导读:本文包含了旋覆花素论文开题报告文献综述及选题提纲参考文献，主要关键词:大花旋覆花素,人肝癌HepG2细胞株,活性氧,凋亡
旋覆花素论文文献综述
王严[1]（2019）在《大花旋覆花素调控ROS水平诱导人肝癌HepG2细胞凋亡研究》一文中研究指出目的:本次研究的主要目的主要包括:①观察大花旋覆花素对于人肝癌HepG2细胞株增殖的影响;②观察大花旋覆花素对于人肝癌HepG2细胞株的凋亡的影响;③探讨大花旋覆花素诱导人肝癌HepG2细胞株凋亡的可能机制。方法:①MTT法,观察大花旋覆花素作用于人肝癌HepG2细胞株后对其增殖产生的影响;②Hoechst33342染色,观察大花旋覆花素对人肝癌HepG2细胞株凋亡的影响;③DCFH-DA探针法,观察大花旋覆花素对人肝癌细胞株ROS水平的改变;通过测定丙二醛(MDA)含量和超氧化物歧化酶(SOD)的活性,以评估细胞的氧化应激状态;④Western blot免疫印迹法,检测大花旋覆花素对人肝癌HepG2细胞株中凋亡相关蛋白表达的影响。结果:①浓度为5 μmol/L、10 μmol/L和20 μmol/L的大花旋覆花素作用于人肝癌HepG2细胞株24 h后能够明显抑制细胞的增殖;②Hoechst 33342染色表明,大花旋覆花素作用人肝癌HepG2细胞株后,凋亡细胞明显增多;③大花旋覆花素作用于人肝癌HepG2细胞株24h后,细胞内活性氧(ROS)浓度升高;细胞内丙二醛(MDA)含量显着升高,超氧化物歧化酶(SOD)活性下降;④大花旋覆花素作用于人肝癌HepG2细胞株后,bcl-2表达明显下降,bax表达明显升高;用N-乙酰-L-半胱氨酸(NAC)处理后,bcl-2表达上升,bax表达下降。结论:①大花旋覆花素有抑制肝癌细胞株HepG2体外增殖的作用;②大花旋覆花素促进肝癌细胞凋亡;③大花旋覆花素通过诱导HepG2氧化应激状态,上调ROS水平来诱导人肝癌HepG2细胞株发生凋亡。(本文来源于《延边大学》期刊2019-05-10）
马立满,刘震,尚明英,刘广学,徐风[2]（2016）在《HPLC法测定旋覆花药材中旋覆花素和去乙酰旋覆花素的含量》一文中研究指出目的:建立测定旋覆花药材中旋覆花素和去乙酰旋覆花素含量的方法。方法:采用高效液相色谱法。色谱柱为Zorbax SB-C18,流动相为乙腈-水(梯度洗脱),流速为1.0 ml/min,柱温为25℃,检测波长为210 nm,进样量为10μl。结果:旋覆花素和去乙酰旋覆花素的检测质量浓度线性范围分别为0.000 2~0.005、0.000 1~0.001 7μg/ml(r=0.999 8、0.999 4);精密度、稳定性、重复性试验的RSD<2%;加样回收率分别为99.63%~103.56%、95.98%~101.21%,RSD分别为1.26%、1.84%(n=9)。结论:该方法操作简便,结果准确、可靠,可用于评价旋覆花药材的质量。(本文来源于《中国药房》期刊2016年03期）
王英杰,柴锡庆,黄冬霞,李文胜,安小蕾[3]（2013）在《旋覆花素对阿尔茨海默病模型大鼠脑海马组织Bax,Bcl-2表达的影响》一文中研究指出目的观察旋覆花素对Aβ25~35海马内注射所致阿尔茨海默病(AD)模型大鼠海马Bax,Bcl-2表达的影响。方法 30只SD大鼠随机分为对照组、模型组及旋覆花素给药组,Aβ25~35海马内注射制备AD大鼠模型,给药组给予旋覆花素26 mg·kg-1·d-1、模型组给予等量溶剂,分两次灌胃,共21 d。免疫组化及Western印迹测定大鼠海马Bax,Bcl-2表达。结果模型组海马Bax表达升高,给药组Bax表达下降(P<0.05)。对照组大鼠脑海马组织Bcl-2表达量与模型组及旋覆花素给药组大鼠脑海马组织表达量无明显差别(P>0.05)。结论旋覆花素主要通过抑制促凋亡基因Bax的表达,从而抑制Aβ诱导的AD模型大鼠脑海马的神经细胞凋亡,而对凋亡抑制基因Bcl-2表达影响不大。(本文来源于《中国老年学杂志》期刊2013年18期）
王英杰,王文胜,耿淑坤,柴锡庆[4]（2013）在《旋覆花素对AD模型大鼠脑海马组织PPARγ表达的影响》一文中研究指出目的观察旋覆花素对β淀粉样蛋白25～35片段(β-Amyloid protein 25-35,Aβ_(25-35))海马内注射致阿尔茨海默病(Alzheimers disease,AD)模型大鼠海马过氧化物酶体增殖物激活受体γ(peroxisome proliferatoractivatedreceptorγ,PPARγ)表达的影响,探讨其对AD大鼠的治疗作用及机制。方法 30只SD大鼠随机分为对照组、模型组及旋覆花素给药组,Aβ_(25～35)海马内注射制备AD大鼠模型,给药组给予旋覆花素26mg·kg~(-1)·d~(-1)、模型组给予等量溶剂,分2次灌胃,共21d。Western Blot测定大鼠海马PPARγ表达。结果模型组海马PPARγ表达下降,给药组PPARγ表达升高,与模型组比较差异有统计学意义(P<0.05)。结论旋覆花素通过上调PPAR3的表达,从而抑制Aβ诱导的AD模型大鼠脑海马脑内炎症反应。(本文来源于《河北医科大学学报》期刊2013年07期）
王英杰,王文胜,苏军红,柴锡庆,刘志军[5]（2013）在《旋覆花素对AD模型大鼠脑海马组织Casepase-3表达影响》一文中研究指出目的观察旋覆花素对β-淀粉样蛋白25～35片段(β-amyloid protein 25～35,Aβ_(25～35))海马内注射所致阿尔茨海默病(Alzheimers disease,AD)模型大鼠海马Caspase-3表达的影响,探讨其对AD大鼠的治疗作用及机制。方法 30只SD大鼠随机分为对照组、模型组及给药组,Aβ_(25～35)海马内注射制备AD大鼠模型,给药组给予旋覆花素26mg·kg~(-1)·d~(-1)、模型组给予等量溶剂,分2次灌胃,共21d。免疫组织化学及Western blot测定大鼠海马Caspase-3表达。结果模型组海马Caspase-3表达升高,给药组Caspase-3表达下降,与模型组比较差异有统计学意义(P<0.05)。结论旋覆花素主要通过抑制Caspase-3的表达,从而抑制Aβ诱导的AD模型大鼠脑海马的神经细胞凋亡。(本文来源于《河北医科大学学报》期刊2013年05期）
韩霜[6]（2012）在《细胞色素C和Caspase-3在过度训练致大鼠急性心肌损伤中的作用及旋覆花素的干预效应》一文中研究指出目的：近年过度训练逐渐成为运动医学、临床医学的研究热点。过度训练致急性心肌损伤（overtraining-induced acute myocardial injury，OTIAMI）是运动员发生猝死的重要原因之一，目前尚缺乏有效的防治措施，因此对OTIAMI机制及防治措施的研究具有重要的临床意义。本研究采用游泳力竭法建立过度训练致大鼠急性心肌损伤模型，探讨细胞色素C及Caspase-3在过度训练致急性心肌损伤中的作用及旋覆花素的干预效应，从而为OTIAMI的防治提供新的实验依据和治疗靶点。方法：健康雄性Wistar大鼠48只，体重200～220g，采用随机数字表法，将大鼠随机分为3组：安静对照组（control，C组，n=8）、力竭运动组（exhaustive swimming，ES组，n=24）、旋覆花素干预组（InulaBritannica，IB组，n=16）。C组不做任何处理；ES组及IB组采用游泳力竭法建立大鼠过度训练急性心肌损伤模型，IB组于力竭前24h及力竭前即刻分别口腔灌入旋覆花素25ml/kg后进行游泳直至力竭。各组大鼠于实验前一天适应性游泳30min，次日再次放于水中游泳直至力竭。力竭标准：①沉入水底超过10s；②游泳动作明显不协调；③捞出后没有逃避反应，且放在平面上无法完成翻正反射。ES组于力竭后即刻（ESI）、力竭后6h（ES6h）和力竭后24h（ES24h）；IB组于力竭后6h（IB6h）、力竭后24h（IB24h）分别随机抽取8只大鼠，乙醚麻醉下采集下腔静脉血3ml，3000转/min，离心15min，取上清液，-20℃保存，采血后摘取心脏，取心尖同一部位心肌组织置于4%多聚甲醛固定。光镜下观察大鼠心肌组织病理学变化，采用末端脱氧核苷酸转移酶介导的缺口末端标记法（TUNEL)观察心肌细胞凋亡情况，ELISA法检测血清心肌肌钙蛋白I（cTnI）浓度，免疫组化法检测心肌组织细胞色素C及Caspase-3表达变化。统计学处理采用SPSS13.0统计学软件进行分析，计量资料以均数±标准差（x±s）表示，组间比较以及ES组各时间点的比较采用单因素方差分析，P＜0.05为差异有统计学意义。结果：1.心肌组织病理学变化C组大鼠心肌细胞呈椭圆形或短梭形，心肌纤维互相连接排列紧密，可见清晰的横纹。ES组大鼠力竭即刻见部分心肌纤维肿胀肥大，偶见心肌间质血管及毛细血管扩张；力竭后6h时可见部分心肌细胞的细胞核深染，有固缩现象，心肌纤维肿胀肥大明显，排列紊乱，出现不规整断裂；力竭后24h时心肌纤维肿胀肥大有所好转，心肌细胞间散在大量炎症浸润灶。IB组各时点心肌组织病理学变化明显减轻。2.各组大鼠不同时点血清cTnI的比较与C组比较，ES组及IB组过度训练后各时点大鼠血清cTnI浓度升高（P＜0.05）；与ES组比较，IB组过度训练后6h、24h时大鼠血清cTnI浓度下降（P＜0.05）；与力竭后即刻相比，力竭后6h时大鼠血清cTnI浓度明显升高（P <0.05），24h时大鼠血清cTnI浓度有所降低(P＜0.05）。3.各组大鼠不同时点心肌细胞凋亡指数的比较与C组比较，ES组及IB组力竭后各时点大鼠心肌细胞凋亡指数增加（P＜0.05）；与ES组比较，IB组力竭后6h及24h时大鼠心肌细胞凋亡指数明显降低（P＜0.05）；与力竭后即刻比较，力竭后6h及24h时大鼠心肌细胞凋亡指数增加（P＜0.05），且力竭后6h时达高峰，24h时有所下降（P＜0.05）。4.各组大鼠心肌组织不同时点细胞色素C及Caspase-3表达的比较各组大鼠心肌组织各时间点Caspase-3与细胞色素C变化趋势一致。与C组比较，ES组及IB组力竭后各时点大鼠心肌组织细胞色素C及Caspase-3表达上调（P＜0.05）；与ES组比较，IB组力竭后6h、24h时大鼠心肌组织细胞色素C及Caspase-3表达下调（P＜0.05）；ES组力竭后6h、24h时与力竭后即刻比较，大鼠心肌组织细胞色素C及Caspase-3表达上调（P＜0.05），且力竭后6h时表达最强，24h时有所下调（P＜0.05）。结论：1.游泳所致力竭可引起心肌损伤，但病变较轻，受损心肌可在24h内部分修复。2.游泳致力竭运动可引起大鼠心肌细胞凋亡，心肌细胞凋亡可能为过度训练致大鼠心肌损伤的病理生理学基础之一。3.细胞色素C及Caspase-3通过线粒体信号转导通路介导了过度训练致大鼠急性心肌损伤时心肌细胞凋亡。4.旋覆花素可减轻过度训练致大鼠急性心肌损伤，其机制可能与其抑制心肌细胞凋亡相关信号转导因子Caspase-3及细胞色素C表达，减少心肌细胞凋亡有关，及时采取药物干预可能为OTIAMI防治的关键。(本文来源于《河北医科大学》期刊2012-03-01）
魏海青,李军霞,王永利[7]（2011）在《旋覆花素体外抗肿瘤作用研究》一文中研究指出目的探讨旋覆花素对小鼠肝癌H22细胞株、小鼠肉瘤S180细胞株、人肺腺癌A549细胞株、人卵巢癌SK-OV3细胞株及人宫颈癌Hela细胞株的生长抑制作用并将同一浓度对以上5种肿瘤细胞的生长抑制作用进行对比,了解其对以上5种肿瘤细胞的生长抑制作用特点。方法 (1)用MTT比色法测定旋覆花素对肿瘤细胞的生长抑制作用,并计算半数抑制浓度IC50;(2)倒置显微镜下及激光共聚焦显微镜下观察旋覆花素对以上5种肿瘤细胞形态的影响。结果旋覆花素对肿瘤细胞的生长有抑制作用且有一定的选择性,对Hela细胞的抑制作用均较低,旋覆花素对H22、S180、A549及SK-OV3 4种肿瘤细胞的生长抑制作用更明显,倒置显微镜下及激光共聚焦显微镜下可看到明显的形态学变化。结论 旋覆花素具有抗肿瘤作用,并有细胞株选择性。(本文来源于《河北医药》期刊2011年13期）
王英杰,柴锡庆,王文胜,韩梅,温进坤[8]（2009）在《旋覆花素抑制Aβ诱导大鼠脑海马组织炎性反应》一文中研究指出目的探讨旋覆花素对Alzheimer病(AD)模型大鼠诱导型一氧化氮合酶(iNOS),核转录因子κB(NF-κB)表达的影响及治疗作用的机制。方法30只SD大鼠随机分为对照组、模型组及旋覆花素给药组,Aβ25～35海马内注射制备AD大鼠模型,给药组每天给予旋覆花素26mg.kg-1.d-1,模型组给予等量溶剂,分两次灌胃,共21d。用Morris水迷宫测定大鼠的学习记忆能力,免疫组化及Western印迹法测定大鼠海马iNOS,NF-κB蛋白表达。结果模型组海马iNOS、NF-κB基因表达升高,给药组iNOS、NF-κB基因表达下降,与模型组比较统计学差异显着(P<0.05)。AD大鼠在定位航行实验中,逃避潜伏期延长,单位时间内跨越原平台次数减少,空间记忆力受损,与对照组及给药组大鼠比较有统计学差异(P<0.05);于实验第2、3、4d给药组与对照组大鼠比较统计学差异不明显(P>0.05)。结论旋覆花素的抗炎作用可能是改善AD大鼠学习记忆能力的作用机制之一。(本文来源于《中国老年学杂志》期刊2009年08期）
吴广礼,黄旭东[9]（2008）在《山莨菪碱与旋覆花素及苦碟子对过度训练大鼠肾组织上皮钙黏素表达的影响》一文中研究指出目的:探讨过度训练大鼠肾组织上皮钙黏素表达的变化及山莨菪碱、旋覆花素、苦碟子干预的影响。方法:将80只雄性Wistar大鼠随机分为安静对照组(CN)、力竭运动组(ES)、山莨菪碱干预组(AD)、旋覆花素干预组(IB)、苦碟子干预组(IS)。CN组为安静对照;ES组又根据力竭后恢复时间分为力竭即刻(ESI)、力竭后6h(ES6h)和力竭后24h(ES24h);AD组、IB组、IS组均分别于力竭后6h和力竭后24h取材观察各项指标。每个时间点8只大鼠。采用大鼠游泳至力竭建立过度训练模型。采用免疫组织化学法检测各组肾组织E-Cadherin蛋白表达的变化;采用CMIAS病理图像分析仪测量E-Cadherin蛋白表达的平均光密度。结果:对照组大鼠肾组织有E-Cadherin的丰富表达,广泛分布于肾小管上皮细胞膜上及细胞浆内;力竭即刻、6h及24hE-Cadherin表达逐渐减弱(P<0.05)。山莨菪碱、旋覆花素和苦碟子组大鼠肾组织E-Cadherin表达比同期力竭组明显增强(P<0.05)。结论:过度训练可引起肾组织E-Cadherin的表达下调,山莨菪碱、旋覆花素和苦碟子干预后可逆转这种变化,这可能是过度训练引起急性肾损伤及上述3种药物减轻OTIAKI的重要机制之一。(本文来源于《中国中西医结合肾病杂志》期刊2008年11期）
吴广礼,黄旭东,容俊芳,温进坤,韩梅[10]（2008）在《旋覆花素及苦碟子对过度训练大鼠肾组织细胞凋亡调控基因的影响》一文中研究指出目的:观察旋覆花素及苦碟子对过度训练大鼠肾组织细胞Bax和Bcl-2的表达以及Bax/Bcl-2比值变化的影响,探讨上述二种药物抗肾组织细胞凋亡的分子机制。方法:采用大鼠游泳至力竭建立过度训练模型,将大鼠随机分为安静对照组、力竭运动组(力竭6h、力竭24h)、旋覆花素防治组(旋覆花素6h、旋覆花素24h),苦碟子防治组(苦碟子6h、苦碟子24h)。采用免疫组织化学方法检测大鼠肾组织Bax、Bcl-2蛋白的表达;采用CMIAS病理图像分析仪测量Bax、Bcl-2蛋白表达的平均光密度。结果:力竭后6h及24h大鼠肾组织Bax的表达增强(P<0.05),Bcl-2的表达减弱(P<0.05),Bax/Bcl-2比值明显增高(P<0.05);旋覆花素和苦碟子6h及24h组大鼠与同期力竭组比较,Bax的表达减弱(P<0.05),Bcl-2的表达增高(P<0.05),Bax/Bcl-2比值降低(P<0.05)。结论:旋覆花素和苦碟子均可通过调节Bax、Bcl-2及Bax/Bcl-2比值而起到抗过度训练大鼠肾组织细胞凋亡的作用。(本文来源于《中国中西医结合肾病杂志》期刊2008年09期）
旋覆花素论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
目的:建立测定旋覆花药材中旋覆花素和去乙酰旋覆花素含量的方法。方法:采用高效液相色谱法。色谱柱为Zorbax SB-C18,流动相为乙腈-水(梯度洗脱),流速为1.0 ml/min,柱温为25℃,检测波长为210 nm,进样量为10μl。结果:旋覆花素和去乙酰旋覆花素的检测质量浓度线性范围分别为0.000 2~0.005、0.000 1~0.001 7μg/ml(r=0.999 8、0.999 4);精密度、稳定性、重复性试验的RSD<2%;加样回收率分别为99.63%~103.56%、95.98%~101.21%,RSD分别为1.26%、1.84%(n=9)。结论:该方法操作简便,结果准确、可靠,可用于评价旋覆花药材的质量。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
旋覆花素论文参考文献
[1].王严.大花旋覆花素调控ROS水平诱导人肝癌HepG2细胞凋亡研究[D].延边大学.2019
[2].马立满,刘震,尚明英,刘广学,徐风.HPLC法测定旋覆花药材中旋覆花素和去乙酰旋覆花素的含量[J].中国药房.2016
[3].王英杰,柴锡庆,黄冬霞,李文胜,安小蕾.旋覆花素对阿尔茨海默病模型大鼠脑海马组织Bax,Bcl-2表达的影响[J].中国老年学杂志.2013
[4].王英杰,王文胜,耿淑坤,柴锡庆.旋覆花素对AD模型大鼠脑海马组织PPARγ表达的影响[J].河北医科大学学报.2013
[5].王英杰,王文胜,苏军红,柴锡庆,刘志军.旋覆花素对AD模型大鼠脑海马组织Casepase-3表达影响[J].河北医科大学学报.2013
[6].韩霜.细胞色素C和Caspase-3在过度训练致大鼠急性心肌损伤中的作用及旋覆花素的干预效应[D].河北医科大学.2012
[7].魏海青,李军霞,王永利.旋覆花素体外抗肿瘤作用研究[J].河北医药.2011
[8].王英杰,柴锡庆,王文胜,韩梅,温进坤.旋覆花素抑制Aβ诱导大鼠脑海马组织炎性反应[J].中国老年学杂志.2009
[9].吴广礼,黄旭东.山莨菪碱与旋覆花素及苦碟子对过度训练大鼠肾组织上皮钙黏素表达的影响[J].中国中西医结合肾病杂志.2008
[10].吴广礼,黄旭东,容俊芳,温进坤,韩梅.旋覆花素及苦碟子对过度训练大鼠肾组织细胞凋亡调控基因的影响[J].中国中西医结合肾病杂志.2008
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