导读:本文包含了型电压依赖性钙通道论文开题报告文献综述、选题提纲参考文献及外文文献翻译，主要关键词:依赖性,电压,通道,膜片,蛛网膜,疼痛,动脉。
型电压依赖性钙通道论文文献综述
温爽,孙涛[1]（2018）在《电压依赖性钙通道阻滞剂在神经病理性疼痛中的应用》一文中研究指出神经病理性疼痛(Neuropathic pain,NP)常伴有焦虑、抑郁和睡眠障碍等情况,严重影响患者身心健康。其发病机制复杂,缺乏有效的治疗手段。近年来,电压依赖性钙通道(Voltage-gated calcium channels,VGCC)已成为疼痛研究中的一大热点。第一个应用于临床治疗疼痛的多肽类钙通道阻滞剂ziconotide,已被美国FDA批准可经蛛网膜下腔给药用于慢性疼痛的治疗。本文介绍了VGCC的基本特点及其在镇痛治疗中的作用。(本文来源于《实用药物与临床》期刊2018年12期）
侯晓敏,张明升,秦小江[2]（2017）在《槲皮素舒张大鼠离体肾动脉及其与L-型电压依赖性钙通道和蛋白激酶C的关系》一文中研究指出为了观察槲皮素对大鼠离体肾动脉的舒张作用,并探讨该作用与蛋白激酶C(protein kinase C,PKC)的关系,本研究采用血管张力测定仪记录大鼠肾动脉肌张力变化,用膜片钳全细胞记录方式记录大鼠肾动脉血管平滑肌细胞(vascular smooth muscle cell,VSMC)L-型电压依赖性钙通道(L-type voltage-gated Ca~(2+) channels,LVGC)电流。实验结果显示,槲皮素能够舒张60 mmol/L KCl或1×10~(-5) mol/L苯肾上腺素(phenylephrine,PE)预收缩的大鼠肾动脉,其最大舒张百分比分别为(84.53±7.35)%和(76.42±4.63)%;血管内皮完整组和去内皮组肾动脉相比,槲皮素对预收缩肾动脉的最大舒张百分比没有显着性差异;预孵育PKC特异性抑制剂C6303可使槲皮素对肾动脉的最大舒张幅度降低,与未孵育C6303组相比具有统计学差异(P<0.05);离体大鼠肾动脉VSMC的正常LVGC尖峰电流密度为(23.17±1.33)pA/pF,10μmol/L槲皮素可以降低其电流密度到(10.46±1.35)pA/pF,其抑制百分比为54.86%,1μmol/L C6303可部分逆转槲皮素对LVGC电流的降低幅度,其抑制百分比为62.08%(P<0.05)。上述实验结果提示,槲皮素可舒张大鼠离体肾动脉,该作用具有浓度依赖性且不受内皮影响,可能与抑制LVGC和激活PKC有关。(本文来源于《生理学报》期刊2017年06期）
徐榕雪,杨丽,邓扬鸥,吴世星,王鑫蕊[3]（2016）在《氧化苦参碱对高电压依赖性钙通道辅助亚基的影响》一文中研究指出目的:通过观察氧化苦参碱(oxymatrine,OMT)对神经病理性疼痛小鼠的脑、脊髓、背根神经结(DRG)的高电压依赖性钙通道(high voltage-dependent calcium channels,HVDCCs)辅助亚基mRNA表达量的影响,探讨氧化苦参碱的镇痛作用相关机制。方法:将15只C57BL/6小鼠随机分成假手术组、模型组、氧化苦参碱组,每组5只,通过部分结扎小鼠左右两侧后腿坐骨神经建立神经病理性疼痛模型,应用实时荧光定量PCR(real-time PCR)检测脑、脊髓、背根神经节(DRG)3个组织中高电压依赖性钙通道多种辅助亚基mRNA表达情况。结果:在脑组织中,模型组小鼠辅助亚基α2δ1、α2δ2的mRNA水平明显升高,α2δ3、α2δ4的mRNA水平明显降低。与模型组比较,氧化苦参碱组中α2δ1、α2δ2及γ1的mRNA水平明显着降低,α2δ4的mRNA水平明显升高。在脊髓组织中,模型组小鼠的α2δ1、α2δ2、α2δ3、γ1及γ4的mRNA水平均明显升高;氧化苦参碱(150mg/kg)处理使得其中模型组升高的α2δ1、α2δ2、α2δ3的mRNA水平显着降低。在DRG组织中,模型组小鼠α2δ1的mRNA水平明显升高,α2δ2、α2δ3的mRNA水平明显降低;氧化苦参碱(150mg/kg)处理使得其中模型组升高的α2δ1的mRNA水平明显降低。α2δ4、γ3在DRG组织中未见表达。各组织中,部分坐骨神经结扎及氧化苦参碱给药对其余β、γ等亚基的mRNA表达水平变化影响无统计学意义。结论:氧化苦参碱的镇痛作用与高电压依赖性钙通道辅助亚基α2δ1有高度相关性。(本文来源于《中药药理与临床》期刊2016年03期）
王勇[4]（2016）在《动脉性和静脉性蛛网膜下腔出血对脑动脉平滑肌细胞电压依赖性钙通道电流作用的比较研究》一文中研究指出[目的]自发性蛛网膜下腔出血(subarachnoidhemorrhage,SAH)是各种原因引起的颅内和椎管内血管突然破裂,血液流至蛛网膜下腔的一种临床综合征,约占急性脑卒中的10.0%,是高致死率、高致残率的神经科疾病。脑血管痉挛(cerebral vasospasm, CVS)特指继发于SAH的脑血流下降,是其特异性的并发症也是SAH致死、致残的最主要危险因素。自发性蛛网膜下腔出血(SAH)的年发生率约为1/1万,其责任血管可大致分为动脉和静脉两大类。前者约占SAH的85%,多为颅内动脉瘤、血管畸形破裂以及肿瘤卒中所致；后者的原发病多为颅内静脉或静脉窦血栓、凝血功能障碍以及中脑周围非动脉瘤性SAH等。静脉性SAH具有症状轻微、脑血管痉挛发生率低和预后好等特点。由于动脉血成分与静脉血存在差异,因此我们观察了动脉性和静脉性SAH对于脑血管痉挛敏感性的差异及其血液成分对电压依赖性钙通道(voltage-dependent calcium channels, VDCCs)电流的不同调节作用,探究动脉性SAH和静脉性SAH在VDCCs电流、平滑肌静息电位和脑血流量(cerebral blood flow, CBF)调节等方面的差异,以期为更好地治疗SAH提供依据。[方法]选取36只清洁级SD大鼠(雌雄不限),按数字法随机抽样,分为动脉性SAH组(N=14只)、静脉性SAH组(N=13只)和假手术组(N=9只)。采用大鼠立体定向仪辅助下鞍上池内注射自体血制造大鼠SAH模型。实验组鞍上池内注射0.25 ml自体血,假手术组以同样方式接受等量无菌等渗盐水注射。SAH模型建立后3d行神经功能评分,处死大鼠并取脑组织称重,用荧光分光光度仪检测溶液的荧光强度并计算绝对脑血流量。在显微镜下分离大鼠脑动脉,将脑动脉移至谷氨酸盐溶液中轻柔吹打约1 min使平滑肌细胞松解分离。上述相同方法分离的细胞悬液迅速置于倒置显微镜高倍镜视野下进行细胞计数,以判断细胞膜的完整性以及细胞的存活比率。将动脉平滑肌细胞悬液滴入显微镜的记录浴槽中,进行静息电位测定。用膜片钳研究大鼠脑动脉平滑肌细胞相对表面积和VDCCs电流。[结果]鞍上池内注射自体动脉血、静脉血和生理盐水后,叁组大鼠呈现的精神状态各不相同。动脉性SAH(N=14只)、静脉性SAH组(N=13只)和假手术组(N=9只)术后各项指标均有一定差异。1.动脉性SAH、静脉性SAH和假手术组OxyHb浓度有一定差异。动脉性SAH OxyHb浓度明显高于静脉性SAH组、假手术组(P<0.05)。2.造模前大鼠神经功能评分均为18分,SAH后第3d动脉性SAH、静脉性SAH和假手术组神经功能有一定差异。动脉性SAH和静脉性SAH组均较假手术组评分降低(P<0.05)。3.高倍镜视野下,动脉性SAH、静脉性SAH和假手术组脑动脉平滑肌细胞活细胞率(%)无差异。4.动脉性SAH、静脉性SAH和假手术组脑动脉平滑肌细胞相对表面积有一定差异。动脉性SAH平滑肌细胞相对表面积显着小于静脉性SAH、假手术组(P<0.05)。5.动脉性SAH和静脉性SAH组和假手术组脑动脉平滑肌静息电位有一定差异。动脉性SAH静息电位显着低于静脉性SAH、假手术组(P<0.05)。6.动脉性SAH组、静脉性SAH和假手术组的VDCCs最大电流(pA)有一定差异。当Vm=0-30 mV动脉性SAH组VDCCs电流密度显着高于静脉性SAH组、假手术组(P<0.05)。7.动脉性SAH组、静脉性SAH和假手术组CBF有一定差异。动脉性SAH脑血流量显着低于静脉性SAH、假手术组(P<0.05)。[结论]1.本研究显示动脉性SAH与正常大鼠脑动脉平滑肌细胞VDCCs电流相比,可引起大鼠脑动脉平滑肌细胞VDCCs电流密度增大以及VDCCs表型的变化,同时使CBF显着下降；而静脉性SAH则无此类效应。2.动脉性和静脉性蛛网膜下腔出血脑脊液氧合血红蛋白血氧浓度等血管痉挛因子的浓度不同是导致动脉性和静脉性蛛网膜下腔出血差异的重要因素。(本文来源于《昆明医科大学》期刊2016-05-01）
李红,万朝权,张创强,赵国栋[5]（2016）在《电压依赖性钙通道α2δ-1亚基在瑞芬太尼诱发切口痛大鼠痛觉过敏中的表达变化》一文中研究指出目的:观察背根神经节电压依赖性钙通道α2δ-1蛋白在瑞芬太尼诱发切口痛大鼠术后痛觉过敏中表达的变化。方法:体重180~220 g雄性SD大鼠64只,采用随机数字法分为8组(n=8):对照组(C组);瑞芬太尼组(R组);切口痛组(I组);瑞芬太尼+切口痛组(M组);切口痛+鞘内注射NS组(E组);切口痛+瑞芬太尼+NS组(F组);切口痛+瑞芬太尼+Cavα2δ-1错义寡聚核苷酸组(G组);切口痛+瑞芬太尼+Cavα2δ-1反义寡聚核苷酸组(H组)。瑞芬太尼颈部皮下输注剂量为80μg/kg(1 ml),输注时间30 min;切口痛模型为右后足掌切口,深达肌肉层;鞘内分别注射NS、Cavα2δ-1错义寡聚核苷酸、Cavα2δ-1反义寡聚核苷酸。C、R、I和M组为实验1部分,E、F、G和H组为实验2部分。各组大鼠适应环境两天,于手术前48 h、24 h(T-2、T-1),手术后6 h,24 h,48 h(T0-2)分别使用热辐射刺激仪和von Frey纤维丝进行热刺激缩足潜伏期(PWL)和机械刺激缩足阈值(PWT)测定。实验2大鼠分别于造模后6 h及24 h痛敏测定结束后进行鞘内注射。实验1和实验2痛敏测定完成后,取L4-6节段背根神经节,采用Western blot免疫印迹杂交法测定Cavα2δ-1蛋白的表达。结果:实验1:I组、R组和M组的术后各时段PWL、PWT均较C组降低,且M组较I组进一步降低,差异有统计学意义(P<0.05);M组背根神经节Cavα2δ-1蛋白表达水平较其余各组均高,差异有统计学意义(P<0.05)。实验2:E组、F组、G组和H组的术后各时段PWL、PWT均降低,且F组、G组在T1-2较H组进一步降低,差异有统计学意义(P<0.05);H组背根神经节Cavα2δ-1蛋白表达水平较F组、G组降低,差异有统计学意义(P<0.05)。结论:背根神经节Cavα2δ-1蛋白可能参与瑞芬太尼诱发切口痛大鼠的术后痛觉过敏的形成;鞘内注射Cavα2δ-1-反义寡聚核苷酸能延缓切口痛大鼠的术后痛敏。(本文来源于《中国疼痛医学杂志》期刊2016年04期）
常延超[6]（2015）在《L-型电压依赖性钙通道α_1亚单位在兔膝骨关节炎软骨细胞基质代谢中的作用及其机制研究》一文中研究指出膝骨关节炎(Knee Osteoarthritis,KOA)是一种常见的以膝关节软骨进行性退变为典型特征的慢性关节疾病。尽管近年来KOA治疗方法和手段不断改进,但总体治疗效果仍不理想,缺乏对KOA发病机制的深入理解是影响其治疗效果的主要原因。关节软骨是骨性关节炎病变时最先和最主要的侵犯部位。关节软骨包括软骨细胞和细胞外基质(主要是Ⅱ型胶原和蛋白聚糖)。骨关节炎(Osteoarthritis,OA)时,各种病理因素均直接或间接地作用于软骨细胞,使其调控的软骨基质合成与降解的动态平衡体系失衡,并最终导致软骨基质的破坏。目前认为,钙调神经磷酸酶(Calcineurin)参与并调控软骨细胞增殖、分化,在关节软骨的发育及骨关节炎的发生、发展中扮演着重要的角色。离子通道(Ionic channels)是镶嵌在细胞膜上的跨膜α一螺旋蛋白,允许特定的一些离子通过,是传递细胞内外信号的重要途径。软骨细胞虽然不是可兴奋性细胞,但是作为活细胞系统,越来越多的实验证实软骨细胞膜具有静息膜电位,并发现了形成静息膜电位的多种通道和膜孔蛋白,如钙激活的钾通道,ATP敏感的钾通道,电压依赖性钾通道,上皮钠通道,电压依赖性钠通道,水通道,氯通道,NDMA受体(N-甲基-D-天门冬氨酸),瞬时受体电位通道,电压依赖性钙通道等。虽然对每种通道的具体功能尚不完全清楚,但是可以肯定,细胞外各种机械刺激和生化的刺激信号会通过这些通道进而影响软骨细胞的功能。现研究发现多种离子通道调节剂对软骨细胞膜电位产生影响,并影响了软骨细胞的增殖。有研究发现在软骨细胞膜上存在L-型钙通道α1亚基Cav1.2蛋白的表达,使用钙通道阻滞剂维拉帕米降低软骨细胞膜电位达18%以上。电压依赖性钙通道在正常软骨细胞中的功能如何?骨关节炎软骨退变时,通道的改变以及调控机制如何?尚无相关研究报道。采用膜片钳,分子生物学和免疫学等方法,我们首次研究了KOA模型动物膝关节软骨细胞各种电压依赖性钙通道α1亚单位m RNA的表达,并探讨了病理情况下Calcinurin在L-型电压依赖性钙离子通道调控兔膝骨关节炎软骨细胞基质代谢中的作用。研究正常和疾病状态下软骨细胞膜离子通道电生理特征的变化,开发作用于离子通道的药物,可为临床开发治疗KOA提供新的药物靶点,并对软骨细胞移植及软骨组织工程等相关技术的完善提供帮助。第一部分兔膝骨性关节炎(KOA)模型制作及鉴定目的:兔KOA模型制作及鉴定。方法:采用经典Hulth法,制作兔双腿KOA模型。手术后12周,通过观察关节大体情况,HE染色、组织病理学Markin评分、II型胶原免疫组织化学染色、组织切片甲苯胺兰染色和X线片对KOA模型的成功与否进行多方面鉴定。结果:X线片可见,术后12w的KOA组动物膝关节内股骨和胫骨边缘骨赘形成;关节间隙不等宽,内侧较窄,关节面可见骨质硬化。大体标本可见滑膜大部分呈结节样增生,滑液混浊,软骨表面有严重缺损及溃疡形成,软骨下骨暴露,裂纹边缘软骨变软,表面粗糙,呈灰黄色,周围有大量骨赘形成。HE染色可见软骨损伤程度严重,大范围的软骨纤维化,且达及深层,细胞数明显减少,分布不均匀,潮线不连续,钙化层难以分辨;基质严重失染,Mankin评分13-14分。免疫组化发现Ⅱ型胶原表达量比正常组明显减少。组织切片甲苯胺蓝染色发现软骨组织比正常对照组染色程度明显变浅。结论:利用经典Hulth法,成功建立了兔KOA模型。第二部分兔KOA时软骨细胞RT-qPCR内参基因的选择目的:确定培养叁代的软骨细胞进行RT-q PCR实验时最佳的内参基因。方法:培养正常和KOA软骨细胞,取前叁代细胞,利用RT-q PCR技术对15种管家基因在各代软骨细胞中的表达变化进行分析,通过ge Norm与Norm Finder软件对管家基因进行稳定性排序,然后用Ref Finder软件综合上述两种软件得到的各基因稳定值,对15种管家基因稳定性进行综合排序,得到KOA时最稳定内参基因。结果:15个内参基因表达存在差异,ge Norm与NormFinder软件结果略有不同,Ref Finder综合结果得出一代最佳匹配基因为RPⅡ和YWHAZ,二代细胞为RPL13a和PPIA,叁代细胞为RPL13a和RPⅡ,综合前叁代细胞RT-q PCR数据得到叁代之前细胞稳定内参基因为YWHAZ和RPⅡ。结论:确定培养叁代的软骨细胞进行RT-q PCR实验时最佳的内参基因。第叁部分电压依赖性钙离子通道α1亚单位在兔膝骨关节炎软骨细胞基质代谢中的作用目的:探讨KOA时软骨细胞电压依赖性钙离子通道α1亚单位与细胞基质代谢的关系。方法:采用膜片钳技术,观察了兔KOA软骨细胞静息电位的变化。应用RT-PCR技术,观察了兔KOA软骨细胞合成代谢和分解代谢指标的m RNA表达改变,以及各种电压依赖性钙通道α1亚单位m RNA表达的变化。结果:(1)正常和KOA时软骨细胞膜静息电位的变化:正常兔软骨细胞静息电位平均值为-37 m V,OA组细胞为-28 m V。与正常细胞相比,KOA细胞呈去极化表现,静息电位值升高了25.2%(P<0.01)。(2)正常和KOA时软骨细胞电压依赖性钙离子通道α1亚单位m RNA的表达:本模型条件下,正常兔膝关节软骨细胞仅有Cav1.2,Cav1.3,Cav1.4,Cav2.1,Cav2.2和Cav2.3的m RNA表达,未发现存在Cav1.1,Cav3.1和Cav3.3的m RNA表达。KOA时,软骨细胞Cav1.3,Cav1.4和Cav2.1的m RNA表达增高,分别是正常软骨细胞的4.37,8.96和3.63倍(P<0.05,P<0.01),Cav1.2,Cav 2.2和Cav 2.3的m RAN表达没有明显改变。(3)正常和KOA时软骨细胞基质合成代谢和分解代谢相关基因的m RNA表达:正常兔膝关节软骨细胞均有选择的10种目的基因m RNA的表达,与正常相比,软骨细胞的合成代谢指标中ColⅡ,aggrecan-1,SOX-9和TGF-β的m RNA明显降低。软骨细胞的分解代谢指标中各种酶的m RNA表达增多,尤其是MMP-1,ADAMTS-4和ADAMTS-5增多显着(P<0.05)。结论:KOA时通过钙通道增加的钙可能是软骨细胞基质合成代谢减少,分解代谢增加的原因之一。第四部分Calcinuerin在L-型电压依赖性钙通道调控兔膝骨关节炎软骨细胞基质代谢中的作用目的:探讨L-型电压依赖性钙通道是否是通过Calcinuerin调节了软骨细胞基质代谢。方法:使用RT-PCR方法,首先观察了KOA时软骨细胞CaN和5种NFAT亚型的m RNA表达情况,然后分别使用L-型电压依赖性钙通道阻断剂硝苯地平(10μM),Ca N抑制剂环孢素A(Cs A,1μM),观察Ca N在L-型电压依赖性钙通道调控兔膝骨关节炎软骨细胞基质代谢中的作用。结果:(1)正常和KOA软骨细胞CaN和各亚型NFAT的m RNA表达:正常和KOA兔Cn Aα,Cn Aβ,Cn B以及5种NFAT的m RNA均有表达。与正常动物相比,KOA兔软骨细胞Cn B的m RNA表达没有显着性变化,而Cn Aα,Cn Aβ均显著降低,分别是对照组的0.50和0.57倍(P<0.05)。5种NFAT的m RNA表达变化并不一致。NFATc1降低最为显着,是正常的0.34倍(P<0.01),而NFATc2明显升高,是正常组的2.42倍(P<0.01),NFATc3,NFATc4和NFATc5的m RNA表达虽有降低趋势,但没有显着性意义。因此我们选取KOA中变化最为明显的Cn Aα,Cn Aβ,NFATc1和NFATc2来进行下面的实验。(2)MTS法测定药物对细胞活力的影响:与同时期的溶剂对照DMSO组相比,硝苯地平和Cs A作用72 h后,对KOA软骨细胞的活力没有影响(P>0.05)。(3)硝苯地平和Cs A对兔膝骨关节炎软骨细胞代谢的影响:与溶剂对照组的KOA细胞相比,硝苯地平完全阻断了KOA软骨细胞Cav1.2,Cav.1.3和Cav1.4的m RNA表达。10μM硝苯地平增加了软骨细胞内基质成分ColⅡ、agg-1和TGF-β的m RNA表达,降低了分解基质的酶MMP-1,ADAMTS-4和ADAMTS-5的表达,分别是对照组的7.48倍(P<0.01),5.16倍(P<0.05),4.81倍(P<0.01)和0.17倍,0.34倍和0.10倍(P<0.01)。1μM Cs A降低了软骨细胞ColⅡ的表达,升高了MMP-1的表达,是对照组的0.25倍和3.27倍(P<0.01)。与溶剂对照组的KOA细胞相比,10μM硝苯地平明显升高了Cn Aα的m RNA表达(P<0.01),是对照组的3.28倍,但是却显着降低了NFATc2的表达,是对照组的0.20倍(P<0.05)。1μM Cs A降低了软骨细胞Ca Aα的表达和升高了NFATc2的表达,是对照组的0.63倍和3.15倍(P<0.01)。两个药物都没有使KOA软骨细胞的Cn Aβ和NFATc1的m RNA表达发生改变。结论:KOA时软骨细胞L-型钙通道α1亚单位Cav1.3和Cav1.4的m RNA表达增高,通过减少Ca N和增加NFATc2的m RNA表达,减少细胞基质合成代谢和增加基质分解代谢的m RNA表达。(本文来源于《河北医科大学》期刊2015-03-01）
王飞,王勇,肖雪飞,王焕之,孙涛[7]（2015）在《大鼠动脉性和静脉性蛛网膜下腔出血对脑动脉平滑肌细胞电压依赖性钙通道电流的作用》一文中研究指出目的探讨动脉性和静脉性蛛网膜下腔出血(SAH)对脑动脉平滑肌细胞电压依赖性钙通道(VDCCs)电流与动静脉血中氧合血红蛋白(Oxy Hb)浓度以及脑血流量的关系。方法取36只清洁级大鼠,在立体定向仪辅助下,采用鞍上池内注射自体动脉血或静脉血制作大鼠SAH模型。分为动脉性SAH(14只)、静脉性SAH组(13只)和假手术组(9只),并测定动脉血和静脉血Oxy Hb浓度。SAH模型建立后3 d,用膜片钳检测大鼠脑静息电位和VDCCs电流,用荧光微球法定量分析脑血流量(CBF)。结果 (1)动脉性SAH大鼠Oxy Hb水平明显高于静脉性SAH,分别为(127±4)、(54±6)g/L,假手术组为(50±5)g/L,3组比较差异有统计学意义(P<0.01)。(2)动脉性SAH组VDCCs最大电流明显高于静脉性SAH组和假手术组,分别为(3.22±0.31)、(2.19±0.27)、(2.18±0.29)p A(P<0.01)。动脉性SAH组VDCCs电流由L-和R-型构成,而静脉性SAH组电流仅由L-VDCCs构成。(3)动脉性SAH组脑血流量明显低于静脉性SAH组和假手术组,分别为(0.83±0.14)、(1.28±0.28)、(1.35±0.19)ml/(g·min)(P<0.01)。结论动脉性SAH对脑动脉平滑肌细胞VDCCs表达和功能的改变作用大于静脉性SAH,该差异可能与动静脉血中Oxy Hb等血管痉挛因子的浓度和成分差异有关。(本文来源于《中国脑血管病杂志》期刊2015年02期）
贺秉军,胡芬,商学良,韩丽鑫,吴广彦[8]（2014）在《调控T型钙通道Ca_v3.1电压依赖性失活的分子结构域(英文)》一文中研究指出T型钙通道(Cav3)广泛分布于各类细胞,其显着的电生理学特点是低电位激活和快速的电压依赖性失活.失活在通道的生理功能调节中起十分重要的作用,但具体参与通道失活的分子基础目前并不完全清楚.为明确Cav3.1通道中调控电压依赖性失活的结构域,用Cav1.2通道(无电压依赖性失活)结构域Ⅰ和Ⅱ中的S1~S4、S5~S6区及Ⅰ和Ⅱ间的联系区替换Cav3.1中的相应区域,构建嵌合通道,并在卵母细胞中表达,用电压钳技术分析通道的电生理学特性.结果表明,替换Ⅰ中的S1~S4或S5~S6区可使Cav3.1的失活特性显着改变,但这种改变主要是由激活-失活偶联所致.Ⅱ的替换使通道的失活曲线参数发生显着改变,表明结构域Ⅱ,包括S1~S4和S5~S6均参与Cav3.1失活过程的调控.Ⅰ、Ⅱ间的联系区及Ⅰ中的S5~S6主要调控Cav3.1的失活速率,Ⅰ和Ⅱ中的S1~S4对通道失活速率无影响.综上所述,结构域Ⅱ是调控Cav3.1电压依赖性失活的关键因素,结构域Ⅰ不参与该通道失活过程的调控.Ⅰ、Ⅱ间的联系区及Ⅰ中的S5~S6主要调控Cav3.1通道的失活速率,Ⅰ、Ⅱ中的S1~S4对通道失活速率无影响.(本文来源于《生物化学与生物物理进展》期刊2014年09期）
庞冲,吴宁,李锦[9]（2012）在《N型电压依赖性钙通道阻断剂镇痛作用研究进展》一文中研究指出N型电压依赖性钙通道作为与疼痛密切相关的靶点,分布于伤害性信息传递的神经通路上,激活后通过引起钙离子内流而触发突触囊泡释放疼痛相关的神经递质,参与痛觉传导。阻断N型电压依赖性钙通道可以产生镇痛作用,特别是针对慢性疼痛。目前,针对该靶点的药物齐考诺肽已经上市,经鞘内给药用于治疗对吗啡镇痛耐受或无效患者的严重慢性疼痛,但其应用却受到给药途径及副作用的限制;因而具有口服镇痛活性的小分子N型电压依赖性钙通道阻断剂的研究越来越受到人们的重视。本文就相关研究进展进行综述。(本文来源于《国际药学研究杂志》期刊2012年06期）
张韶辉,黄铁花,李璐璐,刘杨从[10]（2012）在《体外培育牛黄抑制大鼠叁叉神经节细胞电压依赖性钙通道电流参与镇痛机制》一文中研究指出目的:研究体外培育牛黄(CBS)对大鼠叁叉神经节(TRG)细胞电压依赖性钙通道电流(ICa)的影响,探讨牛黄镇痛作用的电生理机制。方法:在培养大鼠TRG细胞上采用全细胞膜片钳记录ICa。结果:CBS能够剂量依赖性地抑制TRG细胞电压依赖性钙通道电流,0.2,2,20μg.ml-1CBS可使钙电流幅值分别减少(30.3±4.7)%、(41.9±3.6)%和(56.7±6.8)%(n=6,P<0.01)。结论:CBS对钙电流的阻滞作用可能是其镇痛作用机制之一。(本文来源于《中国药师》期刊2012年09期）
型电压依赖性钙通道论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
为了观察槲皮素对大鼠离体肾动脉的舒张作用,并探讨该作用与蛋白激酶C(protein kinase C,PKC)的关系,本研究采用血管张力测定仪记录大鼠肾动脉肌张力变化,用膜片钳全细胞记录方式记录大鼠肾动脉血管平滑肌细胞(vascular smooth muscle cell,VSMC)L-型电压依赖性钙通道(L-type voltage-gated Ca~(2+) channels,LVGC)电流。实验结果显示,槲皮素能够舒张60 mmol/L KCl或1×10~(-5) mol/L苯肾上腺素(phenylephrine,PE)预收缩的大鼠肾动脉,其最大舒张百分比分别为(84.53±7.35)%和(76.42±4.63)%;血管内皮完整组和去内皮组肾动脉相比,槲皮素对预收缩肾动脉的最大舒张百分比没有显着性差异;预孵育PKC特异性抑制剂C6303可使槲皮素对肾动脉的最大舒张幅度降低,与未孵育C6303组相比具有统计学差异(P<0.05);离体大鼠肾动脉VSMC的正常LVGC尖峰电流密度为(23.17±1.33)pA/pF,10μmol/L槲皮素可以降低其电流密度到(10.46±1.35)pA/pF,其抑制百分比为54.86%,1μmol/L C6303可部分逆转槲皮素对LVGC电流的降低幅度,其抑制百分比为62.08%(P<0.05)。上述实验结果提示,槲皮素可舒张大鼠离体肾动脉,该作用具有浓度依赖性且不受内皮影响,可能与抑制LVGC和激活PKC有关。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
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