导读:本文包含了退变椎间盘细胞论文开题报告文献综述、选题提纲参考文献及外文文献翻译，主要关键词:椎间盘,细胞,基质,蛋白,激酶,多糖,凋亡。
退变椎间盘细胞论文文献综述
周文明,林一峰,张震,白荣飞[1]（2019）在《补肾壮督方对大鼠退变椎间盘细胞线粒体凋亡通路的影响》一文中研究指出目的:观察补肾壮督方对大鼠退变椎间盘细胞凋亡的影响,探讨其改善椎间盘退变的机制。方法:100只SD雄性大鼠,采用纤维环全层针刺造模,随机分为空白组,模型组,补肾壮督方低、中、高剂量组(0. 38,0. 77,1. 53 g·kg-1),连续中药灌胃4周后,苏木素-伊红(HE)染色观察大鼠椎间盘组织病理学变化;原位末端转移酶标记法(TUNEL)检测退变椎间盘中髓核细胞凋亡率,蛋白免疫印迹法(Western blot)检测椎间盘组织中活化半胱氨酸蛋白酶-3(active Caspase-3),B淋巴细胞瘤-2(Bcl-2),细胞色素C(cyt C)及Bcl-2相关X蛋白(Bax)蛋白水平。结果:与空白组比较,模型组大鼠椎间盘组织病理学评分显着增加,髓核细胞凋亡率明显增加(P <0. 05),active Caspase-3,cyt C和Bax表达量均明显增加(P <0. 05),Bcl-2表达量明显下降(P <0. 05)。与模型组比较,补肾壮督方低、中、高剂量组组织病理学评分明显降低(P <0. 05),髓核细胞凋亡率明显减少(P <0. 05),active Caspase-3,cyt C及Bax表达量均明显下降(P <0. 05),Bcl-2表达量明显增加(P <0. 05)。结论:补肾壮督方可能通过减少active Caspase-3,cyt C和Bax蛋白表达,增加Bcl-2蛋白表达,抑制线粒体凋亡通路,并存在一定剂量依赖性,从而改善椎间盘退变。(本文来源于《中国实验方剂学杂志》期刊2019年19期）
王宇翔,徐海栋[2]（2019）在《艾拉莫德对功能退变椎间盘细胞炎症因子表达的影响》一文中研究指出目的炎症因子的过量表达在椎间盘功能退变过程中起重要作用。文中旨在探究艾拉莫德对功能退变椎间盘细胞炎症因子表达的影响。方法选用8～12周龄SD大鼠共60只,随机分为加压组(使用外固定加压装置加压大鼠尾部)和对照组(未加压),每组30只。分离培养大鼠退变椎间盘的髓核细胞。在髓核细胞中加入0、0.3、3、10、20、30μg/mL的艾拉莫德培养后,检测髓核细胞分泌的炎症因子和基质降解酶(MMP)的含量,并通过RT-PCR测定不同浓度的艾拉莫德对髓核细胞的炎症相关基因的表达的影响。结果 3、10、20、30μg/mL的艾拉莫德处理后,髓核细胞IL-6表达量分别为(204.18±6.96)、(122.73±9.38)、(97.87±7.81)、(86.31±8.57)pg/mL,TNF-α表达量分别为(202.46±7.84)、(132.52±11.4)、(101.26±10.38)、(96.89±9.60)pg/mL,均呈浓度依赖性降低(P<0.05);MMP-2、MMP-3和MMP-9分泌量亦呈浓度依赖性降低(P<0.05)。结论艾拉莫德在髓核细胞内具有有效的抗炎作用,阻断了炎症反应的进程,为早期治疗椎间盘功能退变性疾病提供了新的思路。(本文来源于《医学研究生学报》期刊2019年04期）
佟德民,孙凤杰,孙利群,冯福盈,梁健宁[3]（2017）在《自体垂直悬吊牵引与靶向调控caspase3对兔退变椎间盘细胞的影响》一文中研究指出目的探讨自体垂直悬吊牵引与靶向调控caspase 3对兔退变椎间盘细胞凋亡的影响。方法体外实验:分离培养兔椎间盘髓核细胞,进行caspase3 siRNA和阴性对照siRNA转染,分别置于血清饥饿培养基中培养6h和48h,设正常细胞和血清饥饿细胞对照,应用RT-q PCR法和流式细胞术Annexin V法分析caspase3 mRNA表达和细胞凋亡情况。体内实验:将35只新西兰大白兔随机分为模型组(n=10)、阴性siRNA对照组(n=10)、caspase3 siRNA组(n=10)和caspase3siRNA牵引组(n=5),采用16G针刺损伤腰椎椎体右前侧纤维环制备椎间盘退变模型;后3组按照造模入路用26G针头从造模对侧分别注入阴性对照siRNA或caspase3 siRNA转染复合体至兔髓核中心,模型组不予处理。48h后前3组每组随机选取5只实验兔,处死取髓核组织,提取总RNA,采用RT-q PCR和Western blotting分析退变椎间盘内caspase3 mRNA和蛋白表达情况;同时caspase3 siRNA牵引组再行自体垂直悬吊牵引,30min/d,连续2周后处死获取髓核组织,采用ELISA检测髓核内TNF-α和IL-1β表达情况,HE染色观察组织形态学变化。结果 Caspase 3 siRNA转染后兔髓核细胞caspase3 mRNA表达水平明显降低,在饥饿培养条件下细胞凋亡明显减少(P<0.05)。椎间盘退变模型兔在纤维环穿刺注入caspase3 siRNA后,椎间盘髓核内caspase3 mRNA和蛋白表达明显下调;2周后caspase3 siRNA牵引组TNF-α和IL-1β表达与模型组和阴性siRNA对照组比较显着减少(P<0.05),但与caspase3 siRNA组比较差异无统计学意义(P>0.05)。HE染色显示caspase3 siRNA牵引组椎间盘内活细胞和细胞外基质明显增多,胶原纤维排列整齐。结论自体垂直悬吊牵引和靶向调控caspase3能有效阻止细胞凋亡的发生,延缓早期椎间盘退变。(本文来源于《解放军医学杂志》期刊2017年12期）
徐无忌,杨康,刘思华[4]（2017）在《六味地黄丸对椎间盘体外退变模型椎间盘细胞外基质组分的影响》一文中研究指出背景:六味地黄丸作为补益肝肾名方,临床应用其治疗腰痛已取得良好的效果,而有关六味地黄丸治疗肾虚型腰痛的作用机制尚不明确。目的:观察六味地黄丸对兔椎间盘体外退变模型细胞外基质组分的影响,探讨六味地黄丸防治椎间盘退变的疗效。方法:将20只新西兰兔带终板的L1-L6椎间盘100个随机分为空白对照组、肿瘤坏死因子α组、p38-JNK/SAPK阻断组、六味地黄丸组、肿瘤坏死因子α+六味地黄丸组,每组20个。肿瘤坏死因子α组培养液中含10 mg/L肿瘤坏死因子α2μL,p38-JNK/SAPK阻断组培养液中含p38MAPK特异性阻断剂SB203580,JNK特异性阻断剂SP600125各20μmol/L 10μL,六味地黄丸组培养液中含体积分数为10%六味地黄丸血清,肿瘤坏死因子α+六味地黄丸组含10 mg/L肿瘤坏死因子α2μL和体积分数为10%六味地黄丸血清,分别于培养的第2,4,8,14天收集标本待测。结果与结论:在培养基中加入肿瘤坏死因子α能明显上调Ⅰ型胶原mRNA和蛋白的表达,下调糖胺多糖含量、硫酸软骨素/硫酸角质素比值、透明质酸含量,蛋白多糖mRNA和蛋白的表达、Ⅱ型胶原mRNA和蛋白的表达(P<0.05),六味地黄丸含药血清可部分对抗肿瘤坏死因子α所导致的改变,提示六味地黄丸可在一定程度上延缓了椎间盘退变。(本文来源于《中国组织工程研究》期刊2017年16期）
杨康[5]（2016）在《六味地黄丸对兔椎间盘体外退变模型椎间盘细胞外基质组分的影响》一文中研究指出目的:通过观察六味地黄丸对兔椎间盘体外退变模型外基质组分的影响,探讨六味地黄丸防治椎间盘退变的疗效。方法:选取6月龄清洁级新西兰兔20只,参照Haschtmann方法建立整体椎间盘体外培养体系。空气栓塞法处死动物,无菌条件下采用后正中入路或经腹腔前入路取出带终板的L1-L6椎间盘100只,尽量去除终板上附着的的骨组织及韧带,保留终板软骨的完整性,连续以0.9%Na Cl溶液,聚烯吡酮磺溶液以及含55mmol/L柠檬酸钠、50μg/m L庆大霉素的Hanks液漂洗。椎间盘样本置于六孔板中,放在转鼓上(转鼓的转速为10r?h-1),以含5%胎牛血清、50μg/m L庆大霉素、20mmol/L柠檬酸钠的DMEM/F12培养,置于37℃、5%CO2、100%相对湿度温箱中过夜。随机分为空白对照组、TNF-α组、p38-JNK/SAPK阻断组、六味地黄丸血清组,TNF-α+含六味地黄丸血清组。将过夜后标本接种于六孔板,加入8ml含10%胎牛血清、50μg/m L庆大霉素、25μg/m L维生素C的DMEM/F12,置于37℃、5%CO2、100%相对湿度温箱中培养,每两天换液一次。TNF-α组培养液中另含10ng/μl TNF-α2μl;p38-JNK阻断组另含p38MAPK特异性阻断剂SB203580,JNK特异性阻断剂SP600125各20μmol/L各10μl,10ng/μl TNF-α2μl,六味地黄丸血清组培养液中另含六味地黄丸血清10%;TNF-α+含六味地黄丸血清组含10ng/μl TNF-α2μl,六味地黄丸血清10%。分别于培养的第2、4、8、14天收集标本待测。结果:TNF-α组与空白组相比较,TNF-α组蛋白多糖的表达及mRNA含量、糖胺多糖含量、硫酸软骨素和硫酸角质素的比值、透明质酸含量、II型胶原的表达及m RNA含量明显低于空白组,I型胶原含量及m RNA表达明显高于空白组,P<0.05,其差异有统计学意义,说明兔椎间盘体外退变模型成功建立。TNF-α+含六味地黄丸血清组与TNF-α组相比较,TNF-α+含六味地黄丸血清组蛋白多糖的表达及m RNA含量、糖胺多糖含量、硫酸软骨素和硫酸角质素的比值、透明质酸含量、II型胶原的表达及m RNA含量明显高于TNF-α组;I型胶原含量及m RNA表达明显低于TNF-α组,P<0.05,其差异有统计学意义,说明经六味地黄丸含药血清干预后,具有延缓体外椎间盘退变的效果。TNF-α+含六味地黄丸血清组与p38-JNK组相比较,TNF-α+含六味地黄丸血清组蛋白多糖的表达及m RNA含量、糖胺多糖含量、硫酸软骨素和硫酸角质素的比值、透明质酸含量、II型胶原的表达及m RNA含量明显低于p38-JNK组;I型胶原含量及m RNA表达明显高于p38-JNK组,P<0.05,其差异有统计学意义,说明p38-JNK通路存在,且比TNF-α+含六味地黄丸血清组延缓体外椎间盘退变的效果更明显。TNF-α+含六味地黄丸血清组内标本,2天与4天、4天与8天、8天与14天相比较,P<0.05,差异有统计学意义,兔蛋白多糖的表达及m RNA含量、糖胺多糖含量、硫酸软骨素和硫酸角质素的比值、透明质酸含量、II型胶原的表达及m RNA含量逐步下降,I型胶原含量及m RNA表达含量逐步上升,但与TNF-α组比较,趋势较小,表明六味地黄丸能有效延缓椎间盘的退变;TNF-α组内,2天与4天、4天与8天、8天与14天相比较,P<0.05,差异有统计学意义,兔蛋白多糖的表达及m RNA含量、糖胺多糖含量、硫酸软骨素和硫酸角质素的比值、透明质酸含量、II型胶原的表达及m RNA含量逐步下降,I型胶原含量及m RNA表达含量逐步上升,也说明椎间盘退变模型成功建立;六味地黄丸组与空白组比较cP>0.05,其差异无统计学意义。结论:在椎间盘体外退变模型中,随着培养时间的延长,终板细胞数量逐渐减少,软骨终板超微结构逐渐损伤,糖胺多糖含量、硫酸软骨素/硫酸角质素比值、透明质酸含量,蛋白多糖及m RNA的表达、II型胶原及m RNA的表达逐渐降低,I型胶原及m RNA的表达逐渐上升,六味地黄丸含药血清能延缓这一变化,但差异无显着性意义(p>0.05),在培养基中加入TNF-α能明显上调I型胶原及m RNA的表达,下调糖胺多糖含量、硫酸软骨素/硫酸角质素比值、透明质酸含量,蛋白多糖及m RNA、II型胶原及m RNA的表达,六味地黄丸含药血清可部分对抗TNF-α所导致的改变。(本文来源于《湖南中医药大学》期刊2016-05-01）
邱如标[6]（2016）在《重组腺病毒介导Sox9表达对人椎间盘细胞退变的影响》一文中研究指出研究背景腰背部疼痛是当今困扰人类的最常见骨科疾病之一,其原因有椎间盘退行性变、腰背部肌肉劳损等,其中有约4/5的病人是以下腰痛为主要病症来医院就诊,下腰痛的最主要原因是椎间盘的退行性变。学者发现,椎间盘的退行性变与组织形态学、生物力学、遗传学、基因分子学等有关[1]。椎间盘是脊柱的重要组成部分,其在维持脊柱生理曲度及稳定性方面起着重要的作用。其主要有周围的纤维化组织,中间的髓核组织,以及上下的软骨终板组成,为脊柱应力缓冲的主要结构,起着弹性垫作用。椎间盘退变,在外力的作用下,其纤维环组织退变并破裂,中间的髓核组织通过破裂纤维环的缺口处脱出或者突出后方的椎管内,压迫相应的脊髓和神经,脊髓和神经长期受压,发生水肿、炎症,进而引起腰背痛、下肢无力、疼麻等为主、甚至截瘫的临床症状。陈立等人对椎间盘退行性变的研究表明,在正常的生物应力作用下,软骨终板上的蛋白聚糖合成和降解二者处于动态平衡,而在异常应力的作用下,软骨终板的蛋白聚糖出现合成减少、但是降解增加,打破了这种动态平衡,从而改变了椎间盘的原有组织结构成分,最终导致了椎间盘的退行性变。成年后的椎间盘细胞及组织失去了血液的营养供给,其营养主要依靠终板和纤维环的扩散方式来获取,而随着年龄的增加,椎体的终板逐渐出现钙化甚至硬化,致使椎间盘的营养途径被切断,而导致椎间盘的退行性变。目前相关学者的主要研究方向集中在椎间盘退行性变的临床治疗方法,目前针对椎间盘退行性变的主要方案相关的保守治疗以及不同方式的手术治疗,保守治疗包括相应的药物治疗、理疗及卧床休息等,仅能暂时起到缓解或部分缓解临床症状的效果,在身体劳累或者其他应力改变的情况下,上述症状会再次出现,甚至加重。而随着20世纪40年代,Jaslow和Clowoud等人将后路腰椎椎间融合术(Postive Lumbar Interbody Fusion PLIF)[2]的方法引入临床应用,临床上开始应用减压融合术来治疗椎间盘退行性变,其可明显的改善临床症状,但改变了脊柱本身的应力结构,对邻近阶段以及整个脊柱的生物力学的影响,暂时并不十分确切,上述方法虽能缓解或者部分缓解椎间盘退行性变引起的临床症状,但均无法从根本上来治疗椎间盘的退行性变。如何早期发现、并彻底治疗椎间盘的退行性变逐渐成了学者们研究的热点。随着分子生物学的发展,学者们开始着手对椎间盘退行性变的机制上进行基础研究,并有部分学者开始使用动物模型来模拟椎间盘退行性变进行基因治疗[3-4],并获得了可靠的疗效。目前研究的基因主要包括椎间盘结构相关基因(COLl Al基因、Sox9基因、COL9A2、COL9A3基因、COLll A2基因、PG基因、CILP基因等)、骨质疏松相关基因(维生素D受体基因、雌激素受体基因)、椎间盘代谢相关基因(MMP-1、MMP3基因、TIMP-1、COX-2基因、TIMP-1和COX-2基因、THBS-2基因、ADH基因等)、细胞因子相关基因(炎症相关基因、生长因子类基因等)以及信号传导通路相关基因(GTP环化水解酶(GCHl)等)。而在这其中Sox9基因因其独特的生物学作用成为研究的热点。Sox9基因在Sox基因家族中占据着重要的地位,它主要调控着人以及脊椎动物的生长发育,在软骨生成修复和决定性别方面起着决定作用[5]。1994年,Foster[6]等运用荧光原位杂交等技术,在染色体的17q24位上发现人类Sox9基因。Wagner[7]等通过快速扩增cDNA末端结合人胚胎脑的cDNA文库筛选的方法,成功分离和克隆了人类Sox9基因。随着分子生物学相关技术的发展以及对椎间盘退行性变机制研究的不断深入,从越来越多的相关试验证据中,学者们发现椎间盘的发育、成熟到退变的整个变化过程均有Sox9基因的参与。如今,学者们对Sox9基因可促进II型胶原蛋白、蛋白聚糖的生成以及细胞增殖的作用已十分明确,并对相关调控机制也有了很多了解。Gruber等[8]收集了37例(年龄从15-76岁)人类椎间盘纤维环做Sox9基因的免疫组化染色,发现在年轻人的纤维环细胞中甚至髓核细胞中Sox9基因呈均匀染色,随着年龄的增加以及椎间盘的退行性变,纤维环细胞中的Sox9基因染色逐渐的减少甚至消失。已有学者研究证实,在关节炎等相关疾病中高度表达的致炎因子可以明显的抑制Sox9基因的生物学作用,从而减弱了病变软骨的再生和修复能力,而在椎间盘退行性变过程中,Sox9基因[9]的生物学作用是否也被抑制,从而使得退变的椎间盘难以自身修复,在椎间盘退行性变的过程中是否存在Sox9基因的点突变、调控方面的缺陷及为何会出现Sox9基因的表达降低等问题有待进一步地研究。故构建安全、可靠、有效的Sox9基因重组腺病毒载体[10-11]对相关的研究十分必要,以往学者使用较多的Ad Easy系统进行腺病毒载体的构建,其在保存和产生效率方面均存在缺陷。而AdMax系统腺病毒包装系统具有操作性简便、病毒重组效率高、基因突变率低、病毒生产率高等优势,选用其构建相关Sox9基因的腺病毒载体,可为进一步研究Sox9基因在椎间盘退行性变中的作用及相关机制提供稳定可靠的腺病毒载体。应用构建的Sox9腺病毒载体感染所培养的人椎间盘髓核细胞,并观察该细胞中II型胶原蛋白及蛋白聚糖的含量发生的变化,以彻底了解该基因对人椎间盘的生物学效应。目的应用AdMax包装系统构建Sox9基因的腺病毒载体,并对其进行鉴定,为Sox9基因的相关研究提供可靠地腺病毒载体。将含Sox9基因的该腺病毒载体感染人椎间盘髓核细胞,了解其对人椎间盘细胞的生物学作用。方法1.腺病毒载体建立法运用PCR方法对Sox9基因进行扩增,将扩增后的基因筛选后重组入线性化的p AV-MCMV-GFP-3FLAG,然后转化入DH5a感受态细胞,得到转化子;运用菌落PCR技术对转化子进行鉴定,鉴定完毕后,所得到的转化子通过AdMax腺病毒包装系统转染入HEK293细胞,并在其中进行包装成熟、扩增。2.腺病毒载体的检测方法应用Western Blot检测法对Sox9基因重组腺病毒进行检测,把建立的腺病毒载体的病毒DNA进行PCR鉴定、免疫荧光组化测定以及基因测序,并进行病毒滴度测定。3.培养人退变椎间盘髓核细胞并感染鉴定好的Sox9基因载体,并通过免疫荧光染色了解退变椎间盘髓核细胞的中II型胶原蛋白的变化。结果在以Sox9基因为模板PCR扩增得到的产物大小:1565bp,并经测序结果与Sox9基因对比分析,表明阳性克隆与Sox9基因一致,说明Sox9基因扩增成功。把获得的病毒DNA进行PCR鉴定,得到1565bp片段,说明Sox9基因片段已经重组进入腺病毒。腺病毒的滴度为:2.3×1011PFU/ml。通过Western Blot检测,在72-95KDa之间可以看到阳性条带,其与Sox9-GFP-Flag的融合蛋白(56KDa+28KDa+2KDa=86KDa)的大小吻合。在感染人椎间盘髓核细胞后荧光染色后发现较对照组其II型胶原的含量增加。结论Sox9基因增加了人退变椎间盘细胞的II型胶原蛋白的增加。(本文来源于《郑州大学》期刊2016-05-01）
张丽瑾,朱中书,孙钦然,刘玉宁,刘方铭[7]（2015）在《针刀松解颈周腧穴对大鼠退变颈椎间盘细胞外基质金属蛋白酶-1、3及其抑制因子-1基因表达的影响与髓核超微结构观察》一文中研究指出目的:通过观察针刀松解颈周腧穴对大鼠退变颈椎间盘细胞外基质金属蛋白酶-1、3(MMP-1、MMP-3)及其抑制因子-1(TIMP-1)基因表达的影响及髓核超微结构,探讨其缓解颈椎间盘退变的作用机制。方法:参照动静力失衡性大鼠颈椎间盘退变造模方法,将造模成功大鼠随机分为模型组、颈周腧穴组、夹脊穴组、药物组,并设空白对照组,每组15只。夹脊穴组取C2-7椎旁夹脊穴,颈周腧穴组取颈周的双"脑空"穴、"脑户"穴、"大椎"穴、双"曲垣"穴、双"天宗"穴,进行针刀干预,每5d治疗1次,各治疗3次;药物组采用布洛芬胶囊+颈复康颗粒灌胃,每天1次,治疗10d。各组继续喂养20d后处死采集标本,用定量多聚酶链反应检测大鼠颈椎间盘MMP-1、MMP-3及TIMP-1的基因表达,并在电镜下行髓核超微结构观察。结果:MMP-1、MMP-3的基因表达检测,模型组高于空白组(P<0.05),颈周腧穴组、夹脊穴组、药物组低于模型组(P<0.05),颈周腧穴组、夹脊穴组低于药物组(P<0.05);TIMP-1的基因表达检测,模型组低于空白组(P<0.05),颈周腧穴组、夹脊穴组高于模型组及药物组(P<0.05)。髓核超微结构观察:椎间盘髓核退变程度为空白组<颈周腧穴组/夹脊穴组<药物组<模型组。结论:针刀松解颈周腧穴可通过调控MMP-1、MMP-3及TIMP-1的基因表达,影响椎间盘细胞外基质的合成和降解,从而延缓椎间盘退变。(本文来源于《针刺研究》期刊2015年05期）
王乐[8]（2015）在《六味地黄丸对兔椎间盘退变模型椎间盘细胞外基质组分的影响》一文中研究指出目的：通过观察六味地黄丸对兔椎间盘退变模型椎间盘细胞外基质组分的影响,探讨六味地黄丸防治椎间盘退变的疗效。方法：将80只6月龄清洁级新西兰兔随机分为六味地黄丸组(A组)、模型组(B组)、假手术组(C组)、空白对照组(D组),每组20只。模型组、六味地黄丸组予建立椎间盘退变动物模型,全麻后消毒铺巾,经左腹前外侧入路依次切开皮肤、腹外斜肌、腹内斜肌、腹横肌,沿腰大肌肌间隙推开后腹膜和大血管,暴露L4/5和L5/6椎间隙,用10μ l的微量注射器随机选择椎间盘注射入10ng/μl TNF-α溶液1u l,注射后标记好实验动物的椎体并予生理盐水冲洗,依层次缝合,放回笼中。假手术组行相同手术入路进入腰椎,再依次缝合组织。切口予络合碘涂擦消毒。术后给予青霉素400万单位肌注防感染,每天1次,连续使用3天。将六味地黄丸胶囊溶于生理盐水后,六味地黄丸组给予六味地黄胶囊溶液10mg/kg灌胃,每天1次；模型组、假手术组、空白对照组灌予等量生理盐水,每天1次,自然喂养。于最后一次灌胃后4小时分2周、4周、6周、8周分批次处死动物,留取椎间盘标本。酶联免疫法测定椎间盘终板糖胺多糖(glycosaminoglycan, GAG)总量、硫酸软骨素(chondroitin sulfate, CS)和硫酸角质素(keratan sulfate, KS)比值,放射免疫法测定透明质酸(hyaluronic acid,HA)含量。RT-PCR检测蛋白多糖、Ⅰ型胶原、Ⅱ型胶原的mRNA含量,Western Blot检测蛋白多糖、Ⅰ型胶原、Ⅱ型胶原的表达。结果：假手术组新西兰兔与模型组相比较,模型组兔蛋白多糖的表达及mRNA含量、糖胺多糖含量、硫酸软骨素和硫酸角质素的比值、透明质酸含量、Ⅱ型胶原的表达及mRNA含量均明显低于假手术组,亦低于空白对照组,工型胶原含量及mRNA表达明显高于假手术组,亦高于空白对照组,P<0.05,其差异有统计学意义,说明兔椎间盘模型成功建立。模型组新西兰兔与六味地黄丸组相比较,模型组兔蛋白多糖的表达及mRNA含量、糖胺多糖含量、硫酸软骨素和硫酸角质素的比值、透明质酸含量、Ⅱ型胶原的表达及mRNA含量均明显低于六味地黄丸组,Ⅰ型胶原含量及mRNA表达明显高于六味地黄丸组,P<0.05,其差异有统计学意义。说明经六味地黄丸混悬液灌胃后,有一定的治疗效果。六味地黄丸组内,手术后2周与4周、4周与6周、6周与8周相比较,蛋白多糖的表达及mRNA含量、糖胺多糖含量、硫酸软骨素和硫酸角质素的比值、透明质酸含量、Ⅱ型胶原的表达及mRNA含量逐渐降低,但与模型组比较,趋势较小；Ⅰ型胶原的表达及mRNA含量逐渐升高,但与模型组比较,趋势较小,P<0.05,差异有统计学意义,表明六味地黄丸能有效延缓椎间盘的退变；模型组内,2周与4周、4周与6周、6周与8周相比较,蛋白多糖的表达及mRNA含量、糖胺多糖含量、硫酸软骨素和硫酸角质素的比值、透明质酸含量、Ⅱ型胶原的表达及mRNA含量下降,Ⅰ型胶原的表达及mRNA含量升高,P<0.05,差异有统计学意义,也说明椎间盘退变模型成功建立。结论：六味地黄丸能上调椎间盘退变模型中糖胺多糖含量、硫酸软骨素／硫酸角质素比值、透明质酸含量,适度下调椎间盘退变模型中Ⅰ型胶原的表达,上调Ⅱ型胶原的表达,稳定了蛋白多糖含量,在一定程度上延缓了椎间盘的退变。(本文来源于《湖南中医药大学》期刊2015-05-01）
黄国付,邹璟[9]（2014）在《夹脊电针对退变椎间盘细胞凋亡调控基因表达的影响》一文中研究指出目的通过研究夹脊电针对兔退变的腰椎间盘中细胞凋亡调控基因Bax和Bcl-2表达的影响,探讨细胞凋亡参与电针治疗腰椎间盘退行性病变的作用机制。方法选用40只清洁级成年新西兰大白兔随机分为正常组、假模型组、模型组和治疗组,每组10只,组内又分为28d、56d两个取材时间点。造采用克式针横穿椎体后椎体间轴向加压的造模方法;假模型组只穿针,不予椎体间加压;治疗组针刺L4、L5夹脊穴28天,各组于不同时间点取出椎间盘组织,应用Western Blot方法检测各组Bax和Bcl-2蛋白表达。结果 Western Blot检测发现正常组不同时间点之间Bax和Bcl-2蛋白表达差异无统计学意义,建立模型后,促凋亡蛋白Bax表达增强,而Bcl-2表达较正常组及家模型组均减弱,电针干预的方法可降低退变的兔椎间盘组织中Bax的表达,促进Bcl-2蛋白的合成(p<0.05)。结论电针夹脊穴可以通过降低Bax和增Bcl-2的表达,从而抑制细胞凋亡的发生或者清除细胞凋亡产物,从而达到防治椎间盘退变的效果。(本文来源于《中国针灸学会临床分会2014年年会暨第二十一次全国针灸临床学术研讨会论文集》期刊2014-10-17）
范宇栋,吴小涛[10]（2014）在《退变椎间盘细胞细胞因子分泌的改变及其影响》一文中研究指出椎间盘退变是下腰痛及坐骨神经痛的常见原因。研究表明,退变椎间盘内细胞老化凋亡及基质代谢异常,同时老化细胞的分泌表型改变,众多炎症因子及营养因子代谢及功能的失平衡对周围微环境的影响备受关注。对于椎间盘退变过程与机制的深入理解,可能提供更全面的理论基础,促使形成有针对性的生物学疗法以期有效修复退变椎间盘。在本文中作者对退变椎间盘细胞的几种炎症因子及生长因子分泌表型的改变及其影响做一综述。(本文来源于《东南大学学报(医学版)》期刊2014年03期）
退变椎间盘细胞论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
目的炎症因子的过量表达在椎间盘功能退变过程中起重要作用。文中旨在探究艾拉莫德对功能退变椎间盘细胞炎症因子表达的影响。方法选用8～12周龄SD大鼠共60只,随机分为加压组(使用外固定加压装置加压大鼠尾部)和对照组(未加压),每组30只。分离培养大鼠退变椎间盘的髓核细胞。在髓核细胞中加入0、0.3、3、10、20、30μg/mL的艾拉莫德培养后,检测髓核细胞分泌的炎症因子和基质降解酶(MMP)的含量,并通过RT-PCR测定不同浓度的艾拉莫德对髓核细胞的炎症相关基因的表达的影响。结果 3、10、20、30μg/mL的艾拉莫德处理后,髓核细胞IL-6表达量分别为(204.18±6.96)、(122.73±9.38)、(97.87±7.81)、(86.31±8.57)pg/mL,TNF-α表达量分别为(202.46±7.84)、(132.52±11.4)、(101.26±10.38)、(96.89±9.60)pg/mL,均呈浓度依赖性降低(P<0.05);MMP-2、MMP-3和MMP-9分泌量亦呈浓度依赖性降低(P<0.05)。结论艾拉莫德在髓核细胞内具有有效的抗炎作用,阻断了炎症反应的进程,为早期治疗椎间盘功能退变性疾病提供了新的思路。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
退变椎间盘细胞论文参考文献
[1].周文明,林一峰,张震,白荣飞.补肾壮督方对大鼠退变椎间盘细胞线粒体凋亡通路的影响[J].中国实验方剂学杂志.2019
[2].王宇翔,徐海栋.艾拉莫德对功能退变椎间盘细胞炎症因子表达的影响[J].医学研究生学报.2019
[3].佟德民,孙凤杰,孙利群,冯福盈,梁健宁.自体垂直悬吊牵引与靶向调控caspase3对兔退变椎间盘细胞的影响[J].解放军医学杂志.2017
[4].徐无忌,杨康,刘思华.六味地黄丸对椎间盘体外退变模型椎间盘细胞外基质组分的影响[J].中国组织工程研究.2017
[5].杨康.六味地黄丸对兔椎间盘体外退变模型椎间盘细胞外基质组分的影响[D].湖南中医药大学.2016
[6].邱如标.重组腺病毒介导Sox9表达对人椎间盘细胞退变的影响[D].郑州大学.2016
[7].张丽瑾,朱中书,孙钦然,刘玉宁,刘方铭.针刀松解颈周腧穴对大鼠退变颈椎间盘细胞外基质金属蛋白酶-1、3及其抑制因子-1基因表达的影响与髓核超微结构观察[J].针刺研究.2015
[8].王乐.六味地黄丸对兔椎间盘退变模型椎间盘细胞外基质组分的影响[D].湖南中医药大学.2015
[9].黄国付,邹璟.夹脊电针对退变椎间盘细胞凋亡调控基因表达的影响[C].中国针灸学会临床分会2014年年会暨第二十一次全国针灸临床学术研讨会论文集.2014
[10].范宇栋,吴小涛.退变椎间盘细胞细胞因子分泌的改变及其影响[J].东南大学学报(医学版).2014
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