导读:本文包含了染料木素论文开题报告文献综述、选题提纲参考文献及外文文献翻译，主要关键词:染料,膀胱癌,小鼠,受体,蛋白,西林,不定根。
染料木素论文文献综述
康晓军,李燕[1]（2019）在《染料木素对大鼠骨髓间充质干细胞增殖能力的影响》一文中研究指出目的探索染料木素是否能够影响大鼠骨髓间充质干细胞(BMSCs)的增殖,同时证实其作用机制,为染料木素的应用提供理论基础。方法提取原代大鼠BMSCs,通过流式细胞仪鉴定其表型,通过成骨成脂培养鉴定其分化潜能。通过CCK-8法检测20μg/ml的染料木素对BMSCs生长的影响。通过流式细胞术检测染料木素对细胞凋亡的影响。通过蛋白印记法和qPCR实验检测染料木素对BMSCs凋亡相关基因Bcl-2和bax的表达水平的影响。结果原代BMSCs呈多角形和梭形,随着培养时间延长,逐渐呈梭形并呈旋涡状生长,证实提取的细胞是大鼠骨髓间充质干细胞。第3代BMSCs细胞高表达CD29,CD90分子,不表达CD45,同时成骨成脂结果表明该细胞具有多向分化能力。使用20μg/ml的染料木素处理细胞后,增值能力显着降低(P<0.05)。流式细胞法结果证实染料木素诱导BMSCs发生凋亡(P<0.05)。蛋白印记和qPCR结果证实染料木素抑制BMSCs的Bcl-2表达同时上调Bax的表达水平(P<0.05)。结论染料木素能够抑制BMSCs的增殖,该效应可能是其通过调节线粒体凋亡途径相关蛋白Bcl-2和Bax的表达水平,从而诱导细胞发生凋亡而产生。(本文来源于《实验与检验医学》期刊2019年05期）
姚旭,彭星星,欧阳莹,李红,雷思琪[2]（2019）在《7-二氟甲氧基-4′,5-二辛氧基染料木素对小鼠急性毒性研究》一文中研究指出目的研究化合物7-二氟甲氧基-4′,5-二辛氧基染料木素对小鼠的急性毒性。方法给小鼠按剂量2000mg·kg~(-1)一次性灌胃7-二氟甲氧基-4′,5-二辛氧基染料木素,连续观察9天,统计死亡率,计算出LD_(50)值。结果小鼠按剂量2000mg·kg~(-1)给予7-二氟甲氧基-4′,5-二辛氧基染料木素后,均无明显中毒反应出现,也无死亡现象。结论 7-二氟甲氧基-4′,5-二辛氧基染料木素毒性极低,属低毒范围。(本文来源于《海峡药学》期刊2019年08期）
张洪敏,曹世杰,何昕雅,邱峰,张德芹[3]（2019）在《染料木素对油酸诱导HepG2细胞脂质蓄积的影响》一文中研究指出目的:探讨染料木素改善油酸诱导的HepG2细胞脂质蓄积的作用及机制。方法:采用不同浓度的油酸处理HepG2细胞24 h诱导建立脂质蓄积模型,12. 5,25,50μmol·L~(-1)的染料木素和油酸共同作用于细胞24 h,采用噻唑蓝(MTT)比色法测定细胞存活率,尼罗红和DAPI双染观察细胞内脂滴蓄积情况,并采用试剂盒测定细胞内甘油叁酯(TG)含量,蛋白免疫印迹法(Western blot)测定染料木素对脂肪甘油叁酯脂肪酶(ATGL),激素敏感性脂肪酶(HSL),磷酸化HSL(p-HSL),沉默信息调节因子1(SIRT1),过氧化物酶体增殖物激活受体α(PPARα),肉毒碱棕榈酰转移酶-1(CPT-1)蛋白表达的影响。结果:0. 5 mmol·L~(-1)油酸及12. 5,25,50μmol·L~(-1)染料木素作用细胞24 h对细胞存活率无明显影响;与正常组比较,模型组细胞中TG含量显着升高(P <0. 01),细胞内脂滴显着增多(P <0. 01),细胞中HSL的磷酸化水平明显下调(P <0. 05);与模型组比较,染料木素可明显降低细胞中TG含量(P <0. 05,P <0. 01),明显减少细胞内脂滴(P <0. 05),上调细胞中ATGL,p-HSL/HSL,SIRT1,PPARα,CPT-1蛋白表达水平(P <0. 05,P <0. 01)。结论:染料木素对HepG2细胞脂质蓄积模型有明显的改善作用,其机制可能通过上调ATGL,p-HSL/HSL,SIRT1,PPARα,CPT-1蛋白表达水平,进而促进脂质的水解和氧化代谢。(本文来源于《中国实验方剂学杂志》期刊2019年18期）
石昌龙,宋永胜[4]（2019）在《染料木素抑制趋化因子受体4表达对膀胱癌T24细胞迁移和侵袭的影响机制》一文中研究指出目的探索染料木素是否能够抑制膀胱癌T24细胞的迁移和侵袭,以及这种抑制效应与趋化因子受体4(CXCR-4)及其下游信号通路的关系。方法实验设置对照组与3个染料木素组(10、20、40μg/mL组),未加染料木素的细胞作为对照组,染料木素组使用浓度为10、20、40μg/mL的染料木素培养液分别培养膀胱癌T24细胞。Transwell迁移小室检测染料木素对T24细胞迁移和侵袭能力的影响。蛋白印迹法检测CXCR-4及其下游信号分子Akt和mTOR的表达和活化水平。qPCR法检测CXCR-4与PI3K/Akt通路下游分子MMP-9和MMP-2的表达水平。结果染料木素显着抑制膀胱癌T24细胞的迁移和侵袭并呈剂量依赖性(P<0.05)。不同浓度的染料木素处理T24细胞后,蛋白印迹法和qPCR结果均显示CXCR-4表达显着下调(P<0.05)。进一步研究发现染料木素能够降低CXCR-4轴下游信号分子Akt和mTOR的活化水平(P<0.05),同时PI3K/Akt信号通路下游分子MMP-9和MMP-2的表达水平也显着降低(P<0.05)。结论染料木素通过抑制细胞CXCR-4及其下游信号通路的表达,从而抑制膀胱癌T24细胞的迁移和侵袭。(本文来源于《东南国防医药》期刊2019年03期）
党士坤,王胜芳,史森,韩淑兰,王慧梅[5]（2019）在《茉莉酸甲酯对木豆不定根染料木素含量及抗氧化系统影响》一文中研究指出为探讨茉莉酸甲酯(Methyl Jasmonate,MJ)对木豆不定根影响,研究了茉莉酸甲酯的不同浓度及处理时间对木豆不定根中染料木素的含量及抗氧化系统的影响。研究结果表明,诱导子的浓度和处理时间对不定根中染料木素的含量有重要影响。在MJ浓度为100μmol·L~(-1),处理时间为48 h时,染料木素的含量最高,为1.38 mg·g~(-1),是对照组的4.03倍。在此基础上,研究了100μmol·L~(-1)的MJ处理对木豆不定根抗氧化系统的影响,结果表明,MJ处理的木豆不定根明显发生了氧化胁迫,O_2~-速率、H_2O_2和MDA含量明显升高,同时不定根中SOD和POD活性明显升高,但是抗氧化酶活性的提高并未消除不定根的氧化胁迫,这种氧化胁迫导致了木豆不定根次生代谢产物合成能力提高。(本文来源于《植物研究》期刊2019年03期）
龙小康[6]（2019）在《染料木素衍生物合成、抗肿瘤活性及与牛血清白蛋白相互作用的研究》一文中研究指出目的:合成一系列新型染料木素氨基酸酯衍生物,研究所合成的衍生物抗肿瘤活性及与牛血清白蛋白相互作用关系。方法:以染料木素为母核,经过取代、水解、缩合反应得到一系列染料木素氨基酸酯衍生物,并已通过核磁共振氢谱、碳谱以及质谱进行结构确证;采用MTT法测定染料木素氨基酸酯衍生物对肿瘤细胞的抗增殖活性;流式细胞术法测定化合物对肿瘤细胞分裂周期和凋亡的影响。采用荧光猝灭光谱法测定化合物与牛血清白蛋白(BSA)相互作用过程中的猝灭类型、结合常数、结合作用力;紫外-可见吸收光谱、同步荧光、叁维荧光、圆二色光谱、分子对接研究化合物与BSA结合后BSA自身构象的变化。结果:本研究合成了33个染料木素氨基酸酯衍生物。MTT法结果显示合成的目标化合物与染料木素相比,大部分具有良好的抗肿瘤细胞增殖活性,其中化合物8j抗结直肠癌HCT-116细胞增殖活性最强(IC_(50)=2.76μM)。流式细胞术结果显示化合物8j能够将结直肠癌HCT-116细胞分裂阻滞在G1期,也能诱导结直肠癌HCT-116细胞凋亡。化合物与BSA相互作用研究表明,染料木素及其衍生物7a、7b、7c、7l与BSA结合是一个静态猝灭的过程,也是一个自发的过程,主要的作用力为氢键作用力和范德华力。衍生物7a、7b、7c、7l与BSA结合常数均大于染料木素与BSA的结合常数,且衍生物7a与BSA的结合常数最大。此外,紫外-可见光谱、圆二色光谱等构象研究表明,染料木素及其衍生物7a、7b、7c、7l与BSA结合能改变BSA分子残基的微环境和BSA分子α-螺旋含量。结论:(1)本文共合成33个染料木素氨基酸酯衍生物。(2)合成的33个染料木素氨基酸酯衍生物中大部分具有较好的抗肿瘤细胞增殖活性,其中化合物8j抗结直肠癌HCT-116细胞增殖活性最强;(3)合成的染料木素氨基酸酯衍生物(7a、7b、7c、7l)与BSA的结合能力强于均染料木素。此外染料木素氨基酸酯衍生物(7a、7b、7c、7l)与BSA的结合使BSA分子疏水性降低和α-螺旋含量减少,从而改变BSA分子构象。(本文来源于《南华大学》期刊2019-05-01）
王龙[7]（2019）在《染料木素影响MRSA蛋白表达的差异性分析及相关耐药蛋白介导细菌耐药的机制》一文中研究指出耐甲氧西林金黄色葡萄球菌(MRSA)是医院感染中最常见的致病菌之一,由于广泛且不合理的使用抗生素,MRSA的耐药性问题日益严重。已有的研究表明,MRSA的主动外排系统和生物被膜的形成是导致其产生多重耐药的主要原因。其中,主动外排系统和生物被膜的形成均与耐药蛋白有关。本实验室前期研究结果也证明,染料木素中药单体化合物能显着抑制MRSA蛋白的表达量,由此推测其对MRSA的抑制作用与蛋白有关,但关于染料木素作用MRSA后,菌体蛋白的变化尚不清楚。因此,本文通过iTRAQ技术检测了染料木素作用MRSA后菌体蛋白表达量的变化;并通过生物信息学分析方法,对差异显着的蛋白在分子功能、生物学进程、所处细胞位置以及所参与的通路等方面的差异进行系统的分析,进而探讨了耐药相关蛋白在介导细菌耐药方面的作用机制。具体的研究结果如下:(1)通过iTRAQ技术,检测染料木素作用MRSA后菌体蛋白的表达差异。实验结果显示,样品共检测到1312个蛋白,与对照组相比,差异显着蛋白共有129个,包括60个表达上调的蛋白和69个表达下调的蛋白;(2)通过qRT-PCR法,检测了差异显着的上调蛋白和下调蛋白的基因表达水平,以验证iTRAQ检测结果的准确性。实验结果显示,与对照组相比,下调蛋白PstB和PstC中的mRNA表达水平明显降低,其基因表达量分别下降了51.6%和52.1%(P<0.01);上调蛋白SecY、Mip和RecT的mRNA的表达量显着性增加,与对照组相比,分别增加了77.2%、87.5%和90.1%(P<0.01)。基因表达水平与蛋白表达水平的变化趋势完全一致,表明本研究的iTRAQ检测结果准确,可用于后续的生物信息学分析。(3)通过GO、KEGG和String方法,对染料木素作用MRSA后差异显着蛋白表达的差异性进行生物信息学分析。1)GO分析结果显示,所检测到的129个显着性差异蛋白,主要参与10种生物学过程,按照基因所占比例的高低,这些差异显着蛋白分别参与代谢(80%),细胞(65%)和单有机体(58%)等过程;主要分布在细胞(46%),细胞组分(44%),细胞膜(22%)等位置;分别执行催化(63%),结合(44%)和转运(10%)等功能。2)KEGG通路数据库分析结果显示,所检测的129个差异显着蛋白,参与的通路主要包括四大类,分别是代谢通路、遗传信息处理通路、环境信息处理通路和一些未知的通路。其中,代谢通路所包含的差异蛋白数量有50个;遗传信息处理通路有17个;环境信息处理通路所包含的差异蛋白有17个;其他19个差异蛋白参与的通路尚不清楚。3)String分析结果显示,129个差异显着蛋白之间存在直接和间接的相互作用。有的差异蛋白连接密集,有的连接松散。其中,secY、rpsE、isaB和PstB等蛋白与其它蛋白的相互作用关系≥5,它们是蛋白质相互作用网络的中心节点,在蛋白转运、核糖体合成、细胞免疫以及细菌耐药方面发挥重要作用。(4)对检测出的129个差异显着蛋白,通过分析其分子功能,得到与耐药相关的蛋白,并对其介导细菌耐药的机制进行了探讨。结果显示,与细菌耐药相关的蛋白约有14个,其中,PstB、PstC和PhoU等蛋白主要是通过主动外排系统介导细菌耐药;PstS、altA和sarR等蛋白主要通过促进细菌生物被膜的形成介导细菌耐药。(5)利用蓄积动力学实验、结晶紫半定量法和qRT-PCR法对PstB和PstS蛋白介导细菌耐药的机制进行了验证。1)蓄积动力学结果显示,Pst系统抑制剂维拉帕米作用MRSA41577菌体后,与对照组相比,菌体内环丙沙星的蓄积量明显升高。其中,100?g/ml的维拉帕米作用菌体12 min后,环丙沙星的蓄积量比空白对照组增加了32%(P<0.01)。由于PstB是外排泵的组成蛋白,表明维拉帕米逆转细菌耐药可能与抑制PstB蛋白的表达有关。qRT-PCR结果显示,维拉帕米能抑制pstB基因的表达量。与对照组相比,100μg/ml维拉帕米作用MRSA41577菌体16 h后,pstB基因的表达量降低了89%(P<0.01)。表明维拉帕米可通过抑制pstB的mRNA表达量来逆转MRSA 41577耐药。2)结晶紫半定量结果显示,维拉帕米对MRSA41577生物被膜的形成和成熟的生物被膜均有一定的抑制作用。与对照组相比,100μg/ml的维拉帕米可使游离细菌和成熟生物被膜内细菌的数量均减少约25%(P<0.05)。qRT-PCR结果显示,维拉帕米能抑制pstS mRNA的表达量。与对照组相比,100μg/ml维拉帕米作用MRSA41577菌体16 h后,pstS mRNA的表达量降低了90%(P<0.01)。表明维拉帕米可能是通过抑制pstS的mRNA表达量抑制MRSA41577生物被膜的形成。(本文来源于《辽宁师范大学》期刊2019-05-01）
綦文涛,姚金丽,王春玲[8]（2019）在《大豆染料木素抑制小鼠结肠肿瘤发生过程中PPAR-γ的作用和机制》一文中研究指出目的研究染料木素(Genistein)抑制小鼠结肠肿瘤发生过程中,过氧化物酶增殖物激活受体(PPAR-γ的作用和机制。方法用DSS/AOM法诱导雌性KM小鼠结肠肿瘤发生,小鼠共30只,分成正常对照组(normal,N)、结肠肿瘤诱导组(DSS/AOM)和日粮+Genistein(450mg/kg)的结肠肿瘤诱导组(DSS/AOM+Gen)叁组,每组10只。分析小鼠结肠肿瘤的发生情况和健康状况,用Western-blot测定小鼠结肠组织相关蛋白的表达变化。结果 Genistein的添加明显降低了小鼠结肠肿瘤发生率,改善了结肠组织结构。结肠肿瘤小鼠PPARγ及PAT家族蛋白,包括Perilipin、TIP-47和ADRP等蛋白的表达显着提高,肿瘤抑制因子FOXO3a蛋白的表达显着降低(P<0.05),Genistein的添加对上述蛋白的表达起到了显着的逆转作用(P<0.05)。结论 PPARγ蛋白在结肠肿瘤中过表达,而Genistein的添加,抑制了其表达,从而进一步抑制了PAT家族蛋白的表达,使LDs积累减少,FOXO3a蛋白的表达活性升高,最终抑制结肠肿瘤的发生发展。[营养学报,2019,41(2):178-182](本文来源于《营养学报》期刊2019年02期）
赵文靖,梁耀月,王子健,侯君钊,张连中[9]（2019）在《UHPLC-LTQ-Orbitrap质谱法鉴定染料木素在大鼠体内的代谢产物》一文中研究指出为深入研究染料木素在大鼠体内的效应物质基础,采用超高效液相色谱-离子阱-静电轨道场质谱(UHPLC-LTQ-Orbitrap MS)技术分析染料木素在大鼠体内可能的代谢产物。大鼠单次灌胃染料木素的CMC-Na混悬液后,收集不同时间的血浆及24 h内的尿液,样品经固相萃取法处理后,采用Waters Acquity UPLC BEH C18色谱柱(1.7μm×2.1 mm×100 mm)分离,0.1%甲酸水溶液(A)-乙腈(B)流动相系统进行梯度洗脱;在负离子扫描模式下对含药血浆、尿液及空白组样品进行质谱分析。通过分析大鼠生物样品的质谱信息,并结合相关文献,共筛选鉴定出31种染料木素代谢产物。结果表明,染料木素在大鼠体内的主要代谢途径为葡萄糖醛酸化、葡萄糖结合、羟基化、还原反应、甲基化、硫酸酯化及其复合反应。本研究初步阐明了染料木素在大鼠体内的代谢情况,推测了体内发挥药效的物质基础,可为进一步药理作用机制研究提供依据。(本文来源于《质谱学报》期刊2019年02期）
石昌龙,宋永胜[10]（2019）在《染料木素抑制膀胱癌T24细胞迁移和侵袭的机制研究》一文中研究指出目的探索染料木素是否能够抑制膀胱癌T24细胞的迁移和侵袭,且这种抑制效应与趋化因子受体4(CXCR-4)及其下游信号通路的关系。方法将质量浓度为10、20、40μg/mL的染料木素培养液分别培养膀胱癌T24细胞,未加染料木素的细胞作为对照组。Transwell迁移小室检测染料木素对T24细胞迁移和侵袭能力的影响。蛋白印迹法(Western-blot,WB)检测CXCR-4及其下游信号分子蛋白激酶B(Akt)和雷帕霉素靶蛋白(mTOR)的表达和活化水平。实时荧光定量PCR(qRT-PCR)检测CXCR-4与磷脂酰肌醇激酶(PI3K)/Akt通路下游分子基质金属蛋白酶9(MMP-9)和基质金属蛋白酶2(MMP-2)的表达水平。结果染料木素显着抑制膀胱癌T24细胞的迁移和侵袭并呈剂量依赖性(P<0.05)。不同浓度的染料木素处理T24细胞后,WB和qRT-PCR结果均显示CXCR-4表达显着下调(P<0.05)。进一步研究发现染料木素能够降低CXCR-4轴下游信号分子Akt和mTOR的活化水平(P<0.05),同时PI3K/Akt信号通路下游分子MMP-9和MMP-2的表达水平也显着降低(P<0.05)。结论染料木素通过抑制细胞CXCR-4及其下游信号通路的表达,从而抑制膀胱癌T24细胞的迁移和侵袭。(本文来源于《现代泌尿外科杂志》期刊2019年07期）
染料木素论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
目的研究化合物7-二氟甲氧基-4′,5-二辛氧基染料木素对小鼠的急性毒性。方法给小鼠按剂量2000mg·kg~(-1)一次性灌胃7-二氟甲氧基-4′,5-二辛氧基染料木素,连续观察9天,统计死亡率,计算出LD_(50)值。结果小鼠按剂量2000mg·kg~(-1)给予7-二氟甲氧基-4′,5-二辛氧基染料木素后,均无明显中毒反应出现,也无死亡现象。结论 7-二氟甲氧基-4′,5-二辛氧基染料木素毒性极低,属低毒范围。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
染料木素论文参考文献
[1].康晓军,李燕.染料木素对大鼠骨髓间充质干细胞增殖能力的影响[J].实验与检验医学.2019
[2].姚旭,彭星星,欧阳莹,李红,雷思琪.7-二氟甲氧基-4′,5-二辛氧基染料木素对小鼠急性毒性研究[J].海峡药学.2019
[3].张洪敏,曹世杰,何昕雅,邱峰,张德芹.染料木素对油酸诱导HepG2细胞脂质蓄积的影响[J].中国实验方剂学杂志.2019
[4].石昌龙,宋永胜.染料木素抑制趋化因子受体4表达对膀胱癌T24细胞迁移和侵袭的影响机制[J].东南国防医药.2019
[5].党士坤,王胜芳,史森,韩淑兰,王慧梅.茉莉酸甲酯对木豆不定根染料木素含量及抗氧化系统影响[J].植物研究.2019
[6].龙小康.染料木素衍生物合成、抗肿瘤活性及与牛血清白蛋白相互作用的研究[D].南华大学.2019
[7].王龙.染料木素影响MRSA蛋白表达的差异性分析及相关耐药蛋白介导细菌耐药的机制[D].辽宁师范大学.2019
[8].綦文涛,姚金丽,王春玲.大豆染料木素抑制小鼠结肠肿瘤发生过程中PPAR-γ的作用和机制[J].营养学报.2019
[9].赵文靖,梁耀月,王子健,侯君钊,张连中.UHPLC-LTQ-Orbitrap质谱法鉴定染料木素在大鼠体内的代谢产物[J].质谱学报.2019
[10].石昌龙,宋永胜.染料木素抑制膀胱癌T24细胞迁移和侵袭的机制研究[J].现代泌尿外科杂志.2019
论文知识图
