导读:本文包含了帕金森病模型论文开题报告文献综述、选题提纲参考文献及外文文献翻译，主要关键词:帕金森病,线粒体,独活,加味,神经,因子,纹状体。
帕金森病模型论文文献综述
杨戈,王冰,邹明洋,赵梓淇,韩宁[1]（2019）在《加味天麻钩藤饮对帕金森病模型小鼠行为学的影响研究》一文中研究指出目的:研究加味天麻钩藤饮对1-甲基-4-苯基-1,2,3,6四氢吡啶(简称MPTP)诱导的帕金森病(简称PD)模型小鼠行为学的影响,为将此药在临床治疗PD方面进行推广做前期准备。方法:采用MPTP复制PD小鼠模型,随机分为正常组,模型组和加味天麻钩藤饮组,每组20只。通过爬杆实验、矿场实验、游泳实验、步态分析这4项行为学实验观察小鼠运动行为的变化。结果:造模后,模型组小鼠行为障碍最为明显,随着给药天数的增加,加味天麻钩藤饮组与模型组相比,加味天麻钩藤饮可以使PD模型小鼠爬杆时间显着缩短(P<0.01),平均步长明显增长(P<0.01),游泳时间明显延长(P<0.01),可以使小鼠水平运动频率显着增加(P<0.01),垂直运动频率增加(P<0.05)。结论:加味天麻钩藤饮可以改善PD模型小鼠运动迟缓,起到平衡协调的作用;缓解PD模型小鼠步态异常的问题,使平均步长延长,并可改善小鼠少动的现象。(本文来源于《吉林医学》期刊2019年11期）
裴媛,马进,李姗,马贤德,王丽[2]（2019）在《独活和独活香豆素对帕金森病模型大鼠脑黑质CHOP和Caspase12表达的影响》一文中研究指出目的:通过观察独活及独活香豆素对乳胞素(Lactacystin)诱导的帕金森病(PD)模型大鼠脑黑质CHOP和Caspase12表达水平的影响,探讨其与内质网应激的关系。方法:利用乳胞素(Lactacystin)脑黑质致密部注射建立PD大鼠模型,于第7、14、21、28天进行阿扑吗啡(APO)检测,根据大鼠行为学异常程度,应用分层随机法将模型复制的大鼠随机分为模型对照组、吐温80组、独活香豆素组、独活颗粒剂组、独活复方颗粒剂组、塞来昔布组、美多芭组七组。另设假手术组和正常对照组,假手术组脑黑质致密部注射等量生理盐水。正常对照组、假手术组、模型对照组用生理盐水灌胃,其他组大鼠同时间予以等体积相应药物灌胃,共10周。给药后第14、28、42、56、70天分别进行APO检测,观察记录其旋转行为异常、旋转方向、旋转圈数。在进行最后一次APO检测后的次日,过量麻醉处死大鼠,断头,取左侧脑黑质,采用RT-PCR、Western-blot法,对大鼠脑黑质CHOP、Caspase12 mRNA及蛋白表达水平进行检测。结果:应用Lactacystin诱导的PD模型大鼠脑黑质CHOP和Caspase12的表达明显上调;予以药物干预后,独活香豆素、独活颗粒剂、独活复方颗粒剂、美多芭、塞来昔布组大鼠脑黑质CHOP和Caspase12的表达均有下降,以独活香豆素和或独活颗粒剂组最为显着。结论:独活和独活香豆素可能是通过抑制内质网应激对PD起到保护作用。(本文来源于《中华中医药学刊》期刊2019年11期）
王文慧,赵虹,苏正伟[3]（2019）在《硫辛酸对帕金森病小鼠模型自噬蛋白表达水平的影响》一文中研究指出目的探讨硫辛酸(lipoic acid,LA)对MPTP诱导的C57BL/6帕金森病(Parkinson's disease,PD)小鼠模型黑质及纹状体TH、parkin、PINK1、DJ-1自噬相关蛋白表达水平的影响。方法将60只C57BL/6小鼠随机分为PD模型组、正常组、治疗组、预保护组,采用背部皮下注射MPTP制作PD模型(每组各15只),行为学评价造模,Western Blotting法检测黑质、纹状体TH、parkin、PINK1、DJ-1蛋白的表达水平,免疫组化法观察黑质及纹状体阳性神经元数,免疫荧光检测PINK1的表达水平。结果 (1)与正常组比较,PD模型组小鼠黑质、纹状体内TH、Parkin、PINK1、DJ-1的表达水平均明显降低(P<0.01);(2)与PD模型组比较,预保护组黑质、纹状体内TH、PINK1、Parkin、DJ-1表达水平均明显增高(P<0.05);(3)与治疗组比较,预保护组小鼠黑质、纹状体内TH、PINK1、Parkin表达水平略增高,预保护组DJ-1表达水平略降低,但两组比较无统计学差异(P>0.05)。结论线粒体自噬参与PD小鼠的发病过程;硫辛酸可能通过上调PD小鼠自噬相关蛋白的表达水平而发挥对多巴胺神经元的保护作用,从而为PD的防治提供新的思路。(本文来源于《卒中与神经疾病》期刊2019年05期）
林瑶,杨莎莎,刘婷,钟佳男,许茜[4]（2019）在《补肾复方对帕金森病模型大鼠不同脑区神经营养因子的影响》一文中研究指出目的探讨补肾复方治疗帕金森病(PD)的可能作用机制。方法 40只雄性SD大鼠采用颈背部皮下注射鱼藤酮葵花油乳化液建立PD大鼠模型,随机分为补肾复方低、中、高剂量组(40、80、160 mg/kg补肾复方水煎剂灌胃)及模型组(等体积生理盐水灌胃),每组10只。另设正常组和溶剂组(等体积生理盐水灌胃)各10只。于灌胃第14天进行悬挂实验;免疫组化检测黑质酪氨酸羟化酶(TH)阳性细胞数,Western Blot法检测纹状体、额叶多巴胺能神经营养因子(CDNF)、中脑胶质细胞源性神经营养因子(MANF)蛋白表达,RT-PCR检测纹状体、额叶CDNF、MANF mRNA表达。结果与模型组比较,补肾复方中、高剂量组悬挂实验评分增加,黑质TH阳性细胞数增加,纹状体和额叶CDNF蛋白表达及补肾复方高剂量组纹状体MANF蛋白及mRNA水平、纹状体CDNF mRNA水平、额叶MANF mRNA亦明显增加,补肾复方各剂量组额叶CDNF mRNA表达均增多(P <0. 05或P <0. 01)。结论补肾复方能改善帕金森病的行为障碍,保护纹状体、额叶的多巴胺能神经细胞,其保护作用可能是通过纠正不同脑区的CDNF、MANF表达实现的,且以高剂量效果更好。(本文来源于《中医杂志》期刊2019年20期）
姚璐,周艳楠,王勇,闫翀,赵天宇[5]（2019）在《光辉霉素A调节肾上腺髓质素表达改善帕金森病模型小鼠行为学异常》一文中研究指出目的探讨光辉霉素A(mithramycin A,MMA)通过调节肾上腺髓质素(adrenomedullin,ADM)表达改善帕金森病(Parkinson’s disease,PD)模型小鼠行为学异常的机制。方法 12. 5周龄雄性C57BL/6小鼠40只随机分为对照组,1-甲基-4-苯基-1,2,3,6-四氢吡啶(1-methyl-4-phenyl-1,2,3,6-tetrahydropyridine,MPTP)毒性组,MMA与MPTP联合注射组和MMA单独注射组。采用腹腔注射MPTP的方法建立PD小鼠模型。造模成功后进行小鼠自主活动和避暗实验行为学检测,记录小鼠穿格次数、站立次数及避暗实验潜伏期。同时使用TH免疫荧光染色检测小鼠中脑纹状体多巴胺能神经纤维密度,采用ELISA方法检测小鼠纹状体中ADM表达水平。并进一步在1-甲基-4-苯基-吡啶离子(1-methyl-4-phenylpyridinium,MPP+)诱导的SH-SY5Y细胞PD模型中通过染色质免疫共沉淀(chromatin immunoprecipitation,Ch IP)实验观察SP1与ADM启动子DNA结合及转录活性变化。结果与对照组相比,MPTP毒性组避暗实验潜伏期显着缩短(P <0. 05)。MMA单独注射组与对照组相比在小鼠行为学检测中未见明显变化。MMA+MPTP组则显着改善了MPTP造成的避暗实验潜伏期的缩短(P <0. 05)。MMA单独注射组纹状体TH免疫荧光显示MPTP导致纹状体中多巴胺能神经纤维密度降低(P <0. 05),但MMA可以明显减少TH阳性神经纤维密度信号丢失(P <0. 05)。ELISA结果显示MPTP毒性升高了小鼠纹状体中ADM的水平(P <0. 05),当联合注射MMA后可以使升高的ADM水平降低(P <0. 05)。此外,Ch IP结果提示了MMA可以抑制MPP+诱导的SP1与ADM启动子结合转录活性的增强。结论 MMA通过抑制SP1转录活性调控肾上腺髓质素表达,对PD模型小鼠具有神经保护作用。(本文来源于《山西医科大学学报》期刊2019年10期）
周新宇,巴智胜,朱丽,罗勇[6]（2019）在《淫羊藿素在帕金森病模型中抗线粒体功能障碍与抗氧化应激机制的研究》一文中研究指出帕金森病(Parkinson's disease,PD)是一种与年龄有关的中枢神经系统退行性疾病,其发病率仅次于阿尔茨海默病。PD的临床表现为运动迟缓、姿势步态障碍、静息震颤、僵硬。到目前为止,PD的发病机制尚不明确。越来越多的证据表明线粒体功能障碍和氧化应激在神经退行性疾病PD发病机制中发挥关键作用,故抗线粒体功能障碍及氧化应激可能是治疗PD的重要手段。淫羊藿素(Icartin,ICT)是从淫羊藿中提取出的黄酮类成分,是一种重要的天然抗氧化剂,具有清除自由基、抗炎、抗免疫抑制、延缓衰老及神经保护等作用。本文综述了淫羊藿素通过激活IGF-1受体介导的PI3K/AKT信号通路、激活Nrf2/ARE及MAPK信号通路,发挥抗线粒体功能障碍及抗氧化应激作用,旨在为淫羊藿素或其衍生物临床应用于PD的防治提供参考依据。(本文来源于《中药药理与临床》期刊2019年05期）
吴仲恒,李立博,王涛,李文娟,席悦[7]（2019）在《边缘前皮质α_1受体调节帕金森病焦虑模型大鼠杏仁核的活动》一文中研究指出目的观察激活或阻断边缘前皮质(prelimbic cortex, PrL)内α_1肾上腺素受体(α_1受体)对帕金森病(Parkinson's disease, PD)模型大鼠焦虑样行为和杏仁核神经活动的影响。方法采用6-羟基多巴胺(6-hydroxydopamine, 6-OHDA)单侧损毁内侧前脑束(medial forebrain bundle, MFB)法建立PD大鼠模型,旷场实验检测大鼠的焦虑样行为;通过导向套管向PrL内注射α_1受体激动剂或拮抗剂后检测对大鼠焦虑样行为、杏仁核中单胺类递质含量以及c-Fos表达变化的影响。结果 6-OHDA单侧损毁MFB的PD模型大鼠产生焦虑样行为(P<0.001)。激活PrL内α_1受体可诱导或增强大鼠的焦虑样行为(假手术组P<0.001;损毁组P<0.05),而阻断α_1受体则产生了抗焦虑样效应(假手术组P<0.001;损毁组P<0.05)。在假手术组,激活大鼠PrL内α_1受体增加杏仁核多巴胺(DA)和5-羟色胺(5-HT)水平(P均<0.001),而阻断α_1受体则降低杏仁核内DA和5-HT水平(P均<0.001)。在损毁组,激活大鼠PrL内α_1受体增加杏仁核内NA(P<0.01)和5-HT水平(P<0.001),而阻断α_1受体则降低杏仁核内NA和5-HT水平(P均<0.001)。大鼠PrL内局部注射α_1受体激动剂后杏仁核中c-Fos表达阳性神经元的平均密度显着增加(假手术组、损毁组:P<0.001)。结论激活或阻断PrL内α_1受体改变了杏仁核的神经活动,参与调节PD大鼠焦虑样行为。(本文来源于《西安交通大学学报(医学版)》期刊2019年06期）
孙莹,史进仪,胡文祺,樊逸云,黄文敏[8]（2019）在《一种快速易行的帕金森病小鼠炎症模型构建》一文中研究指出为构建快速简便的帕金森病(PD)小鼠炎症模型,将造模组分为7、14、21、30 d组,以旷场、爬杆和滚筒试验观察小鼠行为学变化; HPLC-ECD法测定多巴胺(DA)及代谢产物含量;免疫组织化学法观察TH阳性细胞数、NeuN神经元和Iba-1细胞数; Western blot检测TH、NeuN和NF-κB蛋白表达; ELISA法测定TNF-α、IL-1β含量。结果表明:造模组小鼠黑质致密部TH免疫阳性细胞数和纹状体DA含量均呈时间依赖性下降,同时,黑质和纹状体的TH蛋白表达也下调;而皮层和海马TH阳性细胞数和TH蛋白表达均与对照组无显着差异,皮层NeuN神经元数亦无明显变化,但海马区显着减少。此外, LPS使黑质Iba-1阳性细胞数、NF-κB p65蛋白表达和TNF-α、IL-1β含量均显著增加。这一研究提示此法能选择性引起小鼠黑质-纹状体DA能神经元损伤,且时间短、操作简便,可用于PD小鼠炎症模型的建立。(本文来源于《扬州大学学报(农业与生命科学版)》期刊2019年05期）
符晶,孟开顺[9]（2019）在《京尼平苷对帕金森病细胞模型的线粒体保护作用》一文中研究指出目的研究京尼平苷对帕金森病(PD)细胞模型的线粒体保护作用。方法人神经母细胞瘤SH-SY5Y细胞经0. 16 nmol·L~(-1)1-甲基-4-苯基-1,2,3,6-四氢吡啶(MPTP)作用48 h建立PD模型细胞,很低、低、中、高剂量实验组分别加入0. 01,0. 05,0. 10,0. 50 mmol·L~(-1)京尼平苷,模型组细胞加等量生理盐水,另设正常SH-SY5Y细胞为空白组。以噻唑蓝(MTT)法检测各组PD模型细胞增殖情况,检测各组PD模型细胞线粒体膜流动性、膜电位及腺苷叁磷酸(ATP)水平。结果与空白组相比,模型组和实验组细胞存活率降低(P <0. 01);与模型组相比,实验组细胞存活率升高,且随京尼平苷作用浓度的升高呈逐渐升高趋势(P <0. 01)。与空白组比较,模型组细胞线粒体膜荧光偏振度和微黏度升高,膜电位降低(P <0. 01);实验组随京尼平苷干预浓度的增大线粒体膜荧光偏振度和微黏度逐渐降低,膜电位逐渐升高,且与模型组差异均有统计学意义(P <0. 05或P <0. 01)。空白组、模型组和很低、低、中、高剂量实验组细胞ATP水平分别为(4. 33±0. 25),(3. 89±0. 11),(4. 21±0. 14),(4. 37±0. 17),(4. 48±0. 20),(4. 53±0. 17) nmol·mg~(-1),模型组细胞ATP水平明显低于空白组(P <0. 05),实验组高于模型组(P <0. 05或P <0. 01),但不同剂量京尼平苷组间差异无统计学意义(P> 0. 05)。结论京尼平苷可促进PD模型细胞增殖,同时可改善细胞线粒体结构与功能,起到抗细胞凋亡的保护作用。(本文来源于《中国临床药理学杂志》期刊2019年18期）
肖潇雨,裴媛[10]（2019）在《独活香豆素对Lactacystin诱导的帕金森病模型细胞炎症因子IL-1β、TNF-α的影响》一文中研究指出目的观察独活香豆素对Lactacystin诱导的神经元样PC12细胞活性和炎症因子IL-1β、TNF-α的影响。方法制备含药血清,筛选含药血清和Lactacystin的作用浓度和时间,体外培养PC12细胞,建立Lactacystin诱导PC12细胞损伤的模型。实验分为五组,分别为正常对照组、模型组、吐温组、塞来昔布组、独活香豆素组。应用MTT法检测各组细胞活性。应用ELISA法检测IL-1β、TNF-α的蛋白含量。应用RT-PCR法检测IL-1β、TNF-α的mRNA表达。结果模型组与吐温80组之间无统计学差异。模型组经15%正常大鼠含药血清保护24h,5μmol/L Lactacystin处理24h后,细胞活力比正常对照组降低。独活香豆素组细胞OD值高于模型组、吐温80组和塞来昔布组,但低于正常对照组。模型组细胞上清液中IL-1β、TNF-α蛋白含量和细胞中IL-1β、TNF-αmRNA表达的减少。而独活香豆素组细胞上清液中IL-1β、TNF-α蛋白含量和细胞中IL-1β、TNF-αmRNA表达高于模型组、吐温80组和塞来昔布组,但低于正常对照组。结论独活香豆素含药血清对Lactacystin诱导的神经元样PC12细胞具有保护作用,与其下调细胞炎症因子IL-1β、TNF-α蛋白的含量和IL-1β、TNF-αmRNA的表达,抑制Lactacystin诱导的神经元样PC12细胞的炎症反应密切相关。(本文来源于《时珍国医国药》期刊2019年09期）
帕金森病模型论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
目的:通过观察独活及独活香豆素对乳胞素(Lactacystin)诱导的帕金森病(PD)模型大鼠脑黑质CHOP和Caspase12表达水平的影响,探讨其与内质网应激的关系。方法:利用乳胞素(Lactacystin)脑黑质致密部注射建立PD大鼠模型,于第7、14、21、28天进行阿扑吗啡(APO)检测,根据大鼠行为学异常程度,应用分层随机法将模型复制的大鼠随机分为模型对照组、吐温80组、独活香豆素组、独活颗粒剂组、独活复方颗粒剂组、塞来昔布组、美多芭组七组。另设假手术组和正常对照组,假手术组脑黑质致密部注射等量生理盐水。正常对照组、假手术组、模型对照组用生理盐水灌胃,其他组大鼠同时间予以等体积相应药物灌胃,共10周。给药后第14、28、42、56、70天分别进行APO检测,观察记录其旋转行为异常、旋转方向、旋转圈数。在进行最后一次APO检测后的次日,过量麻醉处死大鼠,断头,取左侧脑黑质,采用RT-PCR、Western-blot法,对大鼠脑黑质CHOP、Caspase12 mRNA及蛋白表达水平进行检测。结果:应用Lactacystin诱导的PD模型大鼠脑黑质CHOP和Caspase12的表达明显上调;予以药物干预后,独活香豆素、独活颗粒剂、独活复方颗粒剂、美多芭、塞来昔布组大鼠脑黑质CHOP和Caspase12的表达均有下降,以独活香豆素和或独活颗粒剂组最为显着。结论:独活和独活香豆素可能是通过抑制内质网应激对PD起到保护作用。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
帕金森病模型论文参考文献
[1].杨戈,王冰,邹明洋,赵梓淇,韩宁.加味天麻钩藤饮对帕金森病模型小鼠行为学的影响研究[J].吉林医学.2019
[2].裴媛,马进,李姗,马贤德,王丽.独活和独活香豆素对帕金森病模型大鼠脑黑质CHOP和Caspase12表达的影响[J].中华中医药学刊.2019
[3].王文慧,赵虹,苏正伟.硫辛酸对帕金森病小鼠模型自噬蛋白表达水平的影响[J].卒中与神经疾病.2019
[4].林瑶,杨莎莎,刘婷,钟佳男,许茜.补肾复方对帕金森病模型大鼠不同脑区神经营养因子的影响[J].中医杂志.2019
[5].姚璐,周艳楠,王勇,闫翀,赵天宇.光辉霉素A调节肾上腺髓质素表达改善帕金森病模型小鼠行为学异常[J].山西医科大学学报.2019
[6].周新宇,巴智胜,朱丽,罗勇.淫羊藿素在帕金森病模型中抗线粒体功能障碍与抗氧化应激机制的研究[J].中药药理与临床.2019
[7].吴仲恒,李立博,王涛,李文娟,席悦.边缘前皮质α_1受体调节帕金森病焦虑模型大鼠杏仁核的活动[J].西安交通大学学报(医学版).2019
[8].孙莹,史进仪,胡文祺,樊逸云,黄文敏.一种快速易行的帕金森病小鼠炎症模型构建[J].扬州大学学报(农业与生命科学版).2019
[9].符晶,孟开顺.京尼平苷对帕金森病细胞模型的线粒体保护作用[J].中国临床药理学杂志.2019
[10].肖潇雨,裴媛.独活香豆素对Lactacystin诱导的帕金森病模型细胞炎症因子IL-1β、TNF-α的影响[J].时珍国医国药.2019
论文知识图
