,抑制内皮细胞凋亡,同时可以保护内皮细胞结构,改善受损单层内皮细胞屏障功能;参松养心胶囊在改善内皮细胞氧化损伤、抑制细胞凋亡方面具有明显作用;芪苈强心胶囊能够改善内皮细胞的炎症氧化损伤,同时能够保护内皮细胞结构,改善单层内皮细胞屏障功能。通络复方的内皮保护作用为通络方药共性的微血管保护研究提供了数据支持。3.通络复方通心络胶囊、参松养心胶囊、芪苈强心胶囊叁方共用之君药人参具有内皮保护作用,但由于叁方配伍不同而显出不同的内皮保护特征,提示通络复方的配伍可能在内皮细胞保护中发挥重要作用,如典型通络代表性虫类药水蛭同样具有内皮细胞保护作用,但其作用特点与人参及通心络胶囊不尽相同。4.代表性通络复方通心络胶囊具有广泛的内皮细胞保护作用,不仅改善内皮细胞分泌功能,抑制内皮细胞凋亡,同时可以保护内皮细胞结构,改善受损单层内皮细胞屏障功能,为通心络胶囊的微血管保护研究提供了数据支持。(本文来源于《南京中医药大学》期刊2017-03-22）
常成成,李红蓉,刘红利,吴昊天,常丽萍[3]（2017）在《脉络学说营卫交会生化理论探讨》一文中研究指出营卫理论是构成脉络学说的重要组成部分,孙络作为脉络的最小构成单位,是营卫二者相互贯通交会生化的场所。综合分析脉络学说及营卫的基本概念、孙络在营卫交会生化过程及在疾病发生过程中的作用,认为脉络学说营卫"由络以通,交会生化"理论的提出,既有着坚实的中医理论基础,又有着现代医学的有力佐证,同时在临床治疗及体内外实验研究中取得的成果也证明了该理论的科学性及临床实用性。(本文来源于《第十叁届国际络病学大会论文集》期刊2017-02-24）
常成成,李红蓉,刘红利,吴昊天,常丽萍[4]（2017）在《脉络学说营卫交会生化理论探讨》一文中研究指出营卫理论是构成脉络学说的重要组成部分,孙络作为脉络的最小构成单位,是营卫二者相互贯通交会生化的场所。综合分析脉络学说及营卫的基本概念、孙络在营卫交会生化过程及在疾病发生过程中的作用,认为脉络学说营卫"由络以通,交会生化"理论的提出,既有着坚实的中医理论基础,又有着现代医学的有力佐证,同时在临床治疗及体内外实验研究中取得的成果也证明了该理论的科学性及临床实用性。(本文来源于《中医杂志》期刊2017年01期）
肖维刚,张秋艳,庞洁[5]（2013）在《从营卫交会生化角度探讨动脉粥样硬化的形成机制》一文中研究指出动脉粥样硬化(AS)是心脑血管疾病共性病理基础。本文从中医营卫交会生化角度探讨AS的形成机制,不仅丰富和发展了中医络病理论,而且有助于拓展研究思路,使我们的认识更加接近于事物本质,从而发挥中医中药在防治AS中的优势,为防治AS的发生、发展提供更多的干预靶点。(本文来源于《中医杂志》期刊2013年08期）
刘啸,祝彼得,冯雪梅,金沈瑞[6]（2005）在《从造血与免疫的关系探讨营卫本质及交会机理》一文中研究指出从造血与免疫的关系探讨营卫本质及交会机理,提出了具有生理活性且循环于血液—淋巴液体系中的免疫细胞及免疫活性物质极有可能就是卫气的物质基础,并以淋巴细胞再循环模式解释了卫气循行方式,为营卫交会的意义及方式提供了现代医学论据。(本文来源于《甘肃中医学院学报》期刊2005年03期）
营卫交会论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
微血管损伤是急性心肌梗死无再流、心梗后心律失常及心梗后慢性心力衰竭的共性病理改变。脉络学说提出营卫"由络以通、交会生化"理论,认为其异常是以内皮细胞为核心和启动因素、神经体液调节与血液成分共同参与、脏腑组织细胞功能结构损伤的多维时空动态演变的复杂病理过程,并提出从"孙络-微血管"保护角度对上述疾病进行干预的治疗策略,且以"络以通为用"为治疗总则组拟系列通络方药通心络胶囊、参松养心胶囊、芪苈强心胶囊,在该类疾病临床治疗中取得显着疗效。目的:本研究理论部分旨在探讨脉络学说营卫"由络以通、交会生化"理论对急性心肌梗死无再流、心梗后心律失常及心梗后慢性心力衰竭的防治指导价值,提出保护"孙络-微血管"是通络治疗上述疾病的共性作用机制;聚焦微血管主要结构—内皮细胞,探讨通络方药的干预作用,通过实验研究揭示通络方药通心络胶囊、参松养心胶囊、芪苈强心胶囊是否具有共性的内皮细胞保护作用及可能机制,并探讨通络复方共用之君药人参是否是叁个通络复方发挥内皮细胞保护作用的共性药物,同时对代表性通络方药的内皮屏障保护作用及其机制做进一步研究。通过理论探讨与实验研究为丰富发展脉络学说指导相关心血管疾病防治提供理论及实验数据支持。方法:1.理论研究:本研究系统梳理脉络及营卫理论文献,提出脉络学说营卫"由络以通、交会生化"概念,并将该理论与急性心肌梗死无再流、心梗后心律失常及心梗后慢性心力衰竭的通络治疗相结合,提出"孙络-微血管"保护是上述疾病的共性干预策略,并汇总整理通络方药实验研究进展,提出内皮细胞保护可能是通络方药共同发挥"孙络-微血管"保护作用的核心机制。2.实验研究:体外培养人脐静脉内皮细胞,利用氧化低密度脂蛋白(Ox-LDL)构建损伤模型。①采用MTS方法及活细胞成像技术检测各组细胞生存状态及生存活性变化,②利用RT-PCR技术检测各组细胞eNOSmRNA、ET-1mRNA表达水平。(③WTS-8法检测各组细胞总SOD表达水平。④利用流式细胞仪技术检测各组细胞ROS表达水平。⑤酶联免疫法检测各组IL-6、sICAM分泌水平。⑥利用流式细胞仪技术检测各组细胞凋亡率。⑦利用Western blot技术检测各组细胞CytC、Bax、Bcl-2、Fas、FasL、Caspase3、Caspase8蛋白表达水平。⑧利用Transwell小室检测各组单层HUVEC细胞通透性变化。⑨利用Western blot技术检测各组ZO-1、Occludin、Claudin1、ERK1/2、p-ERK1/2蛋白表达水平。⑩利用激光共聚焦技术检测各组细胞紧密连接蛋白表达变化。结果:1.理论研究:(①提出脉络学说营卫"由络以通、交会生化"理论,为血管病变防治提供新策略。(②通络方药以"孙络-微血管"保护为共同作用途径,而对内皮细胞的保护可能是通络方药发挥"孙络-微血管"保护作用的共性基础。(③以内皮细胞为核心的营卫"由络以通、交会生化"理论研究是通络方药"孙络-微血管"保护研究的重要切入点。2.实验研究:①通络方药通心络胶囊(TXL)、参松养心胶囊(SS)、芪苈强心胶囊(QLQX)、人参总皂苷(ZZG)、人参皂苷Rb1(Rb1)、水蛭(SZ)在一定剂量范围内无药物毒性,TXL、SS能够促进细胞增殖。②各通络方药能够明显改善Ox-LDL诱导的HUVEC细胞生存活性下降(P<0.05)。③TXL、Rb1、SS、SZ均能够升高eNOS mRNA表达水平(P<0.05,P<0.01),QLQX、ZZG 无改善作用;TXL、SS、QLQX、ZZG、Rb1、SZ均能够降低 ET-1mRNA 表达水平(P<0.05,P<0.01)。④IXL、QLQX、ZZG、Rb1 均能够降低 IL-6 表达水平(P<0.05,P<0.01),SS、SZ无明显作用;TXL、QLQX、ZZG、Rb1、SZ均能够降低sICAM表达水平(P<0.01),SS无明显作用。⑤TXL、QLQX、SZ均能够升高SOD表达水平(P<0.05),SS、ZZG、Rb1无改善作用;TXL、SS、QLQX、Rb1均能够降低细胞ROS表达水平(P<0.05,P<0.01),SZ无明显作用。⑥TXL、SS、ZZG、Rb1、SZ均能够降低Ox-LDL诱导的内皮细胞凋亡(P<0.05,P<0.01),且TXL优于SZ(P<0.05),QLQX无明显作用。⑦TXL、SS、ZZG、Rb1 均能够升高 Bcl-2/Bax 比值(P<0.05,P<0.01),QLQX、SZ对Bcl-2/Bax比值无改善作用;TXL、ZZG、Rb1均能够降低Cyt C的表达(P<0.05),QLQX、SS、SZ对CytC表达无明显作用。⑧TXL、SS、ZZG、Rb1均能够明显降低Fas的表达(P<0.01);TXL、SS、ZZG、Rb1、SZ 均能够降低 FasL 表达(P<0.05,P<0.01);TXL、ZZG、Rb1 均能够降低 Caspase8 表达(P<0.05,P<0.01);TXL、SS、ZZG、Rb1、SZ均能够降低Caspase3表达(P<0.05,P<0.01),QLQX对多个凋亡相关蛋白表达无明显作用。⑨TXL、QLQX、SZ、ZZG组能够改善Ox-LDL诱导的单层内皮细胞间高通透性(P<0.05,P<0.01)。⑩TXL能够升高紧密连接蛋白ZO-1、Occludin表达(P<0.05),但对Claudin1表达无明显作用;SS能够降低Ox-LDL诱导的Claudin1高表达(P<0.01),但对ZO-1、Occludin表达无改善;QLQX能够升高Occludin表达(P<0.05),降低Claudin1表达(P<0.01),但对ZO-1表达无改善作用;ZZG能够增加ZO-1、Occludin表达(P<0.05,P<0.01),但对Claudin1表达无明显作用;Rb1能够增加Occludin表达(P<0.01),但对ZO-1及Claudin1表达无明显作用;SZ能够增加ZO-1表达(P<0.01),但对Occludin及Claudin1表达无明显作用。11TXL呈时间依赖性降低Ox-LDL诱导单层内皮细胞间高通透性(P<0.05,P<0.01)。12TXL能够增加受损细胞中ZO-1及Occludin表达并改善蛋白的线性分布表达。13PD98059及TXL均能够抑制ERK1/2磷酸化表达(P<0.01)。14PD98059在小剂量时能够明显促进 ZO-1(5μM)、Occludin(5μM、10μM)蛋白表达(P<0.05),当 PD98059 在20μM时则导致ZO-1、Occludin表达明显降低(P<0.05,P<0.01),PD98059能够剂量依赖性的降低Claudin1表达(P<0.05,P<0.01)。15TXL能够明显增加Ox-LDL损伤内皮细胞中ZO-1、Occludin表达(P<0.01);PD98059部分抑制TXL升高ZO-1表达的作用(P<0.05),明显抑制TXL对Occludin的改善作用。16 TXL明显降低Ox-LDL诱导的单层内皮细胞间高通透性,PD98059降低TXL对单层内皮细胞高通透性的改善作用(P<0.05,P<0.01)。结论:1.基于脉络学说营卫"由络以通、交会生化"理论,提出"孙络-微血管"保护是通络干预急性心肌梗死无再流及心梗后心律失常、心梗后慢性心力衰竭的共性作用机制,丰富发展脉络学说指导心血管疾病治疗的科学内涵,为该类疾病的临床防治开辟了新的有效途径。2.以脉络学说为指导的通络复方均可不同程度的保护内皮细胞,这可能是其在心"孙络-微血管"病变防治中发挥"孙络-微血管"保护作用的重要原因,叁方组方各异,因而具有不同内皮保护特征。其中通心络胶囊具有广泛的内皮细胞保护作用,不仅改善内皮细胞炎症氧化损伤,抑制内皮细胞凋亡,同时可以保护内皮细胞结构,改善受损单层内皮细胞屏障功能;参松养心胶囊在改善内皮细胞氧化损伤、抑制细胞凋亡方面具有明显作用;芪苈强心胶囊能够改善内皮细胞的炎症氧化损伤,同时能够保护内皮细胞结构,改善单层内皮细胞屏障功能。通络复方的内皮保护作用为通络方药共性的微血管保护研究提供了数据支持。3.通络复方通心络胶囊、参松养心胶囊、芪苈强心胶囊叁方共用之君药人参具有内皮保护作用,但由于叁方配伍不同而显出不同的内皮保护特征,提示通络复方的配伍可能在内皮细胞保护中发挥重要作用,如典型通络代表性虫类药水蛭同样具有内皮细胞保护作用,但其作用特点与人参及通心络胶囊不尽相同。4.代表性通络复方通心络胶囊具有广泛的内皮细胞保护作用,不仅改善内皮细胞分泌功能,抑制内皮细胞凋亡,同时可以保护内皮细胞结构,改善受损单层内皮细胞屏障功能,为通心络胶囊的微血管保护研究提供了数据支持。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
营卫交会论文参考文献
[1].常成成,李红蓉,刘红利,吴昊天,常丽萍.脉络学说营卫交会生化理论探讨[C].第十四届国际络病学大会论文集.2018
[2].常成成.脉络学说营卫“由络以通、交会生化”理论指导心“孙络—微血管”病变防治理论与实验研究[D].南京中医药大学.2017
[3].常成成,李红蓉,刘红利,吴昊天,常丽萍.脉络学说营卫交会生化理论探讨[C].第十叁届国际络病学大会论文集.2017
[4].常成成,李红蓉,刘红利,吴昊天,常丽萍.脉络学说营卫交会生化理论探讨[J].中医杂志.2017
[5].肖维刚,张秋艳,庞洁.从营卫交会生化角度探讨动脉粥样硬化的形成机制[J].中医杂志.2013
[6].刘啸,祝彼得,冯雪梅,金沈瑞.从造血与免疫的关系探讨营卫本质及交会机理[J].甘肃中医学院学报.2005