导读:本文包含了内源性血红素氧化酶论文开题报告文献综述、选题提纲参考文献及外文文献翻译，主要关键词:血红素,氧化酶,氧化碳,内源性,卟啉,迟缓,巴马。
内源性血红素氧化酶论文文献综述
罗惠兰,喻陆[1]（2006）在《模拟飞行对血管内皮细胞内源性CO含量、血红素氧化酶-1活力的影响》一文中研究指出研究表明,飞行人员30岁动脉硬化指数可达到一般人群40～50岁的水平,提示其冠心病发病时间可能提早10～15年。作者在以往的实验中发现内源性一氧化碳(CO)及其合成酶(HO-1)mRNA在动物动脉粥样硬化发病中有明显作用。本研究检测兔主动脉内皮细胞中CO(本文来源于《解放军医学杂志》期刊2006年05期）
韩遵义,杨光田[2]（2006）在《左旋四氢巴马汀对脑缺血/再灌注大鼠脑组织血红素氧化酶-1及内源性一氧化碳的影响》一文中研究指出目的:观察全脑缺血/再灌注大鼠全血碳氧血红蛋白(COHb)含量、脑组织血红素氧化酶1(HO1)活性的变化及左旋四氢巴马汀(L THP)对其的影响。方法:77只SD大鼠随机分为假手术组(S组,n=7)、脑缺血/再灌注组(I组,n=35)及L THP治疗组(T组,n=35)。I组和T组建立大鼠全脑缺血/再灌注模型,分别于脑缺血/再灌注1、3、12、24和48h各时间点检测脑组织匀浆HO1活性、环磷酸鸟苷(cGMP)及血中COHb含量,并与S组比较。结果:1I组在脑缺血/再灌注后HO1活性、COHb含量及cGMP水平均明显高于S组(P均<0.01)。2T组的HO1活性及COHb在脑缺血/再灌注1、12、24和48h时均显着低于I组(P均<0.01),3h时略低于I组,差异无显着性;HO1活性在各时间点均高于S组(P均<0.01);COHb含量在24h和48h时略低于S组,但差异无显着性,其余各时间点均高于S组(P均<0.01);cGMP水平均显着低于I组(P均<0.01),但高于S组(P<0.01)。3苏木素伊红(HE)染色I组海马CA1区存活神经元数目在脑缺血/再灌注3h后显着减少(P<0.01),应用L THP后存活神经元数目明显高于I组(P<0.01)。结论:L THP可通过抑制HO1活性使一氧化碳(CO)和cGMP水平下降,减少神经元丢失,提高存活神经元数目,减轻脑缺血/再灌注损伤。(本文来源于《中国中西医结合急救杂志》期刊2006年02期）
王玲,张薇[3]（2003）在《血红素氧化酶和内源性一氧化碳在新生鼠脑缺氧缺血中的作用》一文中研究指出目的 研究血红素氧化酶 1(HO 1)、内源性一氧化碳 (CO)、环磷鸟苷 (cGMP)在新生鼠缺氧缺血性脑损伤中的作用及锌原卟啉 (Znpp)对其的治疗前景。 方法 制备缺氧缺血性脑损伤 (HIBD)新生鼠模型和Znpp治疗模型。利用分光光度法测定新生大鼠缺氧缺血 (HI)后脑组织HO 1活性和血一氧化碳血红蛋白(COHb)含量 ,放免法检测脑cGMP水平 ,并观察脑组织形态学变化。结果 HI组在 1、4、12hHO 1活性、COHb及cGMP水平与对照组相比显着增高 (P <0 .0 1) ;Znpp组HO 1活性、COHb及cGMP水平明显低于HI组 (P <0 .0 1) ,但仍显着高于对照组 (P <0 .0 1)。脑组织病理改变显示HI组呈重度HI改变 ,Znpp组的病理改变明显减轻。结论 HI后HO 1、CO和cGMP明显增高 ;而Znpp可抑制HO活性 ,使CO和cGMP水平下降 ,减轻脑损伤 ,表明HO CO cGMP系统在缺氧缺血的病理生理过程起着重要作用(本文来源于《实用儿科临床杂志》期刊2003年09期）
王玲,张薇,惠延萍[4]（2003）在《锌原卟啉对缺氧缺血新生鼠脑组织血红素氧化酶和内源性一氧化碳的影响》一文中研究指出本文探讨锌原卟啉(Znpp)对新生鼠缺氧缺血脑损伤的防治作用。将7日龄SD大鼠制备成缺氧缺血脑损伤(HIBD)新生鼠模型和Znpp治疗模型,并设假手术组作为对照。测定新生大鼠缺氧缺血(HI)后不同时间脑组织匀浆血红素氧化酶-1(HO-1)活性和环磷酸鸟苷(cGMP)以及血一氧化碳血红蛋白(COHb)含量,并在光镜及电镜下观察脑的病理学变化。结果显示,HI组在HI后1h、4h、12h HO-1活性、COHb及cGMP明显高于对照组(P<0.01);Znpp组的HO-1活性、COHb及cGMP明显低于HI组(P<0.01),但高于对照组(P<0.01)。脑组织病理改变显示HI组呈明显的缺血缺氧性组织形态学改变,Znpp组的病理损伤明显减轻。结论:HI后HO-1、CO和cGMP明显增高可加重脑组织损伤;而Znpp可通过抑制HO活性使CO和cGMP水平下降,可保护神经细胞,减轻脑缺氧缺血性损伤。(本文来源于《新生儿科杂志》期刊2003年02期）
张清华,喻陆[5]（2003）在《血红素氧化酶/内源性一氧化碳对神经系统作用研究进展》一文中研究指出本文综述近年来研究发现的血红素氧化酶/内源性一氧化碳系统参与与介导中枢神经系统多种生理及病理生理过程,包括学习、记忆、嗅神经功能、神经信号传递等。(本文来源于《中华神经医学杂志》期刊2003年01期）
王伊鹏,余艳红[6]（2002）在《胎儿宫内发育迟缓患者胎盘滋养细胞表面内源性血红素氧化酶的表达》一文中研究指出目的 检测胎儿宫内发育迟缓（intrauterine growth retardation,IUGR）患者胎盘滋养细胞表面内源性血红素氧化酶（heme oxygenase,HO）的表达,探讨IUGR的发病机制。方法 用特异性的HO抗体对不明原因的IUGR者（IUGR组）、妊高征合并IUGR者（PIH+IUGR组）及正常妊娠妇女（对照组）胎盘滋养细胞表面HO-1进行免疫组化染色,并其进行定量分析。结果 IUGR组[（64.27±12.12）μm2]和PIH-IUGR组HO-1表达面积[（61.54±10.59）μm2]显着低于对照组[（98.56±15.23）μm2,P<0.01];IUGR组和PIH+IUGR组则差异不显着（P>0.05）。结论 胎盘滋养细胞表面内源性HO表达减少可能是IUGR发病的机制之一。(本文来源于《第一军医大学学报》期刊2002年07期）
王伊鹏[7]（2002）在《妊高征患者内源性血红素氧化酶/一氧化碳系统的变化》一文中研究指出妊娠高血压综合征(Pregnancy induced Hypertation，PIH)，是临床上常见的、严重影响母婴安全的疾病。其发病机制至今尚未完全阐明。但已肯定与血管内皮细胞的损伤有关，内皮素(ET)、一氧化氮合酶(NOS)／一氧化氮(NO)、前列环素／血栓素(PGI_2／TXA_2)等参与了其发病。近年来动物实验发现，内源性血红素氧化酶(Heme Oxygenase，HO)／一氧化碳(Carbon Monoxide，CO)系统在血压调控中起重要作用，即HO催化血红素氧化分解等量的CO、胆红素、Fe~(2+)，CO具有强大的舒血管作用。而游离的血红素增加，可诱发氧自由基增多，导致广泛膜损伤，血管内皮细胞功能受损。临床研究发现，原发性高血压患者机体内HO明显减少。但在妊高征患者机体内HO的状态如何，尚未见报道。 目的：本研究通过测定正常非孕妇女、正常妊娠妇女和妊高征妇女血浆中HO-1、CO、超氧化物歧化酶(Superoxidate dismutase，SOD)、脂氢过氧化物(Lipid hydroperoxide，LOOH)及胎盘HO-1的表达，探讨HO／CO系统在妊高征发病中的作用。 方法：选取2000年11月～2001年5月在本院和番禺何贤纪念医院分娩的妊高征患者58例(其中轻度19例、中度21例、重度18例)正常妊娠妇女20例及门诊体检健康未孕妇女18例，采用双抗体夹心ELISA法、改良的Chalmers联二亚硫酸盐还原法、FOX法、SOD试剂盒及免疫组化法分别测定各组血浆中HO-1、CO、LOOH、SOD浓度和 胎盘HOJ的表达。 结果：1．正常妊娠组血浆HO－l、CO含量较正常非孕妇女组明显升 高（2．30f0．25 VS 0．96I0．15，P（0．of））。2．妊高征组血浆 HO－l。 CO含量随病情加重呈下降趋势，尤其是中重度妊高征组血浆HO．l、CO 含量明显低于正常妊娠 …O刀1人3．中重度妊高征患者胎盘HOd的 染色强度明显强于正常妊娠组：中重度妊高征患者染色面积、阳性单位 与正常妊娠组比较，明显增高中幻刀1人4．正常妊娠组与正常非孕妇 女比较血浆中SOD、LOOH浓度升高，差异有显着性中＜0刀5＼ 轻、 中、重度妊高征组与正常妊娠组相比，患者血浆中SOD水平显着降低， LOOH水平显着升高，O功．of卜 4．将中、重度妊高征患者血浆 HO刁 与L00H浓度进行直线相关分析，两者间存在显着负相关关系什分别为 －0．689、－0．942，P均＜0．of）。5．妊高征病情程度与血浆中内源性 HO－l、 CO、SOD水平呈负相关（r＝－0．852，－0．861，－0．865，p＜0 of），与L00H 水平呈正相关（r＝0．985，n＜0．01）。 结论：1．正常妊娠时血浆内HO－1． CO、SOD含量升高，可能是 机体为适应妊娠期体内血压调节的变化而产生的一种改变。2．妊高征患 者体内HO－1、CO水平明显低于正常同孕龄妊娠妇女，且随病情的加重， HO．l、CO水平逐渐降低，提示HO－l、CO参与了妊高征的发病，且与 妊高征病情严重程度相关。3．中重度妊高征患者胎盘HO－l表达增加， 胎盘合体滋养细胞、蜕膜血管内皮细胞HO刁的染色面积、阳性单位与 汇常妊娠组相比显着增高，HO－l在妊高征患者胎盘组织中这种过量表 达，可能是妊高征时机体的一种代偿性反应。4．妊高征患者较正常妊娠 组血浆SOD含量明显减少，LOOH含量明显升高、中重度妊高征患者 血浆HO刁与LOOH之间呈负相关，说明血浆中HO－l与LOOH在妊高 征发病中起可能存在相互桔抗作用。(本文来源于《第一军医大学》期刊2002-05-01）
张薇[8]（2002）在《缺血缺氧新生大鼠脑内血红素氧化酶-1和内源性一氧化碳的变化及其意义》一文中研究指出研究背景 新生儿缺血缺氧性脑病是新生儿神经系统伤残的重要原因之一。及时诊断以及采用有效的治疗手段对提高存活率减少后遗症有重要意义。目前对其发病机制的分子生物学研究表明，缺血缺氧性脑损伤是多因素介导和参与的分子病理过程，诸多因素对病变的发生和发展起着阻抑或促进作用。最近研究发现，由血红素氧化酶催化血红素分解产生的内源性一氧化碳是一种新型的神经递质，在缺血缺氧脑病性的发生发展过程中可能发挥着重要的作用。因此研究内源性一氧化碳与缺血缺氧性脑病的关系，及应用血红素氧化酶的诱导剂或抑制剂来治疗新生儿缺血缺氧性脑病是一个值得研究的课题。 内源性一氧化碳(carbon monoxide,CO)在哺乳动物体内主要来源是血红素氧化。血红素在血红素氧化酶(heme oxygenase,HO)作用下分解产生一氧化碳和胆绿素(胆绿素很快被还原成胆红素)。CO是一种生理活性物质，是目前新发现的除一氧化氮(nitric oxide,NO)之外的又一气体信使分子。CO在体内主要来源于血红素氧化酶催化血红素分解代谢。目前已发现其有两种同工酶：诱导型HO-1和固生型HO-2。HO-2一般不被理化等刺激因素诱导表达，而HO-1则易受缺血缺氧、紫外线、血红素、氨基酸、某些细胞因子如白介素-1、白介素-6、细菌内毒素、某些激素如胰岛素、氧化修饰低密度脂蛋白、重金属离子等各种因素诱导而使表达增加。 第四军医大学硕士学位论文 CO己被证实为鸟苦酸环化酶（soluble uanylate cyclase，sGC）的激 动剂，其与SGC的亚铁血红素部位结合，激活SGC，从而使叁磷酸乌苦 （ycllc gUanoslne monoPhosPhate，c删）水平增加，进而发挥一系歹 生物学效应I‘，’，‘“’］。Verma［‘］等报道 HO2在脑内分布于海马回嗅觉小岛、 松果体、顶盖区等区域，与sGC分布一致，而在上述部位缺乏目前颇受 重视的另一种神经递质 NO的合成酶，即在脑中一氧化氮合成酶（nitric oxide synthase，NOS）的定位与乌昔酸环化酶并不一致，提示在这些区域 CO对于调节。GMP水平，发挥神经递质功能有重要意义，即CO在学习、 记忆和认知机制中有重要作用，是一种新的神经递质〔O亦能通过。Gp 途径调节血管张力。Christodoulidesl’］证实CO的异常增加与血管平滑肌持 续扩张密切相关。CO不仅存在于外周组织中调节血管张力，而且存在于 脑组织中，调节脑血流量，传递细胞间信息。另有研究表明lm］，CO在突 触的谷氨酸释放具有关键作用，可增加突触前膜的兴奋性氨基酸谷氨酸的 释放。谷氨酸是中枢神经系统中最丰富的兴奋性氨基酸。谷氨酸的受体依 据其对N甲基一D－门冬氨酸盐（N’MDA）反应不同分为N’MDA和非 N’MDA两种。脑缺血缺氧时，谷氨酸大量积聚在突触间隙内，一方面过 度激活非N’MDA受体造成Na离子内流，CI离于和H。O亦被动进入细胞 内，引起细胞水肿；另一方面与N’MDA受体结合，使该受体激活，钙离 子通道开放，大量钙离子内流，引起细胞内一系列生化反应，如磷脂分解， 产生大量花生四烯酸，氧自由基形成，线粒体功能障碍，能量耗竭，最后 导致神经元变性、坏死。CO亦参与脑细胞的能量代谢［“l。Kodoyal“］等曾 报道锌原叶琳（Zincprotoporphyfi，Znpp）预处理对缺血性脑损害有保护治 疗作用，但其机制不清。史源、李华强【’习等也观察到缺血缺氧脑病患儿血 浆中一氧化碳（CO）水平及一氧化氮（NO）水平增高，且与病情轻重相 关。因此，我们认为，同NO一样，CO对新生儿缺血缺氧脑损伤的发生 3 第四军医大学硕士学位论文 发展起着重要的作用，CO可能作为一种内源性介质参与了此病理生理过 程。 目的 通过结扎新生大鼠一侧颈动脉造成缺氧缺血实验动物模型来研究 缺血缺氧时新生大鼠脑内血红素氧化酶－l（HO－l）活性及内源性一氧化碳 （CO）的变化及应用Znpp的意义，进而探讨内源性一氧化碳与新生儿缺 血缺氧性脑病发病的关系，以寻求新的治疗IllE的途径。 方法 门）7日龄新生SD仔鼠125只，体质量12刁；所需试剂及仪 器包括血红素（比加n）及还原性辅酶11（＊AD＊H＊山）：锌原叶琳k （Z。nCpr。t。p。m…h肚Z叩p），t3MP放免试剂盒；缺氧舱及氧浓度监 测仪，紫外分光光度计，4℃离心机。实验动物随机分为3组：假手术对 照组Kontrol，15只），(本文来源于《第四军医大学》期刊2002-04-01）
王德宝[9]（1999）在《内源性血红素氧化酶/一氧化碳系统与血压调制》一文中研究指出内源性一氧化碳(carbon monoxide,CO)是小分子的生物活性气体。近年来研究发现其很可能是体内一种新型的信息分子。内源性一氧化碳体内合成的限速酶和关键酶是血红素氧化酶(heme oxygense,HO),其已被证实几乎分布于所有器官和组织,显示体内产生一氧化碳的部位相当广泛。据报道,内源性CO在体内许多系统发挥作用,本文主要介绍内源性HO/CO系统在调制血压方面的研究与(本文来源于《张家口医学院学报》期刊1999年04期）
喻陆[10]（1998）在《内源性一氧化碳及合成酶血红素氧化酶的研究进展》一文中研究指出内原性一氧化碳是小分子的生物活性气体．既往研究仅局限于它的生物学毒性。近年来研究发现很可能为一种新型的信使分子”’。作为内源性一氧化碳产生限速酶和关键酶一血红素氧化酶已被证实几乎分布于所有器官和组织，显示机体产生内源性一氧化碳的部位相当广泛「幻。一氧化碳(本文来源于《重庆医学》期刊1998年04期）
内源性血红素氧化酶论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
目的:观察全脑缺血/再灌注大鼠全血碳氧血红蛋白(COHb)含量、脑组织血红素氧化酶1(HO1)活性的变化及左旋四氢巴马汀(L THP)对其的影响。方法:77只SD大鼠随机分为假手术组(S组,n=7)、脑缺血/再灌注组(I组,n=35)及L THP治疗组(T组,n=35)。I组和T组建立大鼠全脑缺血/再灌注模型,分别于脑缺血/再灌注1、3、12、24和48h各时间点检测脑组织匀浆HO1活性、环磷酸鸟苷(cGMP)及血中COHb含量,并与S组比较。结果:1I组在脑缺血/再灌注后HO1活性、COHb含量及cGMP水平均明显高于S组(P均<0.01)。2T组的HO1活性及COHb在脑缺血/再灌注1、12、24和48h时均显着低于I组(P均<0.01),3h时略低于I组,差异无显着性;HO1活性在各时间点均高于S组(P均<0.01);COHb含量在24h和48h时略低于S组,但差异无显着性,其余各时间点均高于S组(P均<0.01);cGMP水平均显着低于I组(P均<0.01),但高于S组(P<0.01)。3苏木素伊红(HE)染色I组海马CA1区存活神经元数目在脑缺血/再灌注3h后显着减少(P<0.01),应用L THP后存活神经元数目明显高于I组(P<0.01)。结论:L THP可通过抑制HO1活性使一氧化碳(CO)和cGMP水平下降,减少神经元丢失,提高存活神经元数目,减轻脑缺血/再灌注损伤。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
内源性血红素氧化酶论文参考文献
[1].罗惠兰,喻陆.模拟飞行对血管内皮细胞内源性CO含量、血红素氧化酶-1活力的影响[J].解放军医学杂志.2006
[2].韩遵义,杨光田.左旋四氢巴马汀对脑缺血/再灌注大鼠脑组织血红素氧化酶-1及内源性一氧化碳的影响[J].中国中西医结合急救杂志.2006
[3].王玲,张薇.血红素氧化酶和内源性一氧化碳在新生鼠脑缺氧缺血中的作用[J].实用儿科临床杂志.2003
[4].王玲,张薇,惠延萍.锌原卟啉对缺氧缺血新生鼠脑组织血红素氧化酶和内源性一氧化碳的影响[J].新生儿科杂志.2003
[5].张清华,喻陆.血红素氧化酶/内源性一氧化碳对神经系统作用研究进展[J].中华神经医学杂志.2003
[6].王伊鹏,余艳红.胎儿宫内发育迟缓患者胎盘滋养细胞表面内源性血红素氧化酶的表达[J].第一军医大学学报.2002
[7].王伊鹏.妊高征患者内源性血红素氧化酶/一氧化碳系统的变化[D].第一军医大学.2002
[8].张薇.缺血缺氧新生大鼠脑内血红素氧化酶-1和内源性一氧化碳的变化及其意义[D].第四军医大学.2002
[9].王德宝.内源性血红素氧化酶/一氧化碳系统与血压调制[J].张家口医学院学报.1999
[10].喻陆.内源性一氧化碳及合成酶血红素氧化酶的研究进展[J].重庆医学.1998
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