亲代谢型谷氨酸受体论文_王光杰,顾俊峰,肖昀

导读:本文包含了亲代谢型谷氨酸受体论文开题报告文献综述、选题提纲参考文献及外文文献翻译，主要关键词:受体,谷氨酸,神经元,蛋白,甲基,氨酸,蛛网膜。

亲代谢型谷氨酸受体论文文献综述

王光杰,顾俊峰,肖昀^[1]（2019）在《代谢型谷氨酸受体5在周围神经痛大鼠脊髓和背根神经节的表达》一文中研究指出目的探讨周围神经痛大鼠脊髓、背根神经节代谢型谷氨酸受体5(metabotropic glutamate receptors 5,mGluR5)表达变化。方法 SD大鼠18只,随机分为观察组和对照组各9只,观察组腹腔注射紫杉醇制备周围神经痛模型,对照组注射等量生理盐水。分别于造模前及造模第1、7、14天检测2组大鼠足底机械痛阈值;造模第14天,处死大鼠后取脊髓和背根神经节,免疫组织化学法检测mGluR5在脊髓与背根神经节分布及阳性细胞率,Western blot法检测脊髓与背根神经节mGluR5蛋白相对表达量。结果观察组造模前机械痛阈值[(41.48±3.29)g]与对照组[(42.00±2.71)g]比较差异无统计学意义(P>0.05);造模第1、7、14天,观察组机械痛阈值[(30.78±2.04)、(19.48±2.22)、(14.29±1.44)g]均低于对照组[(39.98±1.48)、(40.87±3.11)、(40.10±2.74)g](P<0.05);造模第14天,对照组脊髓、背根神经节mGluR5表达均较低、且主要分布于脊髓背角浅层,观察组脊髓、背根神经节均可见mGluR5表达、且分布较密集;观察组脊髓、背根神经节mGluR5阳性细胞率[(24.24±1.49)%、(38.20±2.47)%]均高于对照组[(6.30±1.11)%、(8.52±1.89)%](P<0.05),且观察组背根神经节mGluR5阳性细胞率高于脊髓(P<0.05),对照组脊髓mGluR5阳性细胞率与背根神经节比较差异无统计学意义(P>0.05);造模第14天,观察组脊髓、背根神经节mGluR5相对表达量(5.22±0.53、6.44±0.51)均高于对照组(1.02±0.33、1.23±0.41)(P<0.05)。结论周围神经痛大鼠脊髓及背根神经节mGluR5分布较密集,且背根神经节mGluR5表达增加显着。(本文来源于《中华实用诊断与治疗杂志》期刊2019年11期）

李建勋,肖斌,孙朝晖,王露霞,陈丽丹^[2]（2019）在《代谢型谷氨酸受体4胞内段的原核表达及纯化》一文中研究指出目的原核表达代谢型谷氨酸受体4胞内段(metabolic glutamate receptor 4 intracellular,GRM4 intracellular,GRM4 intra),并用Ni柱进行纯化。方法采用PAS(PCR-based accurate synthesis)法合成GRM4 intra基因序列,将目的片段和质粒p Czn1双酶切后,经连接,构建重组质粒pCzn1-GRM4 intra;将重组质粒转化至Rosseta菌株,IPTG诱导GRM4 intra蛋白的表达,表达的蛋白利用Ni柱亲和层析法纯化。结果经测序和双酶切鉴定证明质粒pCzn1-GRM4 intra构建正确;在IPTG诱导下,质粒能够在Rosseta菌株中高效表达,表达的蛋白相对分子质量约18 400,主要以可溶性性形式存在,纯度> 90%。结论成功获得了原核表达的GRM4 intra蛋白,为利用体外pull down方法鉴定GRM4的相互作用蛋白提供了参考。(本文来源于《中国生物制品学杂志》期刊2019年02期）

陈晓丹,张雪,孙灏,陈克平^[3]（2019）在《代谢型谷氨酸受体5与神经系统疾病的研究进展》一文中研究指出代谢型谷氨酸受体5(mGluR5)作为重要的mGluR之一,通过第二信使发挥生物学效应。mGluR5以二聚体形式主要分布于大脑皮质、海马和纹状体等区域,通过激活磷脂酶C-肌醇1,4,5-叁磷酸-甘油二酯-Ca~(2+)和磷脂酰肌醇3-激酶-哺乳动物雷帕霉素靶蛋白等信号通路,参与神经兴奋性网络调节、神经发生以及与学习记忆相关的突触可塑性形成。近来研究证实,mGluR5在神经性疾病中发挥着重要作用。研究表明,mGluR5的过度激活或抑制与多种神经性疾病的病理过程密切相关。多种选择性激活或抑制mGluR5活性的药物已被应用于神经性疾病的治疗。(本文来源于《中国药理学与毒理学杂志》期刊2019年02期）

王翡,张婷,李立荣,薛星莉,牛侨^[4]（2018）在《PC12细胞铝染毒后代谢型谷氨酸受体1在PKC和NMDAR表达中的调控作用》一文中研究指出[目的]探讨激动和抑制代谢型谷氨酸受体1(mGluR1)蛋白表达对麦芽酚铝染毒的大鼠肾上腺髓质嗜铬瘤分化细胞株(PC12)蛋白激酶C(PKC)及N-甲基-D-天冬氨酸受体(NMDAR)表达的影响。[方法]取对数生长期PC12细胞,分为空白对照组(正常PC12细胞)、激动剂组(100μmol/L mGluR1激动剂)、抑制剂组(100μmol/L mGluR1抑制剂)、麦芽酚铝染毒组(200μmol/L麦芽酚铝)、染铝+激动剂组(100μmol/L mGluR1激动剂+200μmol/L麦芽酚铝)、染铝+抑制剂组(100μmol/L mGluR1抑制剂+200μmol/L麦芽酚铝),染毒时间为24 h。采用实时荧光定量PCR法测定各组PC12细胞中PKC及NMDAR亚基的mR NA表达水平;采用Western blot法测定各组PC12细胞中PKC及NMDAR亚基的蛋白表达水平;采用ELISA法测定各组PC12细胞的PKC酶活性。[结果]与空白对照组相比,麦芽酚铝染毒组的PKC、NMDAR1、NMDAR2A和NMDAR2B mRNA表达水平分别下降39%、21%、38%和26%,差异有统计学意义(P <0.05),其蛋白表达水平分别下降39%、31%、41%和46%,差异有统计学意义(P <0.05)。染铝+抑制剂组的NMDAR1 mRNA和蛋白表达与麦芽酚铝染毒组相比分别上调32%和36%(P <0.05);与麦芽酚铝染毒组相比,染铝+抑制剂组NMDAR2B mRNA表达下调46%,染铝+激动剂组NMDAR2B蛋白表达上调95%,差异有统计学意义(P <0.05)。与对照组相比,麦芽酚铝染毒组PKC酶活性下降56%,而染铝+激动剂组PKC酶活性相对于麦芽酚铝染毒组上调116%(P <0.05)。[结论]麦芽酚铝可以抑制PC12细胞的PKC和NMDAR各亚基的mRNA和蛋白表达;麦芽酚铝可通过mGluR1调节NMDAR表达和PKC酶活性;mGluR1对NMDAR的调节主要作用于NMDAR1和NMDAR2B。(本文来源于《环境与职业医学》期刊2018年11期）

张程,谢荣霞,孙保亮,张宗勇^[5]（2018）在《代谢型谷氨酸受体负向变构剂JNJ16259685对蛛网膜下腔出血大鼠神经元的保护作用》一文中研究指出目的探讨代谢型谷氨酸受体1(m GluR1)的负向变构剂JNJ16259685对蛛网膜下腔出血(SAH)后神经功能的保护作用及其机制。方法选取SPF级SD雄性大鼠90只,完全随机分为假手术组(18只)、SAH+安慰剂组(36只)、SAH+JNJ16259685组(36只),采用血管内穿刺法制作SAH模型。术后2、24、48 h,SAH+安慰剂组腹腔注射含5%二甲基亚砜(DMSO)的无菌水,SAH+JNJ组腹腔注射1 mg/kg JNJ16259685(溶解于5%DMSO的无菌水)。SAH后72 h,采用Garcia评分标准评估神经功能缺损,干湿重法检测脑水肿,伊文思蓝法评估血-脑屏障通透性,利用钙测定试剂盒检测线粒体钙离子浓度,免疫荧光观察神经元凋亡。采用Graph Pad 7. 0软件对3组间各指标进行单因素方差分析。结果与假手术组比较,SAH+安慰剂组的Garcia评分[(11. 0±0. 4)分]降低,左右脑半球脑组织水含量[分别为(80. 5±0. 1)%、(80. 3±0. 2)%]、伊文思蓝溢出量(2. 8±0. 2)、基底皮质线粒体钙离子浓度(2. 5±0. 3)、基底皮质和海马CA1区神经元凋亡[活性caspase-3/Neu N阳性细胞数分别为(300±30)个/mm~2、(20±2)个/mm]均增加(均P <0. 05);而SAH+JNJ组Garcia评分[(13. 0±0. 5)分]显着高于SAH+安慰剂组,左右脑半球脑组织水含量[分别为(79. 8±0. 2)%、(79. 3±0. 1)%]、伊文思蓝溢出量(1. 8±0. 2)、基底皮质线粒体钙离子浓度(1. 7±0. 1)、基底皮质和海马CA1区神经元凋亡数目[活性caspase-3/Neu N阳性细胞数分别为(180±10)个/mm~2、(12±2)个/mm]均较SAH+安慰剂组减少(均P <0. 05)。结论 SAH后,JNJ16259685减轻脑水肿及降低血-脑屏障通透性,抑制皮质线粒体钙离子浓度增加,减少神经元凋亡,从而发挥神经保护作用。(本文来源于《中国脑血管病杂志》期刊2018年11期）

刘俊科^[6]（2018）在《代谢型谷氨酸受体异源二聚体激活机制的研究》一文中研究指出G蛋白偶联受体(GPCR)作为一类最庞大的膜受体家族,可以响应多种细胞外化学和物理的刺激,并且可以通过招募不同的下游信号伴侣来传递不同的信息,完成多种生理功能。因此GPCR是非常重要的药物靶点,以其为靶点的药物大约占全球药物市场份额的27%。虽然很多GPCR可以以单体的形式发挥功能,但是越来越多的证据表明GPCR可以自己与自己或者相互之间形成同源二聚体或者异源二聚体。目前,大多数GPCR异源二聚体在体内所扮演的生理作用还处于未知状态。GPCR超家族拥有超过800个成员,可以分为A族,B族,C族和F族。代谢型谷氨酸受体(mGluR)属于C族成员,拥有8个成员,可以分为3个亚族:亚族I(mGluR1和mGluR5),亚族II(mGluR2和mGluR3),亚族III(mGluR4、mGuR6、mGluR7和mGluR8)。mGluR通过结合非常重要的神经递质谷氨酸(glutamate)来来介导下游信号,在神经系统中发挥着非常重要的作用,参与到认知、记忆、焦虑、疼痛感知等生理过程中。mGluR是一种严格的二聚体,二聚化对受体的激活非常重要,最近有报道称他们不仅可以形成同源二聚体,而且不同亚族之间还可以相互组合形成异源二聚体来发挥功能。但是同源二聚体与异源二聚体之间的激活机制以及下游的信号通路是否一样,仍然研究得不清楚。本课题以mGluR为研究模型,探讨了GPCR异源二聚体的激活机制。我们发现虽然在mGluR2和mGluR4同源二聚体中,两侧的亚基都有G蛋白偶联功能,但是在mGluR2-4异源二聚体中,只有mGluR4的亚基担任G蛋白偶联的角色,展示出一种不对称激活现象,并且该现象在大部分的mGluR异源二聚体(mGluR2-4、mGluR2-6、mGluR2-7、mGluR2-8、mGluR3-4、mGluR3-6、mGluR3-7和mGluR3-8异源二聚体)中都是存在的,具有普遍性的意义;通过构建不同结构域的嵌合体和组成型活性突变体的方法,我们发现这种不对称激活现象与受体的7次跨膜区(HD区)的变构调节有关;最后,我们发现该不对称激活现象可以被结合在HD区的变构分子逆转。在mGluR2-4异源二聚体中,用mGluR4的负向变构剂(NAM)增加mGluR4的HD区激活能垒或者用mGluR2的正向变构剂(PAM)降低mGluR2的激活能垒时,mGluR2的HD区可以重新获得G蛋白偶联功能。通过分子动力学模拟分析,我们发现mGluR4的HD区的静息状态下构象波动以及HD区底部ICL1和ICL3之间的距离都比mGluR2的大,该结果进一步验证了mGluR4的激活能垒低于mGluR2。该研究细节性的展示出了GPCR同源二聚体与异源二聚体之间的激活差异,发现GPCR异源二聚体中一种有趣的不对称激活现象,并且该现象是可以被小分子变构分子所调节。我们的研究展示了变构分子对于倾向性的不对称激活的调节作用,对于GPCR二聚体亚基之间的相互作用的变构调节提出来一种新的机制,为基于GPCR异源二聚体的药物筛选提供了理论基础。GPCR的同源二聚体和异源二聚体都是不同的功能实体,虽然他们都由相同的单体组成,但是都表现出自己独特的属性,就好比虽然后代的基因都来源于父亲和母亲,却展示着自己独有的特性一样。GPCR异源二聚体必须被当做区别于单体和同源二聚体的独特药物靶点来进行药理学和生理学的研究。(本文来源于《华中科技大学》期刊2018-11-01）

杨军兰,赵天智,谢云^[7]（2018）在《代谢型谷氨酸受体1阻滞剂LY367385对NMDA所致神经元损伤的保护作用》一文中研究指出目的探讨代谢型谷氨酸受体1在神经系统兴奋性损伤中的作用。方法用代谢型谷氨酸受体1特异性阻滞剂LY367385预处理神经元细胞1 h,加入N-甲基-D-门冬氨酸(NMDA)造成兴奋性损伤;采用甲基噻唑基四唑(MTT)比色实验检测细胞活性; LDH试剂盒检测培养基中乳酸脱氢酶(LDH)活性;转移酶介导的叁磷酸脱氧鸟苷-生物素刻痕末端标记(TUNEL)法检测细胞凋亡指数;免疫共沉淀和免疫印迹实验检测NMDA受体2B亚基(NR2B)和突触后致密物质95(PSD95)相互作用。结果 MTT、LDH和TUNEL实验显示,LY367385能减轻NMDA造成的神经元损伤(P <0. 05);免疫共沉淀和免疫印迹实验显示,NMDA受体与PSD95存在相互关系,LY367385可以减轻兴奋性损伤造成的NMDAR-PSD95表达增高(P <0. 05)。结论 LY367385能够明显减轻NMDA造成的神经元损伤,其机制可能与阻断代谢型谷氨酸受体1可以减少NMDA受体与PSD95连接相关。(本文来源于《中华神经外科疾病研究杂志》期刊2018年05期）

黄璐,张景航,李超红,贾祥磊,赵宝生^[8]（2018）在《代谢型谷氨酸受体5在肺组织中的表达及定位》一文中研究指出目的:检测代谢型谷氨酸受体5(mGluR5)在大鼠、小鼠和人肺组织中的表达及定位。方法:选择成年SD大鼠、Balb/c小鼠和人肺组织,RT-PCR检测mGluR1和mGluR5 mRNA表达情况,免疫印迹和免疫组织化学法检测肺组织mGluR5表达及定位。结果:RT-PCR显示,mGluR1 mRNA在人肺组织中表达,而在大鼠和小鼠肺组织中未表达;mGluR5 mRNA在叁者肺组织中均表达,且在人肺组织中的表达量多于mGluR1。免疫印迹检测结果显示,mGluR5在叁者肺组织中均有表达。免疫组织化学结果提示,mGluR5在大鼠和小鼠小支气管、终末细支气管上皮、肺泡和血管表达;在人肺组织中,mGluR5主要在肺泡及血管表达,而在支气管上皮未见表达。结论:mGluR5在人和鼠肺组织内的分布具有种属差异性。(本文来源于《解剖学杂志》期刊2018年04期）

涂可,邱欣彤,杨日升,侯立朝,陈涛^[9]（2018）在《小鼠岛叶皮质5型代谢型谷氨酸受体对神经病理性疼痛的调控作用》一文中研究指出目的:通过保留性神经损伤(SNI)模型,探索神经病理性疼痛发生后,岛叶皮质(IC)中FOS蛋白和5型代谢型谷氨酸受体(m Glu R5)及其下游分子的表达变化,并观察对岛叶皮质局部应用m Glu R5激动剂DHPG和拮抗剂MPEP对动物疼痛行为的影响。方法:将健康成年的雄性C57BL/6小鼠随机分为SNI组和假手术组(Sham组),SNI组采用SNI模型制造神经病理性疼痛模型。造模后通过机械痛行为学检测造模是否成功,通过免疫荧光染色检测岛叶皮质FOS蛋白的表达变化,通过Western Blot检测小鼠IC中m Glu R5和下游分子p-ERK与PI3K的表达变化;通过埋管注射的方式向实验组与假手术组IC内给予m Glu R5拮抗剂MPEP与激动剂DHPG,观察两种药物对小鼠机械性痛行为的影响。结果:SNI术后,小鼠的机械性痛的痛阈出现明显下降,并可维持至术后4周。免疫荧光组织化学染色结果显示:与假手术组相比,SNI组小鼠在术后1、2周IC中FOS蛋白表达增加(P<0.05)。Western Blot检测岛叶皮质m Glu R5及其下游分子p-ERK、PI3K的表达结果显示:术后SNI组m Glu R5表达水平相比假手术组增高(P<0.05),SNI组p-ERK表达水平相比假手术组增高(P<0.05),而PI3K仅在第2周时出现升高(P<0.05)。IC内置管给予MPEP后假手术组小鼠痛阈出现下降(P<0.05),而给予DHPG后SNI组的痛阈出现升高(P<0.05)。结论:小鼠IC中m Glu R5参与神经病理性疼痛的发生或调控,并且IC中m Glu R5表现出抑制性作用。在SNI后m Glu R5出现保护性增高,而m Glu R5激动剂DHPG可起到镇痛作用。(本文来源于《神经解剖学杂志》期刊2018年04期）

黄敏,许涛,江伟^[10]（2018）在《代谢型谷氨酸受体5与N-甲基-D-天冬氨酸受体的关系及其在疾病中的作用》一文中研究指出代谢型谷氨酸受体5(metabotropic glutamate receptor 5,mGluR5)和N-甲基-D-天冬氨酸受体(N-methyl-D-aspartate receptor,NMDAR)分别属于代谢型和离子型谷氨酸受体家族。近年来,这2类谷氨酸受体在神经及精神类疾病中的研究较受关注。该文主要就2类谷氨酸受体之间的联系及其与疾病关系的最新研究进展进行回顾与总结。(本文来源于《上海交通大学学报(医学版)》期刊2018年07期）

亲代谢型谷氨酸受体论文开题报告

（1）论文研究背景及目的

此处内容要求：

首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。

写法范例：

目的原核表达代谢型谷氨酸受体4胞内段(metabolic glutamate receptor 4 intracellular,GRM4 intracellular,GRM4 intra),并用Ni柱进行纯化。方法采用PAS(PCR-based accurate synthesis)法合成GRM4 intra基因序列,将目的片段和质粒p Czn1双酶切后,经连接,构建重组质粒pCzn1-GRM4 intra;将重组质粒转化至Rosseta菌株,IPTG诱导GRM4 intra蛋白的表达,表达的蛋白利用Ni柱亲和层析法纯化。结果经测序和双酶切鉴定证明质粒pCzn1-GRM4 intra构建正确;在IPTG诱导下,质粒能够在Rosseta菌株中高效表达,表达的蛋白相对分子质量约18 400,主要以可溶性性形式存在,纯度> 90%。结论成功获得了原核表达的GRM4 intra蛋白,为利用体外pull down方法鉴定GRM4的相互作用蛋白提供了参考。

（2）本文研究方法

调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。

观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。

实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。

文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。

实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。

定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。

定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。

跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。

功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。

模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。

亲代谢型谷氨酸受体论文参考文献

[1].王光杰,顾俊峰,肖昀.代谢型谷氨酸受体5在周围神经痛大鼠脊髓和背根神经节的表达[J].中华实用诊断与治疗杂志.2019

[2].李建勋,肖斌,孙朝晖,王露霞,陈丽丹.代谢型谷氨酸受体4胞内段的原核表达及纯化[J].中国生物制品学杂志.2019

[3].陈晓丹,张雪,孙灏,陈克平.代谢型谷氨酸受体5与神经系统疾病的研究进展[J].中国药理学与毒理学杂志.2019

[4].王翡,张婷,李立荣,薛星莉,牛侨.PC12细胞铝染毒后代谢型谷氨酸受体1在PKC和NMDAR表达中的调控作用[J].环境与职业医学.2018

[5].张程,谢荣霞,孙保亮,张宗勇.代谢型谷氨酸受体负向变构剂JNJ16259685对蛛网膜下腔出血大鼠神经元的保护作用[J].中国脑血管病杂志.2018

[6].刘俊科.代谢型谷氨酸受体异源二聚体激活机制的研究[D].华中科技大学.2018

[7].杨军兰,赵天智,谢云.代谢型谷氨酸受体1阻滞剂LY367385对NMDA所致神经元损伤的保护作用[J].中华神经外科疾病研究杂志.2018

[8].黄璐,张景航,李超红,贾祥磊,赵宝生.代谢型谷氨酸受体5在肺组织中的表达及定位[J].解剖学杂志.2018

[9].涂可,邱欣彤,杨日升,侯立朝,陈涛.小鼠岛叶皮质5型代谢型谷氨酸受体对神经病理性疼痛的调控作用[J].神经解剖学杂志.2018

[10].黄敏,许涛,江伟.代谢型谷氨酸受体5与N-甲基-D-天冬氨酸受体的关系及其在疾病中的作用[J].上海交通大学学报(医学版).2018

论文知识图

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