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【摘要】目的：本研究观察血管紧张素受体拮抗剂（ARB）厄贝沙坦对高血压左室肥厚(LVH)患者血清chemerin水平的影响，探讨ARB改善LVH中的机制。方法：临床选取高血压合并LVH患者60例，随机分为吲达帕胺组和厄贝沙坦组，分别给予吲达帕胺片2.5mg/d和厄贝沙坦片150mg/d口服6个月。所有研究对象均在服药前后所有研究对象测量血压（Bp）、空腹血糖（FBS）、甘油三酯(TG)、总胆固醇(TC)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)和chemerin，并行心脏彩色超声测定室间隔厚度（IVST）、左室后壁厚度（LVPWT）、左心室质量指数（LVMI）。结果：1.治疗前后对比，两组患者Bp明显下降，但两组间无显著差异。2.厄贝沙坦组治疗前后比较，IVST、LVPWT及LVMI均显著改善，吲达帕胺组则无明显改变。3.两组患者治疗后血清chemerin水平均较治疗前下降(P<0.05)，但厄贝沙坦组下降更为明显(P<0.05)。结论：ARB能明显降低高血压LVH患者血清chemerin水平，改善心室重构。
【关键词】高血压；左室肥厚；chemerin；厄贝沙坦
【中图分类号】R544.1【文献标识码】B【文章编号】1674-8999（2015）6-0121-01
本研究通过观察服用ARB代表药物厄贝沙坦前后，高血压LVH患者血清脂肪因子chemerin水平的变化，探讨ARB改善LVH的机制。
1资料与方法
1.1研究对象选取2013年01月至2014年12月符合《2010年中国高血压防治指南》[1]轻中度高血压诊断标准，且心脏彩超检查左心室质量指数（LVMI）>125g/m2(男)或>120g/m2(女)的高血压合并LVH患者60例，年龄41～72岁（平均60.54岁）。将入选患者随机分为吲达帕胺组和厄贝沙坦组，两组间性别、年龄无统计学差异。所有入选患者均未经药物治疗或经治疗但已停用口服降压药1周以上。所有观察对象均排除冠心病、继发性高血压、糖尿病及肝肾功能不全、炎症、肿瘤等疾病。
1.2治疗方法吲达帕胺组和厄贝沙坦组患者入选后分别给予吲达帕胺片2.5mg/d和厄贝沙坦片150mg/d口服6个月，期间每日测1次血压。
1.3所有研究对象治疗前后均常规测量血压（Bp），并行心脏彩色超声测定室间隔厚度（IVST）、左室后壁厚度（LVPWT）、LVMI。隔日检查前禁食12小时，于清晨空腹采静脉血测定血糖、总胆固醇(TC)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、甘油三酯(TG)和chemerin。
1.4统计学处理所有数据均采用SPSS10.0数据包进行统计分析，计量资料数据以均数±标准差（x±s）表示，计数资料以百分率或构成比描述。多组间计量数据比较采用方差分析，计数数据比较采用卡方检验。以α=0.05（双侧）为检验水准，P＜0.05为有统计学意义。
2结果
2.1治疗前后对比，两组患者Bp明显下降，但两组间下降程度无显著差异，治疗前后FBS、TG、TC、LDL均无明显改变(P>0.05)。见表1
2.2厄贝沙坦组治疗前后比较，IVST、LVPWT及LVMI均显著改善，吲达帕胺组则无明显改变。见表1
2.3两组患者治疗后血清chemerin水平均较治疗前下降(P<0.05)，但厄贝沙坦组下降更为明显(P<0.05)。见表1
3讨论
据临床统计，高血压患者发生LVH的可能性高达20%--60%。高血压LVH的病理生理机制比较复杂，除了血流动力学负荷过重以外，还被认为与神经内分泌、脂肪因子、炎症、胰岛素抵抗等多种因素密切相关，探讨这些机制及治疗靶点有重要的临床意义。
目前主要推测，RAAS的关键物质AngⅡ可以作为一种生长因子，与左心室心肌细胞核中的AT1受体结合后激活DNA转录，从而促进心肌细胞的增生肥大。另外，AngⅡ还可能通过调控炎症反应来参与LVH的形成[2]。
临床及动物实验的研究结果进一步表明，AngⅡ的阻断剂ARB能够有效的改善或逆转高血压LVH的治疗手段。ARB改善和逆转高血压LVH的作用可能主要通过与心肌细胞膜上的AT1结合，直接阻断AngⅡ的作用，从而起到降低血压，减轻左心室后负荷，干预体内神经内分泌激素，减轻心肌炎症，降低AngⅡ造成的左室心肌细胞肥大，间质纤维增生等作用[2]。
Chemerin是一种新的脂肪因子，目前认为其与炎症、肥胖和代谢综合征发病相关。我们的结果显示，两组治疗前后对比，患者的血压均明显下降，但两组间无显著差异。但是，厄贝沙坦组治疗后IVST、LVPWT及LVMI均显著改善，而吲达帕胺组无明显改变。两组患者治疗后血清chemerin水平均较治疗前下降，但厄贝沙坦组下降更为明显(P<0.05)。以上结果表明，与利尿剂等其他降压药物比较，ARB除了降低血压外，还能够进一步降低血清chemerin水平，改善高血压引起的心室重塑。因此，chemerin可能在LVH的发生发展中起重要作用，ARB通过改善高血压患者血清chemerin的浓度发挥逆转左室重构的效应。其具体病理生理机制及信号传导通路仍有待深入研究。
参考文献
[1]中国高血压防治指南修订委员会.中国高血压防治指南2010[J].中华心血管病杂志,2011,39(7):579-616
[2]ChenM,ChenZW,LongZJ,etal.EffectsofsapindussaponinsoninflammatoryresponsemediatedbyAngII/p38MAPKpathwayandcardiachypertrophyinspontaneouslyhypertensiverats[J].ZhongguoZhongYaoZaZhi,2013,38(7):1030-1035.
[3]AnavekarNS,SolomonSD.AngiotensinIIreceptorblockadeandventricularremodelling[J].JReninAngiotensinAldosteroneSyst,2005,6(1):43-48.