导读:本文包含了卒中型自发性高血压大鼠论文开题报告文献综述、选题提纲参考文献及外文文献翻译，主要关键词:高血压,自发性,大鼠,卒中,地平,加味,易感。
卒中型自发性高血压大鼠论文文献综述
李浩东,徐虹,范永新,刘猛,朱月敏[1]（2019）在《ATG12基因对易卒中自发性高血压大鼠大脑组织自噬的影响》一文中研究指出目的探讨自噬相关蛋白12(autophagy-related protein 12,ATG12)对易卒中自发性高血压大鼠(stroke-prone spontaneously hypertensive rats,SHR/SP)大脑组织自噬的影响。方法将30只SHR/SP分为SHR/SP模型(SHR/SP)组、对照病毒(NC shRNA SHR/SP)组和ATG低表达病毒(ATG12 shRNA SHR/SP)组,其中ATG12 shRNA SHR/SP和NC shRNA SHR/SP组大鼠分别为通过尾静脉注射病毒构建ATG12低表达和对照大鼠,10只WKY(Wistar-Kyoto)大鼠作为SHR/SP的空白对照(WKY组)。荧光定量PCR检测WKY和SHR/SP大脑组织中ATG12 mRNA表达水平。通过大鼠血压计检测各组大鼠血压,分光光度法检测各组大鼠大脑组织氧化应激指标SOD和MDA水平; Western blot检测各组大鼠大脑组织自噬相关蛋白LC3A/B、ATG12和P62蛋白表达水平。结果与WKY组大鼠相比,SHR/SP模型组大鼠大脑组织ATG12 mRNA水平显着升高(P <0. 01)。血压检测结果显示,与WKY大鼠组比较,SHR/SP组大鼠血压显着升高,与NC shRNA SHR/SP组比较,ATG12 shRNA SHR/SP组大鼠血压显着降低(P <0. 01)。与WKY组比较,SHR/SP模型组大鼠大脑组织SOD活性显着降低,MDA含量显着升高(P <0. 01);与NC shRNA SHR/SP组比较,ATG12 shRNA-SHR/SP组大鼠大脑组织SOD活性显着升高,MDA含量显着降低(P <0. 01)。Western blot结果显示,与WKY组比较,SHR/SP模型组大鼠大脑组织ATG12和LC3A/B蛋白表达显着升高,P62蛋白表达显着降低;与NC shRNA SHR/SP组比较,ATG12 shRNA-SHR/SP组大鼠大脑组织ATG12和LC3A/B蛋白表达显着降低,P62蛋白表达显着升高(P <0. 01)。结论易卒中自发性高血压大鼠大脑组织ATG12高表达,抑制ATG12表达能够抑制大鼠脑组织自噬水平,降低大鼠血压,可能与抑制大鼠脑组织氧化应激水平有关。(本文来源于《山西医科大学学报》期刊2019年11期）
王子高,杨雅松,徐逸轩,祖衡兵[2]（2016）在《Tempol对卒中易感型自发性高血压模型大鼠脑小血管病发病的影响》一文中研究指出目的:探讨Tempol对脑小血管病变卒中发生的影响。方法:以卒中易感型自发性高血压大鼠(SHRSP)为脑小血管病动物模型,将其随机分为对照组与Tempol处理组,每组10只。利用行为学观察评估卒中事件的发生率及大鼠的存活率,Elisa法测定额叶皮层丙二醛(MDA)的含量、总抗氧化能力(TAC)及超氧化物歧化酶(SOD)的活性,Evans blue染色测定血脑屏障的破坏程度,Western Blot测定紧密连接蛋白occludin、claudin-5与Zo-1的表达。结果:与对照组相比,Tempol处理组首次卒中发病时间推迟(36 d vs 20 d,P<0.05),卒中发病率下降(75%vs 100%,P<0.05),存活率提高(45%vs 25%,P<0.05)。Tempol处理组额叶皮层MDA含量(nmol/mg)降低(0.63±0.04 vs1.23±0.07,P<0.05),TAC与SOD酶活性(U/mg)增加(25.6±3.4 vs 15.6±1.2,P<0.05;7.46±0.92 vs 5.2±0.7,P<0.05)。Tempol处理组额叶皮层Evans blue含量(μg/mg)降低(3.75±0.42 vs 6.16±0.34,P<0.05),且伴有occludin、claudin-5与Zo-1蛋白表达增加。结论:Tempol可通过抑制氧化应激,减轻血脑屏障破坏,降低大鼠脑小血管病卒中发生风险。(本文来源于《神经解剖学杂志》期刊2016年03期）
林惠武[3]（2014）在《高血压前期药物干预对卒中易感型自发性高血压大鼠的影响》一文中研究指出目的比较氯沙坦和氨氯地平的高血压前期干预对卒中易感型自发性高血压大鼠(SHRSP)血压和循环及脑组织肾素-血管紧张素-醛固酮系统的影响。方法 SHRSP组分为氯沙坦组、氨氯地平组。Wista大鼠(WKY)作为对照组。6周后,测量收缩压、血浆和脑组织中的血管紧张素(AngⅡ)和醛固酮(Aldo)含量、脑组织血管紧张素Ⅰ型受体(AT1R)和Ⅱ型受体(AT2R)蛋白表达。结果 10周龄时,SHRSP组比WKY组的收缩压明显降低(P<0.05);氯沙坦提高血浆AngⅡ水平,降低血浆及脑组织Aldo水平(P<0.05)。同时,氯沙坦和氨氯地平可降低大脑皮层AT1R蛋白表达(P<0.05)。结论氯沙坦和氨氯地平干预均可有效延缓血压进展;氯沙坦对SHRSP循环及脑组织肾素血管紧张素醛固酮系统均有抑制作用。(本文来源于《海峡药学》期刊2014年11期）
程利娟,雷虹,郭琪,王彦宗[4]（2014）在《牛樟芝对易卒中的自发性高血压大鼠脑蛋白质组学的影响》一文中研究指出目的研究牛樟芝能否延长易卒中的自发性高血压大鼠的生存时间,并运用蛋白质组学方法对其作用机制进行探讨。方法先选取80只雄性易卒中的自发性高血压大鼠,随机分为给药组和对照组(每组40只),给药组每天用牛樟芝(150mg/kg)灌胃治疗,记录卒中大鼠的自然死亡时间。另外再选取6只易卒中的自发性高血压大鼠,随机分为给药组和对照组(每组3只),给药组给予牛樟芝灌胃治疗(150mg/kg),连续90d后取大鼠脑组织进行蛋白质组学研究,用WKY大鼠作为正常对照,对用药前后产生的差异蛋白点进行质谱鉴定,并用蛋白质印迹法进一步验证组学的鉴定结果。结果牛樟芝延长了易卒中的自发性高血压大鼠的生存时间(P<0.05),蛋白质组学鉴定结果显示牛樟芝上调了脑组织抗氧化酶谷胱甘肽巯基转移酶(GST)和超氧化物歧化酶(SOD)的表达(P<0.05),这一结果得到了蛋白质印迹法的验证。对脑组织氧化应激水平的研究发现机体的总抗氧化能力增强[T-AOC:(66.48±16.17)U/g vs(124.75±28.43)U/g,P<0.05),表现在GST和SOD的酶活性增加[GST:(40.33±5.24)U/mg vs(70.50±6.24)U/mg,P<0.05;SOD:(109.25±23.61)U/mg vs(192.60±23.95)U/mg,P<0.05],而氧化应激产物丙二醛含量减少[(3.96±0.45)nmol/mg vs(2.04±0.31)nmol/mg,P<0.05]。结论长期服用牛樟芝能延长易卒中的自发性高血压大鼠的生存时间,这可能与其增加脑组织抗氧化酶的表达、减轻氧化应激的损伤有关。(本文来源于《第二军医大学学报》期刊2014年01期）
张良民,何德化,林金秀[5]（2013）在《高血压前期氯沙坦和氨氯地平治疗对卒中易感型自发性高血压大鼠血压和脑卒中的影响》一文中研究指出目的比较高血压前期氯沙坦(20mg/kg/d)和氨氯地平(10mg/kg/d)治疗对卒中易感型自发性高血压大鼠(SHRSP)血压和脑卒中的影响。方法4周龄雄性卒中易感型自发性高血压大鼠(SHRSP)随机分为3组,分别接受氯沙坦(SHRSP-Los组:20mg/kg/d)、氨氯地平(SHRSP-Aml组:10mg/kg/d)和安慰剂(SHRSP-Veh组)灌胃治疗6周,(本文来源于《中华医学会第十五次全国心血管病学大会论文汇编》期刊2013-08-22）
张良民[6]（2013）在《高血压前期氯沙坦和氨氯地平治疗对卒中易感型自发性高血压大鼠血压和脑卒中的影响》一文中研究指出目的比较高血压前期氯沙坦（20mg/kg/d）和氨氯地平(10mg/kg/d)治疗对卒中易感型自发性高血压大鼠（SHRSP）血压和脑卒中的影响。方法4周龄雄性卒中易感型自发性高血压大鼠（SHRSP）随机分为3组，分别接受氯沙坦（SHRSP-Los组：20mg/kg/d）、氨氯地平（SHRSP-Aml组：10mg/kg/d）和安慰剂（SHRSP-Veh组）灌胃治疗6周，每组24只，以性别周龄匹配Wistar京都种大鼠（WKY）24只作为正常对照，停药后随访至40周。尾套法测量大鼠收缩压，记录脑卒中临床表现评分，放射免疫法检测血浆和脑皮质AngII和Aldo水平，免疫印迹法检测脑组织AT1R和AT2R蛋白表达水平。结果给药期间（4~10周），SHRSP-Los组和SHRSP-Aml组收缩压显着低于SHRSP-Veh组（P<0.05），高于WKY组（P<0.05），而两给药组之间收缩压无显着性差异（P>0.05）；停药后两干预组收缩压逐渐上升，SHRSP-Los组收缩压上升较缓慢，SHRSP-Aml组收缩压上升较快，至32周龄时和SHRSP-Veh组之间收缩压无显着性差异（P>0.05），在40周龄时叁组之间收缩压无显着性差异（P>0.05）。与SHRSP-Veh组相比，SHRSP-Los组血管壁显着变薄，收缩与舒张功能显着增强（P<0.05），而SHRSP-Aml组与SHRSP-Veh组相比均无显着性差异（P>0.05）。SHRSP-Los组卒中评分显着低于SHRSP-Veh组和SHRSP-Aml组(11.00比23.00和21.17, p<0.05)。SHRSP-Veh组和SHRSP-Aml组脑皮质区局部可见陈旧性出血灶和空泡样改变，而SHRSP-Los组和WKY组脑皮质区组织与细胞结构未见明显异常。与SHRSP-Veh组相比，SHRSP-Los组血浆和脑皮质Aldo水平显着下降，血浆AngII水平显着升高，脑皮质AngII水平无显着性差异，脑皮质AT1R表达下调，AT2R表达上调，而SHRSP-Aml组与SHRSP-Veh组相比均无显着性差异。结论高血压前期给予SHRSP大鼠氯沙坦治疗在延缓血压进展和改善脑的结构与功能，降低脑卒中显着优于氨氯地平，并且可能通过持续抑制循环和局部RAS活性实现。(本文来源于《福建医科大学》期刊2013-04-01）
刘微,秦海翔,黄晓东,常影,范红艳[7]（2012）在《杜仲木质素对自发性高血压大鼠脑卒中的治疗作用》一文中研究指出目的观察杜仲木质素对自发性高血压大鼠脑卒中的治疗作用。方法通过自发性高血压大鼠摄入高浓度盐水建立脑卒中模型。然后将实验动物随即分成6个组:空白组、模型组、杜仲木质素低(1 mg/kg)、中(2 mg/kg)、高(3 mg/kg)剂量组、阳性药尼莫地平组,每天肌注相应剂量的药物,观察脑卒中行为学评分、收缩压和心率、存活时间和死亡率、体重变化等指标。结果杜仲木质素对自发性高血压大鼠脑卒中症状有改善作用;可降低实验动物血压、延长自发性高血压大鼠存活时间,降低死亡率,同时使其体重有所改善。结论杜仲木质素对自发性高血压大鼠脑卒中有一定控制和治疗作用。(本文来源于《中国老年学杂志》期刊2012年24期）
赵婷,张伟,沈甫明[8]（2011）在《盐酸非那嗪奈对易卒中型自发性高血压大鼠的抗脑卒中作用》一文中研究指出目的探讨盐酸非那嗪奈(fenazinel dihydrochloride,FD)对易卒中型自发性高血压大鼠(stroke-prone sponta-neously hypertensive rat,SHRSP)脑卒中的预防和治疗作用。方法 7周龄大小的SHRSP,令其每日摄入约1 g食盐以促进脑卒中的发生,同时每日腹腔注射剂量为1、3、10 mg/kg的FD。观察SHRSP脑卒中发生时间、存活时间和脑卒中后的神经症状的改变。结果FD可延缓SHRSP的脑卒中发生时间,延长动物脑卒中发生后的存活时间(P<0.05或P<0.01),低、中剂量还可减轻动物发生脑卒中后的神经症状(P<0.05或P<0.01)。结论 FD对SHRSP有一定的抗脑卒中作用。(本文来源于《第二军医大学学报》期刊2011年12期）
吴永杰,吴卓群,顾文勇[9]（2011）在《加味补阳还五汤对易卒中自发性高血压大鼠靶器官保护作用的实验观察》一文中研究指出目的:观察加味补阳还五汤对易卒中自发性高血压大鼠(SHR/SP)靶器官的保护作用。方法:试验将20只6周龄雄性易卒中自发性高血压大鼠(SHR/SP)分成2组(每组10只),其中一组喂含补阳还五汤的饲料为用药组,另一组常规饲养,作为对照组。同时用同龄10只WKY大鼠作为正常血压组。试验周期为3个月,观察指标为:大鼠血压,血浆NO、ET-1含量,大鼠心、脑、肾的损坏程度。结果:用药组的动物血压、靶器官(心、脑、肾)的损坏程度、血浆ET-1含量明显低于对照组,用药组大鼠血浆NO含量显着高于对照组(P<0.01)。结论:加味补阳还五汤能降低SHR/SP血压,减轻SHR/SP靶器官(心、脑、肾)的损坏程度。(本文来源于《第二届全国中西医结合心血管病中青年论坛暨第二届黄河心血管病防治论坛资料汇编》期刊2011-11-18）
王丽君,朱焰,廖矛川[10]（2011）在《牛膝总皂苷对卒中型自发性高血压大鼠的影响》一文中研究指出目的:牛膝总皂苷对卒中型自发性高血压大鼠(SHRsp)卒中后血压、存活时间及平均寿命、神经症状、脑系数的影响。方法:将SHRsp大鼠随机分为牛膝总皂苷高、中、低剂量组(0.40,0.20,0.10 g.kg-1)、华佗再造丸组(2.5 g.kg-1)和模型组,正常组为SD大鼠,每组10只,连续给药20 d。观察牛膝总皂苷对SHRsp卒中后血压、神经状态变化、死亡率、脑系数及对海马区神经元的影响。结果:牛膝总皂苷可降低SHRsp大鼠血压,改善SHRsp脑卒中后的神经症状,延长卒中后存活时间,降低脑系数,降低脑卒中后大鼠死亡率,保护海马区神经元。结论:牛膝总皂苷对实验性SHRsp脑卒中有一定治疗作用。(本文来源于《中国中药杂志》期刊2011年09期）
卒中型自发性高血压大鼠论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
目的:探讨Tempol对脑小血管病变卒中发生的影响。方法:以卒中易感型自发性高血压大鼠(SHRSP)为脑小血管病动物模型,将其随机分为对照组与Tempol处理组,每组10只。利用行为学观察评估卒中事件的发生率及大鼠的存活率,Elisa法测定额叶皮层丙二醛(MDA)的含量、总抗氧化能力(TAC)及超氧化物歧化酶(SOD)的活性,Evans blue染色测定血脑屏障的破坏程度,Western Blot测定紧密连接蛋白occludin、claudin-5与Zo-1的表达。结果:与对照组相比,Tempol处理组首次卒中发病时间推迟(36 d vs 20 d,P<0.05),卒中发病率下降(75%vs 100%,P<0.05),存活率提高(45%vs 25%,P<0.05)。Tempol处理组额叶皮层MDA含量(nmol/mg)降低(0.63±0.04 vs1.23±0.07,P<0.05),TAC与SOD酶活性(U/mg)增加(25.6±3.4 vs 15.6±1.2,P<0.05;7.46±0.92 vs 5.2±0.7,P<0.05)。Tempol处理组额叶皮层Evans blue含量(μg/mg)降低(3.75±0.42 vs 6.16±0.34,P<0.05),且伴有occludin、claudin-5与Zo-1蛋白表达增加。结论:Tempol可通过抑制氧化应激,减轻血脑屏障破坏,降低大鼠脑小血管病卒中发生风险。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
卒中型自发性高血压大鼠论文参考文献
[1].李浩东,徐虹,范永新,刘猛,朱月敏.ATG12基因对易卒中自发性高血压大鼠大脑组织自噬的影响[J].山西医科大学学报.2019
[2].王子高,杨雅松,徐逸轩,祖衡兵.Tempol对卒中易感型自发性高血压模型大鼠脑小血管病发病的影响[J].神经解剖学杂志.2016
[3].林惠武.高血压前期药物干预对卒中易感型自发性高血压大鼠的影响[J].海峡药学.2014
[4].程利娟,雷虹,郭琪,王彦宗.牛樟芝对易卒中的自发性高血压大鼠脑蛋白质组学的影响[J].第二军医大学学报.2014
[5].张良民,何德化,林金秀.高血压前期氯沙坦和氨氯地平治疗对卒中易感型自发性高血压大鼠血压和脑卒中的影响[C].中华医学会第十五次全国心血管病学大会论文汇编.2013
[6].张良民.高血压前期氯沙坦和氨氯地平治疗对卒中易感型自发性高血压大鼠血压和脑卒中的影响[D].福建医科大学.2013
[7].刘微,秦海翔,黄晓东,常影,范红艳.杜仲木质素对自发性高血压大鼠脑卒中的治疗作用[J].中国老年学杂志.2012
[8].赵婷,张伟,沈甫明.盐酸非那嗪奈对易卒中型自发性高血压大鼠的抗脑卒中作用[J].第二军医大学学报.2011
[9].吴永杰,吴卓群,顾文勇.加味补阳还五汤对易卒中自发性高血压大鼠靶器官保护作用的实验观察[C].第二届全国中西医结合心血管病中青年论坛暨第二届黄河心血管病防治论坛资料汇编.2011
[10].王丽君,朱焰,廖矛川.牛膝总皂苷对卒中型自发性高血压大鼠的影响[J].中国中药杂志.2011
论文知识图
