导读:本文包含了骨髓基质成骨细胞论文开题报告文献综述、选题提纲参考文献及外文文献翻译，主要关键词:基质,骨髓,细胞,干细胞,诱导,诱导剂,磷酸酶。
骨髓基质成骨细胞论文文献综述
李峥,王霄,洪天配[1]（2018）在《晚期糖基化终末产物对大鼠骨髓基质细胞、下颌成骨细胞分化增殖的机制研究》一文中研究指出目的:检测晚期糖基化终末产物(advanced glycosylation end products,AGEs)对骨髓基质细胞、成骨细胞分化增殖的影响,分析P38和JNK介导的信号通路调控机制。方法:常规方法制备AGEs,分离培养鉴定骨髓基质细胞(MSCs)和下颌成骨细胞(OB),应用CCK-8检测不同浓度(0.125mg/ml、0.25mg/ml、0.5mg/ml、1.0mg/ml、2.0mg/ml)的AGEs细胞毒作用。AGEs以0.5mg/ml作用浓度,分别刺激0.5h、12h、1d、3d、5d,检测NF-κBp65、IKB、p38、JNK、Akt表达水平;同时在培养24h、48h分别加入JNK和P38通路阻断剂,分析相关指标变化情况。结果:AGEs作用可显着上调MSCs和OB细胞NF-κBp65、JNK、p38表达水平(p<0.0.5),且呈时间相关性(p<0.0.5);同时降低MSCs IKB、Akt表达水平和OB IKB表达水平(p<0.0.5)。加入jnk通路阻断剂后,可使MSCs和OBNF-κBp65、JNK表达下降(p<0.0.5),且在24h阻断作用最明显。加入P38通路阻断剂后,可使MSCs细胞表达P38水平下降(p<0.0.5),同样在24h阻断作用最明显;对MSCs及OB NF-κB p65、JNK表达有阻断作用,但差异不具显着性(p>0.0.5)。结论:AGEs可促进MSCs和OB增殖分化,并与JNK和P38信号通路独立参与调控机制有关。(本文来源于《中华口腔医学会第九次全科口腔医学学术会议论文汇编》期刊2018-08-30）
陈得胜,林炎水[2]（2016）在《骨髓基质干细胞体外诱导成骨细胞的研究进展》一文中研究指出大量科学研究表明,来源于中胚层的未分化的间充质细胞是骨髓非造血干细胞中的一类,这类细胞体外扩增程度高、可多个向分化、容易进行移植、可支持造血等,其独特之处为该细胞可向诸如成骨细胞、软骨细胞、脂细胞、肌细胞、神经细胞、内皮细胞、肝细胞等多种细胞分化,所以其又被称为骨髓基质干细胞(bone marrow mesenchymal stem cells,BMSCs)。BMSCs是获取目标细胞、目标组织热门的种子细胞[1]。近几十年来,关于BMSCs的多向(本文来源于《成都医学院学报》期刊2016年06期）
庞海涛,刘伟,甘洪全,李立东,王志强[3]（2016）在《VEGF对兔骨髓基质干细胞成骨诱导及成骨细胞分化与增殖影响的体外研究》一文中研究指出目的探讨体外条件下成骨诱导剂和血管内皮生长因子(Vascular endothelial growth factor,VEGF)的联合应用对兔骨髓基质干细胞(Bone Marrow Stromal Cells,BMSCs)成骨分化过程中细胞增殖和分化的影响,为骨组织工程研究提供实验基础。方法取2月龄新西兰大耳白兔,麻醉后抽取股骨骨髓进行BMSCs原代细胞培养,取生长良好的第叁代BMSCs进行分组培养。空白组:完全培养基培养;对照组:完全培养基中加入成骨诱导剂;实验组:完全培养基中加入成骨诱导剂及VEGF(10ng/ml)。MTT法检测诱导BMSCs成骨分化过程中细胞生长与增殖情况并绘制生长曲线;倒置相差显微镜、光学显微镜及扫描电镜观察诱导BMSCs成骨分化过程细胞的形态特征;茜素红(Alizarin Red S,ARS)染色鉴定钙结节;碱性磷酸酶(Alkaline Phosphatase,ALP)染色、ALP活性及RT-PCR检测I型胶原(Collagen typeⅠ,colⅠ)mRNA表达;免疫组化染色检测诱导后细胞中VEGF蛋白表达情况。结果 1诱导BMSCs向成骨细胞分化后细胞呈圆形或多边型,短柱状或立方形,细胞表面有短的突起与相邻细胞连接。2茜素红染色光学显微镜下可见实验组和对照组均有散在的红色团块即钙结节。3二组中ALP染色均可见细胞浆内有黑色的碱性磷酸酶颗粒,但实验组ALP染色阳性细胞数多于对照组(P<0.05)。4诱导培养的成骨细胞ALP活性测定实验组和对照组ALP活性早期较低,以后逐渐增高,第四天起,实验组明显高于对照组(P<0.05)。5MTT法检测细胞增殖状态,实验组细胞增殖速度高于对照组,6~8d细胞增殖速度加快,二组比较差异有统计学意义(P<0.05)。6RT-PCR检测成骨细胞colⅠmRNA表达,诱导后实验组和对照组均可见colⅠmRNA表达,实验组colⅠmRNA的表达强度高于对照组。7免疫组化染色显示BMSCs的VEGF蛋白呈阴性表达,而诱导分化后的成骨细胞实验组与对照组均可见有VEGF蛋白表达且实验组与对照组相比差异有统计学意义(P<0.05)。结论 1BMSCs在成骨诱导剂作用下可向成骨细胞诱导,成为骨组织工程中理想的种子细胞。2 VEGF可促进成骨细胞的增殖和分化,当与成骨细胞诱导剂联合应用时,能够提高成骨细胞的增殖能力、增强成骨细胞的ALP活性,二者的协同作用共同促进了BMSCs向成骨细胞的增殖和分化,将有望提高骨缺损修复的治疗效果。(本文来源于《中国煤炭工业医学杂志》期刊2016年04期）
佟雁翔[4]（2015）在《力生长因子通过PI3K/AKT途径促进兔骨髓基质干细胞增殖及其向成骨细胞的分化》一文中研究指出第一部分 兔骨髓基质干细胞的体外分离及培养目的：从兔身上得到骨髓基质干细胞,为下一步试验提供研究材料奠定基础。方法：在无菌条件下从新西兰大白兔体内分离得到骨髓基质干细胞,观察细胞的形态,并用免疫荧光法鉴定骨髓基质干细胞中的CD44和CD34的表达,同时通过MTT法得到骨髓基质干细胞的最佳生长代数。结果：将分离好的rMSCs细胞在不同时进行观察,可以发现随着时间的延长,细胞的密度也在增加,并最终铺满整个底部。CD44在rMSCs中有较高表达,而CD34在rMSCs中没有表达。取P2, P3, P4,P5代细胞培养,用MTT法分别的其生长的第1-10天检测生长情况。细胞在第4代时的生长情况最好,明显优于其它叁代细胞。结论：从兔身上得到了骨髓基质干细胞,并得到其最佳的生长代数,为进一步研究奠定基础。第二部分 力生长因子通过PI3K/AKT途径促进rMSCs增殖及其向成骨细胞的分化目的：研究力生长因子(MGF)通过PI3K/AKT途径促进rMSCs增殖及其向成骨细胞的分化的机制。方法：通过MTT选出最佳的MGF浓度,进而用Western blot观察MGF对rMSCs中PI3K/AKT通路的作用,同时用定量PCR和Westernblot观察rMSCs向成骨细胞分化的情况。结果：MGF受体在MSCs中表达量较多,MGF的浓度为45ng/ml时作用第五天的效果最好。在4小时时磷酸化的AKT和磷酸化的mTOR的表达量明显高于其他各个时间段。这表明MGF在作用四小时时的效果最佳。成骨细胞中的标准蛋白ALP和OCN在mRNA和蛋白水平的表达量在四小时最高。结论：MGF通过AKT促进rMSCs增长,及向成骨细胞的分化。第叁部分 PI3K/AKT磷酸化抑制剂LY294002对rMSCs增殖和分化的影响目的：为进一步研究PI3K/Akt在rMSCs中增殖作用,本研究用P13K/Akt磷酸化抑制剂作用于rMSCs,研究其对细胞的影响。方法：用PI3K/Akt磷酸化抑制剂LY294002作用于rMSC s,用MTT法选择最佳的作用浓度,用Western blot检测LY294002磷酸化的AKT和磷酸化的mTOR的表达情况,用MTT检测]Y294002对MSCs生长的影响,然后用western blot检测检测ALP和OCN的表达量。结果：20 υ mol/L的LY294002作用已经较为明显。对磷酸化的AKT和磷酸化的mTOR的表达量明显降低。对rMSCs生长有抑制作用。而对ALP和OCN的表达量明显降低。结论：MGF对促进rMSCs的增长作用,是通过PI3k/AKT通路。(本文来源于《重庆医科大学》期刊2015-04-01）
陶晓燕[5]（2015）在《PPAR δ激动剂和siRNA对大鼠骨髓基质干细胞及成骨细胞分化和矿化的作用研究》一文中研究指出目的探讨过氧化物酶体增殖激活受体(PPAR)δ激动剂GW501516和si RNA对大鼠骨髓基质干细胞(BMSCs)向成脂和成骨方向分化的作用,以及对原代成骨细胞的分化和矿化的作用。以探讨PPARδ在骨量调控和骨质疏松发病机制中的作用,从而为骨质疏松症的治疗提供新的靶点。方法①选取3W龄雄性SD大鼠,无菌条件下取股骨干骨髓组织,过滤后使用全骨髓细胞贴壁培养法培养大鼠原代BMSCs,后采用差速贴壁法纯化细胞,通过流式细胞仪检测其细胞表面标志物(CD29□CD90□CD11b□CD45)来鉴定BMSCs。②将P3代BMSCs随机分为对照组、PPARδ激动剂组和si RNA干扰组,分别使用成骨诱导液及成脂诱导液进行成骨和成脂方向诱导培养,荧光定量PCR检测成骨细胞分化标志物(碱性磷酸酶、骨钙素)和脂肪细胞分化标志物(脂肪酸结合蛋白2、脂连素)m RNA的表达,油红O染色检测脂肪细胞分化,茜素红染色检测成骨细胞矿化能力。③原代成骨细胞在含有抗坏血酸的α-MEM培养液培养,随机分为对照组、PPARδ激动剂组和si RNA干扰组,荧光定量PCR检测成骨细胞分化标志物(ALP和骨钙素)的表达,茜素红染色观察矿化结节。结果①BMSCs细胞成梭形,排列呈漩涡状或瀑布状,使用流式细胞仪检测细胞表面标记物,细胞表面高表达CD29、CD90,低表达CD11b、CD45。②与对照组相比,PPARδ激动剂组中BMSCs的成骨细胞方向分化标志物表达增加,BMSCs向脂肪细胞方向分化标志物表达减少。茜素红染色显示PPARδ激动剂组细胞矿化结节较对照组增加,油红O染色显示PPARδ激动剂组脂肪小滴明显减少。si RNA干扰组向成骨细胞方向分化标志物表达减少,向脂肪细胞方向分化标志物表达增加。茜素红染色显示si RNA干扰组细胞矿化结节较对照组减少,油红染色显示si RNA干扰组脂肪小滴明显增加。③原代成骨细胞呈叁角形或多边形,细胞排列呈铺路石样改变,PPARδ激动剂组较对照组矿化结节明显增多,成骨细胞分化标志物的表达(ALP和骨钙素)增加。si RNA干扰组较对照组矿化结节减少,成骨细胞分化标志物的表达减少。结论①大鼠BMSCs体外能够扩增并分化。BMSCs细胞表面高表达CD29、CD90,低表达CD11b、CD45。②PPARδ激动剂促进BMSCs向成骨方向分化,抑制其向成脂方向分化。③PPARδ激动剂能够促进成骨细胞的分化和矿化。(本文来源于《安徽医科大学》期刊2015-03-10）
曹玉净,吕秋霞[6]（2014）在《肌糖蛋白TN-C促进人骨髓基质干细胞向成骨细胞的分化》一文中研究指出目的研究肌糖蛋白(Tenascin-c,TN-C)对人骨髓基质干细胞向成骨细胞分化的诱导作用,为TN-C在骨折愈合中的应用提供理论依据。方法用全骨髓培养法获取人骨髓基质干细胞(h BMSCs),第6~10代的细胞用于本研究。体外培养的h BMSCs用自行制备的不同浓度重组TN-C(r TN-C)蛋白处理(0、1、10、50和100 nmol/L),于处理后不同时间进行细胞茜素红染色,检测细胞的矿化;或于不同时间收集细胞总RNA进行RT-PCR检测碱性磷酸酶(ALP)和骨钙素(OCN)mRNA水平的变化;同时利用ALP检测试剂盒和骨钙素放射性免疫试剂盒分别检测ALP活性和细胞培养基中OCN含量。结果 1)r TN-C处理h BMSCs 10 d后,r TN-C呈剂量依赖性促进成骨细胞的矿化(P<0.05);2)r TN-C处理h BMSCs后,细胞ALP活性及培养基上清中OCN含量显着高于未处理对照组(P<0.05)。结论肌糖蛋白对人BMSC向成骨细胞的分化有一定的促进作用。(本文来源于《基础医学与临床》期刊2014年11期）
王进,黄彰,刘飞,王双利,江华[7]（2014）在《联合rhBMP-2与成骨细胞诱导骨髓基质细胞成骨分化的实验研究》一文中研究指出目的探讨rhBMP-2和成骨细胞联合诱导骨髓基质细胞(BMSCs)的成骨分化能力。方法应用全骨髓贴壁法分离培养4周龄SD大鼠的BMSCs,通过改进酶消化法结合反复贴壁法培养1日龄SD乳鼠成骨细胞。实验分为4组:rhBMP-2诱导组、成骨细胞诱导组、rhBMP-2+成骨细胞诱导组、单纯培养液组。倒置相差显微镜及扫描电镜观察细胞生长情况;分别收集第3、6、9天细胞培养液上清液定性及定量测定碱性磷酸酶并进行统计学分析。结果 rhBMP-2诱导组、成骨细胞诱导组、rhBMP-2+成骨细胞诱导组均检测出成骨细胞生成,其中,rhBMP-2+成骨细胞诱导组碱性磷酸酶含量明显大于前两组,差异有统计学意义(P<0.05)。结论rhBMP-2、成骨细胞、rhBMP-2联合成骨细胞均能提供成骨微环境,并在体外诱导BMSCs向成骨细胞分化,rhBMP-2联合成骨细胞对BMSCs的成骨分化具有更优的诱导能力。(本文来源于《临床骨科杂志》期刊2014年04期）
肖鸣[8]（2014）在《复合成骨诱导剂促进大鼠骨髓基质干细胞向成骨细胞分化的实验研究》一文中研究指出目的：通过不同浓度的阿仑膦酸钠（Alendronate，ALN）与相同浓度的常规成骨诱导剂（10-8mol/L地塞米松,10.0mmol/Lβ-甘油酸钠，50mg/L抗坏血酸）作用于大鼠骨髓基质干细胞（Bone Marrow StromalStem Cells, BMSCs），研究ALN是否具有增强常规诱导剂诱导大鼠骨髓基质干细胞向成骨细胞转化的作用，同时研究在何种浓度下增强效应最理想，以此来探讨作为在骨组织工程中的种子细胞来源之一的BMSCs如何在体外能高效的分化为成骨细胞，并观察其成骨过程中BMP-2的表达，为以后临床修复研究提供基础性准备。方法：取2只2月龄的雄性SD大鼠，将其脱颈处死消毒后在超净工作台内解剖出四肢的股骨、胫骨并获其骨髓，采用密度梯度离心法并结合贴壁培养法分离纯化大鼠BMSCs，制备出BMSCs的单细胞悬液。接种于含10%胎牛血清的L-DMEM培养基中，通过连续传代培养，进一步去除未贴壁的干细胞及其他细胞等，待细胞贴壁达到培养瓶底80%左右时，加入0.25%的胰蛋白酶进行消化传代。取生长良好的第3代对数期细胞，以13106/L的细胞浓度进行CD44，CD45表型鉴定以确定所得的细胞为骨髓基质干细胞，同时绘制细胞生长曲线图。将已进行鉴定的细胞以13108/L的细胞浓度分为7个组分别为A-G，A组作为对照组，继续加入含10%FBS的L-DMEM培养基进行培养；B组加入含有常规诱导剂的培养基（10-8mol/L地塞米松,10.0mmol/Lβ-甘油酸钠，50mg/L抗坏血酸）进行培养；C组中加入含常规诱导剂及10-6mol/L ALN的培养基;D、E、F、G组分别在C组的基础上将ALN的浓度分别改为10-7mol/L、10-8mol/L、10-9mol/L、10-10mol/L并加入，以上组均持续培养，每2-3天更换一次培养液，同时在倒置显微镜下观察细胞的增殖及形态变化，培养1、2、3周后分别用western-blot法检测细胞中BMP-2的表达并用t检验进行统计分析。结果：用梯度离心法结合贴壁法进行培养可以获得高纯度的大鼠骨髓基质干细胞。细胞在接种后48h出现贴壁，其形态出现多样性如椭圆形、多角形以及短梭形；约72h后细胞则出现散在的纺锤状并贴壁生长，10-14天后形成增殖。BMSCs贴壁早期排列较为疏松、紊乱，约3周后贴壁细胞变得致密。经传代培养后细胞得到进一步纯化，其形态为均一的长梭形并呈漩涡状排列，而且生长速率加快。生长曲线显示：培养第4d起细胞呈对数生长，约第7d达到高峰，之后转为平台期。流式细胞仪检测CD44阳性表达率93.9%， CD45阳性表达率为5.5%。在加入不同浓度的单一或混合诱导剂后每周观察发现各组细胞存活良好且E组中细胞变得肥大、多角，且周围分泌物较其他组明显增多，A组中细胞发生变化的数量最少，分泌物明显最低，3个不同时期采用western-blot检测发现BMP-2表达量顺序均如下：E>D>F>C>G>B>A。结论：本实验结果表明：1.采用梯度离心法结合贴壁培养法可以获得纯化的大鼠骨髓基质干细胞。2.ALN与常规诱导剂共同作用时对大鼠骨髓基质干细胞无毒性作用。3.在同一浓度的常规成骨诱导剂中加入ALN的浓度为10-8mol/L时对细胞的成骨诱导作用最强。(本文来源于《泸州医学院》期刊2014-04-01）
刘志刚,熊敏,曾云,余化龙,何宁[9]（2014）在《DA-2006促进骨髓基质干细胞分化为成骨细胞效果及机制分析》一文中研究指出目的 :探讨体外培养条件下DA-2006促进骨髓基质干细胞分化为成骨细胞的效果与机制。方法:取兔股骨,骨髓腔进行冲洗,采用全骨髓法分离纯化培养BMSCs,培养至第3代后,分别利用诱导培养液(组A),添加DA-2006的培养液(组B)以及普通培养液(对照组)培养BMSCs,采用噻唑蓝(MTT)检测3组骨髓基质干细胞增殖能力,利用荧光定量PCR技术检测骨碱性磷酸酶(ALP)、骨钙素(OC)、骨桥蛋白(OPN)等成骨性标志基因的表达情况。结果 :经过诱导后,组B细胞具有良好的形态,扩增能力迅速。在生长率方面,诱导组B较强于诱导组A,对照组团块化程度最低。对照组的表达量最低,同时组B的ALP、OC、OPN表达量明显高于组A(P<0.05)。结论 :在含DA-2006的细胞培养液诱导环境下,骨髓基质干细胞的成骨分化强于经典的地塞米松诱导效果,其机制的发挥可能与上调ALP、OC与OPN的表达水平有关。(本文来源于《现代仪器与医疗》期刊2014年02期）
郭晓宇[10]（2013）在《PI3K/AKT-eNOS介导淫羊藿苷促进骨髓基质细胞和成骨细胞的成骨性分化研究》一文中研究指出目前我国人口结构老龄化程度开始加重，骨质疏松症的发病率也随之增长，已成为严重影响中老年健康的多发和常见疾病之一。中草药淫羊藿（Epimedium grandiflorumMorr）具有补肾助阳、强筋健骨和祛风除湿的功能。其中，淫羊藿苷（Icariin, ICA）是淫羊藿中含量最为丰富的黄酮苷类化合物，具有显着的抗骨质疏松活性，但其作用机理尚不清楚。本实验对大鼠骨髓基质细胞（rBMSCs）和大鼠成骨细胞（OB）进行了研究，分别通过贴壁分离法和酶消化法分离获得细胞并加以鉴定，待细胞铺满皿底后分为ICA组（1×10-5mol·L-1）、LY294002组（5×10-5mol·L-1）、ICA+LY294002组和空白对照组。不同药物处理24h后分别利用Real-time PCR法检测ALP、eNOS和iNOS的基因表达水平，用Western blot法检测p-AKT、eNOS和iNOS蛋白表达量，同时测定总一氧化氮合酶（TNOS）活性、iNOS活性和NO生成量，对淫羊藿苷促进rBMSCs、OB成骨性分化的信号机理进行研究，以阐明淫羊藿苷的抗骨质疏松机制，以及为开发和应用新型抗骨质疏松药物提供科学依据和理论基础，并得到了以下结果：1、10-5mol·L-1ICA极显着的提高了rBMSCs的ALP基因表达和蛋白质表达水平（P<0.01）。淫羊藿苷使rBMSCs的ALP和p-AKT表达水平显着升高，而LY294002可使其均显着下降，说明LY294002可以抑制由淫羊藿苷引起的骨髓基质细胞的成骨性分化，PI3K的下游靶标是AKT，即淫羊藿苷通过激活PI3K/AKT途径来促进rBMSCs的成骨性分化。2、PI3K/AKT通过eNOS促进rBMSCs的成骨性分化：淫羊藿苷提高rBMSCs的eNOS和iNOS的表达量，但LY294002仅能抑制eNOS的表达，对iNOS则无明显影响，说明PI3K/AKT与eNOS存在上下游关系，最终确定淫羊藿苷通过AKT-eNOS途径促进rBMSCs成骨性分化。3、淫羊藿苷通过PI3K/AKT－eNOS信号途径促进rBMSCs的成骨性分化：淫羊藿苷能够提高rBMSCs的TNOS活性、iNOS活性和NO生成量，LY294002抑制TNOS活性和NO生成量，但对iNOS活性无影响，表明TNOS活性和NO生成量的变化与eNOS相一致，说明NO的生成主要受eNOS的影响，即淫羊藿苷通过PI3K/AKT－eNOS途径促进rBMSCs的成骨性分化。4、淫羊藿苷对成骨细胞的相关基因与蛋白检测结果与rBMSCs趋势一致，说明淫羊藿苷促进OB的成骨性分化过程也由PI3K/AKT－eNOS信号途径发挥作用。总之，淫羊藿苷通过PI3K/AKT－eNOS途径促进rBMSCs和OB的成骨性分化。(本文来源于《甘肃农业大学》期刊2013-06-01）
骨髓基质成骨细胞论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
大量科学研究表明,来源于中胚层的未分化的间充质细胞是骨髓非造血干细胞中的一类,这类细胞体外扩增程度高、可多个向分化、容易进行移植、可支持造血等,其独特之处为该细胞可向诸如成骨细胞、软骨细胞、脂细胞、肌细胞、神经细胞、内皮细胞、肝细胞等多种细胞分化,所以其又被称为骨髓基质干细胞(bone marrow mesenchymal stem cells,BMSCs)。BMSCs是获取目标细胞、目标组织热门的种子细胞[1]。近几十年来,关于BMSCs的多向
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
骨髓基质成骨细胞论文参考文献
[1].李峥,王霄,洪天配.晚期糖基化终末产物对大鼠骨髓基质细胞、下颌成骨细胞分化增殖的机制研究[C].中华口腔医学会第九次全科口腔医学学术会议论文汇编.2018
[2].陈得胜,林炎水.骨髓基质干细胞体外诱导成骨细胞的研究进展[J].成都医学院学报.2016
[3].庞海涛,刘伟,甘洪全,李立东,王志强.VEGF对兔骨髓基质干细胞成骨诱导及成骨细胞分化与增殖影响的体外研究[J].中国煤炭工业医学杂志.2016
[4].佟雁翔.力生长因子通过PI3K/AKT途径促进兔骨髓基质干细胞增殖及其向成骨细胞的分化[D].重庆医科大学.2015
[5].陶晓燕.PPARδ激动剂和siRNA对大鼠骨髓基质干细胞及成骨细胞分化和矿化的作用研究[D].安徽医科大学.2015
[6].曹玉净,吕秋霞.肌糖蛋白TN-C促进人骨髓基质干细胞向成骨细胞的分化[J].基础医学与临床.2014
[7].王进,黄彰,刘飞,王双利,江华.联合rhBMP-2与成骨细胞诱导骨髓基质细胞成骨分化的实验研究[J].临床骨科杂志.2014
[8].肖鸣.复合成骨诱导剂促进大鼠骨髓基质干细胞向成骨细胞分化的实验研究[D].泸州医学院.2014
[9].刘志刚,熊敏,曾云,余化龙,何宁.DA-2006促进骨髓基质干细胞分化为成骨细胞效果及机制分析[J].现代仪器与医疗.2014
[10].郭晓宇.PI3K/AKT-eNOS介导淫羊藿苷促进骨髓基质细胞和成骨细胞的成骨性分化研究[D].甘肃农业大学.2013
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