导读:本文包含了兔晶体上皮细胞论文开题报告文献综述、选题提纲参考文献及外文文献翻译，主要关键词:上皮细胞,晶体,晶状体,蛋白,大鼠,激酶,高血糖。
兔晶体上皮细胞论文文献综述
高宇端,邵瑛[1]（2016）在《连接蛋白43在晶体上皮细胞增殖过程中表达变化的研究》一文中研究指出缝隙连接是晶体细胞膜的特征化结构[1],使细胞间形成了高度发达的通讯网络,以使得晶体内的离子和代谢产物得以交换,从而维持晶体内渗透压和代谢稳态以及晶体的透明。晶体上皮细胞(LEC)是晶体代谢最活跃的部分,担负着晶体生长、分化和损伤修复等任务。后发性白内障从白内障囊外摘除术一开始就存在,其中LEC的增殖起重要作用[2]。因此,我们通过检测兔晶体皮质吸出术后不同时期LEC连接蛋白43(Cx43)的变化与核增殖指标增殖细胞核抗原(PCNA)对(本文来源于《中国药物与临床》期刊2016年10期）
李志坚,崔浩[2]（2015）在《SD大鼠在高血糖刺激下晶体上皮细胞中MiRNA-125b-5p的变化》一文中研究指出目的:高血糖刺激下晶状体发生逐渐混浊,其潜在的分子机制尚不清楚,本实验主要是研究在高血糖刺激下,随着大鼠晶状体逐渐混浊,晶状体上皮细胞中MiRNA-125b的表达变化,促凋亡因子BMF的表达变化以及两者间的关系。方法:分别从正常大鼠和注射STZ 2周、(本文来源于《中国中西医结合学会眼科专业委员会第十四届学术年会暨海峡两岸眼科学术交流会论文汇编》期刊2015-10-10）
孙荧,李颖,范丹[3]（2015）在《SD大鼠在高血糖刺激下晶体上皮细胞中MiRNA-29a-5p的变化》一文中研究指出目的高血糖刺激下晶状体上皮细胞异常凋亡,导致晶状体发生病理性改变,在糖尿病性白内障的形成中发挥着至关重要的作用,但其潜在的分子机制尚不清楚,本实验主要是研究在高血糖刺激下,随着大鼠晶状体逐渐混浊,晶状体上皮细胞中Mi RNA-29a-5p表达变化,促凋亡因子BMF的表达变化以及两者间的关系。方法分别从正常大鼠和注射STZ 2周、4周的糖尿病大鼠眼取出晶状体上,通过q RT-PCR检测mi RNA-29a-5p及BMF的m RNA的表达值。结果 实验组大鼠晶状体2周时基本透明,4周时开始出现絮状混浊。对照组大鼠晶状体一直保持透明。实验组mi RNA-29a-5p呈下调表达,BMF呈上调表达。结论白内障的形成过程较为复杂,在不同的发展阶段会有不同的病理因素干预,其形成早期晶状体上皮细胞的异常凋亡起到了启动子的作用,而mi RNA-29a-5p低表达很可能对诱导细胞的异常凋亡起到了重要的作用。BMF可能在mi RNA-29a-5p影响细胞凋亡过程中扮演了重要的角色。(本文来源于《世界最新医学信息文摘》期刊2015年66期）
刘冬梅[4]（2015）在《基质金属蛋白酶抑制剂GM6001、MMP2/9InhibitorⅠ、MMP2/9InhibitorⅡ对人晶体上皮细胞移行的影响》一文中研究指出目的:比较叁组基质金属蛋白酶抑制剂GM6001、MMP2/9InhibitorⅠ和MMP2/9InhibitorⅡ对人晶状体上皮细胞(1ens epithelial cells,LECs)移行的抑制效果以及对细胞活性的影响,期望寻找出一种能安全有效预防后囊膜混浊(posterior capsular opacification,PCO)的药物。方法:体外培养LECs,取传至3-4代的细胞培养于6孔板中,当细胞大部分融70%合后改用无血清培养基作用12h,分别加入不同浓度(0.25,0.5,1,2,4,8,16,32,64,128μmol/L)GM6001、MMP2/9InhibitorⅠ和MMP2/9InhibitorⅡ,以基础培养液培养的细胞作对照组,用200μl无菌枪头在细胞层中划出一条两边平行的无细胞区,继续培养24h,计算每组细胞移行的平均距离及抑制率。在测定细胞活性时,取传至第2代或第3代LECs,把细胞密度调整为5×105个/ml,接种至96孔板,200μl/孔,培养箱中常规培养24 h,分别加入128μmol/L的GM6001、64μmol/L的MMP2/9InhibitorⅠ和32μmol/L的MMP2/9InhibitorⅡ,以基础培养液培养的细胞作对照组,培养24 h后用MTT法测定吸光度(OD)值,分析细胞活性。结果:(1)细胞生长状态良好,排列不规则,贴壁生长呈梭形或多边形。(2)细胞经不同浓度的GM6001、MMP2/9InhibitorⅠ和MMP2/9InhibitorⅡ作用时均为随着浓度的增大,移行距离逐渐减少,呈剂量依赖性,秩相关指数rs分别为0.847、0.856和0.9016,均>0.5。(2)MMP2/9InhibitorⅡ组细胞移行的平均距离明显低于其余叁组:对照组细胞移行的平均距离设为1,当细胞经32μmol/L的叁组抑制剂作用时,GM6001组、MMP2/9InhibitorⅠ组和MMP2/9InhibitorⅡ组细胞移行的平均距离分别为:0.478±0.091、0.294±0.088和0.191±0.081,差异有统计学意义(F=116.031,P<0.01)。(3)四组细胞的活性无明显差异,对照组、GM6001组、MMP2/9InhibitorⅠ组和MMP2/9InhibitorⅡ组的OD值分别为0.607±0.0163、0.567±0.0151、0.583±0.0103和0.595±0.0138,总体差异无统计学意义(F=1.403,P>0.05)。结论:叁组抑制剂均可有效地抑制制LECs的移行,且没有明显影响细胞的活性。其中,MMP2/9InhibitorⅡ的抑制作用最明显,可能为临床上药物预防后囊膜混浊提供参考。(本文来源于《山西医科大学》期刊2015-05-25）
王炳航[5]（2015）在《去整合素echistatin对糖尿病兔晶状体摘除术后晶体上皮细胞α-SMA蛋白、Ⅳ胶原表达的影响》一文中研究指出目的：后发性白内障(PCO)是糖尿病性白内障患者术后最常见的眼部并发症,目前医学界认为,白内障术后产生的细胞外基质(extracellular matrix, ECM)会造成囊膜的混浊。去整合素(disintegrin)是一类小分子多肽,能够和广泛存在于各种细胞表面的整合素特异性结合,进而阻止细胞外基质和整合素的粘附。本课题组的前期研究发现糖尿病兔眼晶状体摘除术(ECLE)后10天为PCO出现的最早时间,6周达到最高峰。去整合素echistatin对体外培养的晶状体上皮细胞(LECs)的增值,黏附及移形有明显的抑制作用,且10ug/ml的echistatin在对后发性白内障的发生发展具有抑制作用,且未见对眼内组织有明显损伤。为进一步探索echistatin抑制糖尿病兔PCO发展的机制,本实验采用Western blotting法,观察在去整合素echistatin干预下糖尿病兔眼PCO模型中晶状体后囊膜上a-SMA、IV胶原蛋白的改变。方法：常规建立48只大白兔糖尿病模型后,人为选择右眼做为手术眼,并实施晶状体囊外摘除术(extracapsular lens extraction, ECLE)。术中随机分为两组(对照组和实验组)。其中,A组和B组为术后6周对照组和实验组,C组和D组为术后10天对照组和实验组。每组12只兔。对照组A、C兔眼囊袋内注入0.2ml蒸馏水,实验组B、D注入等量浓度为10ug/ml的echistatin。术后每组随机抽取4只兔子观察PCO分级后,分别于术后第10天及第6周处死,立刻取出眼球,分离后囊膜组织,应用Western Blotting技术检测兔后囊膜组织中α-SMA蛋白和Ⅳ胶原表达量。结果：1.PCO分级。术后10天两组糖尿病兔PCO分级差异无统计学意义(p=0.273),但术后6周时实验各组PCO分级较对照组明显降低(p=0.049)。2.α-SMA蛋白和Ⅳ胶原均有表达。α-SMA蛋白A组的相对灰度值为0.419±0.084,B组为0.273±0.096,C组为0.122±0.026,D组为0.077±0.016。Ⅳ胶原A组的相对灰度值为341.983±0.935,B组为89.614±1.135,C组为70.392±1.046,D组为46.526±0.763。3.术后10天α-SMA实验组和对照组均有少量蛋白表达,但是两组间的结果并没有统计学意义(P=0.267),术后6周实验组α-SMA蛋白表达明显低于对照组(p=0.029)。术后10天实验组晶状体后囊膜上Ⅳ胶原蛋白表达较对照组减少(P=0.035),术后6周实验组较对照组明显减少(p=0.007)。结论：去整合素可以有效的抑制α-SMA蛋白和Ⅳ胶原蛋白的表达,其机制可能是去整合素和整合素受体特异性结合,从而抑制了α-SMA蛋白,Ⅳ胶原蛋白的表达,从而抑制了PCO的发生和发展。(本文来源于《广西医科大学》期刊2015-05-01）
金尚丽[6]（2015）在《年龄相关性白内障晶体上皮细胞Klotho基因的表达及甲基化水平初步研究》一文中研究指出目的：观察正常人晶体与年龄相关性白内障(age-related cataract, ARC)晶体上皮细胞(lens epithelial cell, LECs)中Klotho基因mRNA、蛋白表达情况及甲基水平,分析Klotho基因与ARC之间的关系,探讨该基因的表观遗传变化在ARC发生中的调控机制。材料与方法：1.标本收集：收集2013年9月至2014月10月在河南省人民医院眼科行年龄相关性白内障手术的住院患者60例(患眼60只),均选择第3期成熟期皮质性白内障。术前排除糖尿病、高血压、心脏病等全身疾患,并排除虹膜睫状体炎、青光眼、眼外伤,以及长期眼放射线接触等眼病史,男女不限。实验分组为成青年透明晶体(A组18-30岁,平均年龄,mean±SD,25.00±3.97岁)30例(30眼),男13例,女17例；中年ARC组(B组40-49岁,平均年龄,mean±SD,45.33±3.15岁)30例(30眼)男11例,女19例；老年ARC组(C组67-85岁,平均年龄,mean±SD,75.53±5.76岁)30例(30眼),男12例,女18例。术前由同一医生检查和记录患者性别、年龄、晶状体混浊程度和类型。白内障超声乳化手术由同一医生进行,术中常规连续环形撕囊,直径约5.5mm。正常人晶体(normal transparent group)前囊膜来源于河南省立眼科研究所眼库角膜移植术后透明晶体眼球,显微镜下同样方法留取正常青年人晶状体前囊膜作为对照组。所有晶体前囊膜置于PBS缓冲液中冲洗,排除血液、虹膜色素、晶体皮质、玻璃体等眼内组织的附着。以上取材均通过医院医学伦理委员会批准同意。将获得样品立即置与-80℃冰箱保存。进行基因、蛋白及甲基化检测。2.Klotho基因RT-PCR检测mRNA:将收集的晶体前囊膜迅速加入Trizol的Eppendofff管,PBS冲洗,离心沉淀5×105个细胞,去上清,加入细胞裂解液,离心5min,吸尽液体,干燥RNA, 1min,加入焦碳酸二乙酯(diethypyrocarbonate, DEPC)水溶解,-80℃冷冻保存。反转录合成cDNA:测得比值在0.6～1.19之间。普通琼脂糖凝胶电泳进行RNA质量鉴定：(1)制备琼脂糖凝胶：称取琼脂糖,加入1x电泳缓冲液,待水合数分钟后,置微波炉中将琼脂糖融化均匀,加热时应盖上封口膜。(2)胶板的制备：将胶槽置于制胶板上,插上样品梳子,观察梳子齿下缘应与胶槽底面保持1mm左右的间隙,待胶溶液冷却至50℃左右时,轻轻倒入电泳制胶板上,除掉气泡；待凝胶冷却凝固后,垂直轻拔梳子；将凝胶放入电泳槽内,加入1x电泳缓冲液,使电泳缓冲液面刚高出琼脂糖凝胶面。(3)加样：在薄膜上混合DNA样品和上样缓冲液,上样缓冲液的最终稀释倍数为2X。用10μL微量移液器分别将样品加入胶板的样品小槽内。4.电泳：加样后的凝胶板立即通电进行电泳,最高电压不超过5V/cm。当溴酚蓝移动到距离胶板下沿约1cm处时,停止电泳。(5)观察和拍照：电泳完毕,取出凝胶。电泳后再用0.5μg/ml的EB溶液浸泡染色15分钟,于凝胶成像系统中拍照并保存之。引物设计：利用网络资源GenBank (Klotho ID:16591; Klotho mRNA: NM-013823.1)获得人Klotho基因序列,使用软件Primer Premier5.0设计特异性引物,正义：5'-ACCTGGTGGCGCACAC, 反义:5'-TTGGCAAACCAACC TAGTACA;GAPDH正义：5'-GAAGGTGAAGGTCG GAGT,反义5'-GAAGATGGTGATGGGATTTC.反转录反应条件：20℃10min,42℃60min使RNA反转录为cDNA,70℃10min灭火反转录酶,置于-20℃冰箱保存备用。RT-PCR的检测：常规PCR产物经适当浓度琼脂糖凝胶电泳成像分析,目的条带清晰,且没有杂带,说明引物设计合成无误,可以进行荧光定量PCR。实时荧光定量PCR的检测：由美国ABI公司合成TaqMan探针,荧光定量PCR仪上进行扩增。Klotho-PCR基因的反应体系：10×PCR缓冲液(Mg2+ free) 3.0μ1; MgCl2 (25mmol/L) 1.8μl; dNTP (25mmol/L) 0.36μl;上游引物(10μmol/L)1.0μ1；下游引物(10μmol/L) 1.0μl; Taq酶(5U/μ1)。进行溶解曲线分析及琼脂糖凝聚电泳验证扩增。每个样本均检测3次,取其平均值,用2-△△Ct法计算Klotho mRNA在不同组别标本中的表达变化。3.免疫组化染色(immunohistochemistry,IHC):将收集的晶体前囊膜标本PBS液冲洗后,细胞面朝上平铺于载玻片上,空气干燥,ABC法染色,室温下1：200山羊抗人Klotho抗体过夜,二抗驴抗羊1：50作用2小时,在DAB反应液中作用5min, PBS液冲洗、终止染色,干燥后封片。结果判定：随机选取5个视野,计数50个细胞,计数阳性细胞数,计算阳性细胞百分率。阳性细胞比例的评分方法为：0分(阳性细胞比例≤5%),1分(5%<阳性细胞比例≤25%),2分(25%<阳性细胞比例≤50%),3分(50%<阳性细胞比例≤75%),4分(75%<阳性细胞比例≤100%)。细胞的染色强度可分为0分(染色阴性),1分(淡黄色颗粒),2分(棕黄色颗粒),3分(褐色颗粒)；按照染色强度与阳性细胞比例综合计分,根据上述2项结果乘积的分数分为4级,分数≤4记为-,4<分数≤8记为+,8<分数<12记为++,分数=12记为+++。其中“-”记为Klotho表达阴性；“+”,“++”,,“+++”记为Klotho表达阳性。4.甲基化特异性聚合酶链反应(methylation-specific polymerase chain reacti on,MSP)检测Klotho甲基化水平分别提取3组标本的DNA,取500ng DNA进行亚硫酸盐处理,按照EZ DNA Methylation-Gold Kit,取处理后的DNA lul作为模板使用TaqGold DNA聚合酶进行甲基化特异性PCR扩增,反应体系12.5u1,反应条件：95℃变性10min,然后变性95℃30S,退火58℃30s,延伸72℃30S,共40个循环,最后72℃延伸5min。PCR产物经1.2%琼脂糖凝胶电泳,溴化乙锭(EB)染色,在紫外检测仪上观察产物条带。用MethPrimer软件设计甲基化与未甲基引物：分别设计甲基化特异PCR引物(Klotho M primer)和非甲基化特异PCR引物(Klotho U primer)进行PCR反应。用甲基化特异引物进行PCR时,CpG岛C碱基甲基化的DNA能产生特异PCR条带,C碱基未甲基化的DNA则不能产生PCR条带。通过观察klotho基因在人晶体上皮细胞中甲基化和非甲基化特异引物PCR扩增情况来判断是否甲基化阳性。引物信息为Klotho(M)正义：5'-GTCGTCGTTGTAGTTCGTTATC,反义：5'-CAACAAACGCCGATAAT AACG。Klotho(U)正义：5'-TTGTTGTTGTTGTACTTTGTTATT反义5'-CCAAC AAACACCAATAATAAC。 (M):甲基化引物；(U)：非甲基引物。4.统计学处理采用IBM SPSS 19.0统计软件。计量数据采用均值±标准差表示,组间比较采用单因素方差分析(one-way ANOVA),当方差不齐时,采用Welch法进行组间比较；计数资料给出频数及百分比,组间比较采用χ2检验；等级资料给出百分比及平均秩次,组间比较采用Kruskal-Wallis法。结果：1.Klotho基因在晶体上皮的表达水平：Klotho基因在正常青年人晶体组、中年白内障组及老年白内障组相对表达量分别是(mean±SD):1.097±0.140,0.023±0.004,0.004±0.002,差异有统计学意义(P<0.05)。2.Klotho蛋白在晶体上皮细胞的表达水平：正常青年人晶体组Klotho蛋白呈阳性、均匀表达,表达部位位于胞浆及胞膜,中年白内障组表达呈弱阳性,位于晶体前囊膜边缘位置,DAB显色反应不均一,细胞形态变异,有伪足样突起。老年白内障组表达呈阴性。3组比较差异有显着性(P<0.05)。3.Klotho基因甲基化表达水平：透明晶体组、中年白内障组及老年白内障组甲基化发生率分别是3.3%,56.7%,93.3%。白内障组甲基化发生率较透明晶体组明显增高,差异有显着性(P<0.05)。Klotho基因甲基化与基因表达的关系：透明晶体组(A)低甲基化,老年年龄相关性白内障组(C)出现高甲基化,叁组比较甲基化阳性率差异有统计学意义(P<0.05)。结论：1.本研究首次发现Klotho基因在正常人晶体上皮细胞有表达,而mRNA及蛋白的表达均随着年龄增加而下降。晶状体上皮细胞(lens epithelial cells, LECs)的衰老、凋亡是年龄相关性白内障(ARC)发生的细胞学基础。正常情况下,人类晶体上皮细胞为柱状细胞其中央区生长相对静止而赤道部分裂旺盛。赤道部晶状体上皮细胞不断分裂、分化,形成晶体纤维细胞并向核心推挤,使得晶状体终生不停生长。这层细胞在终生生长过程中受环境中紫外线、过氧化物以及年龄老化等诱发因素的影响出现凋亡。抗衰老基因是否存在于人晶体上皮细胞,基因的表观遗传性状改变是否影响了晶体上皮细胞的生物学活性、其与ARC的发生是否有关,本实验通过检测直接取材于人的晶体前囊膜中Klotho的表达,从而证实了这一假说。2.Klotho蛋白在正常人晶体上皮表达,表达位置位于细胞浆。Klotho蛋白分为膜型和分泌型两种,其中分泌性蛋白发挥重要功能,参与多个信号转导通路的调控。我们课题组前期的研究发现体外培养的年龄相关性白内障晶体上皮细胞凋亡率较正常晶体上皮细胞增加,而且出现充间质化,本次实验过程中我们观察到了一个有意思的现象：中年白内障组Klotho蛋白的表达位于晶体前囊囊边缘的晶体上皮细胞,中心区无表达,随着年龄增加,晶体上皮细胞形态变化,出现伪足样改变,阳性反应不均一,这与既往的学说即：旁中央区晶体上皮细胞具有生发功能,中心区无生发功能相吻合,同时也提示,该基因及蛋白参与了晶体上皮细胞老化过程。3.Klotho基因在年轻正常透明晶体组低甲基化,基因及蛋白表达阳性；老年白内障患者存在高甲基化,由于基因的表达沉默导致蛋白表达下降甚至不表达。我们推测可能由于Klotho基因表达沉默,导致功能蛋白阴性表达,因此无法发挥对晶体上皮的抗衰的保护作用导致细胞凋亡,进而诱发白内障。由于实验发现Klotho在透明及混浊晶体的甲基化水平发现随着年龄增加Klotho甲基化率升高是该基因及蛋白表达下降的重要原因,后续的研究需要通过体外细胞培养、DNA去甲基化药物干预进一步阐明这种机制。进一步的实验数据比如Western-blotting检测、细胞凋亡率及相关离子水平检测以及其参与的细胞信号通路如P53通路的相关因子的检测,也需进行体外细胞培养来完善,目前我们已经收集了不同来源的人晶体上皮细胞株进行培养,进行数据检测。综上所述,年龄相关性白内障发病机制是个多因素的过程,抗衰老Klotho基因参与了ARC的发生、发展,其表观遗传的改变是老年性白内障发病的原因之一,这一发现从衰老和表观遗传水平阐明了年龄相关性白内障发病机制,值得深入研究。(本文来源于《南方医科大学》期刊2015-03-09）
郑宏华[7]（2014）在《AQP1基因表达下调对晶体上皮细胞活性和晶体蛋白含量影响的实验性研究》一文中研究指出目的:研究水通道蛋白1(Aquaporin1 AQP1)对晶体上皮细胞(Lens Epithelial Cells,LECs)活力和晶体蛋白含量的影响,探讨AQP1在白内障发生发展中的作用及可能机制。方法:实验分叁个部分进行:(1)将设计好的针对AQP1基因的si RNA通过慢病毒感染人晶体上皮细胞,对其AQP1基因进行RNA干扰,抑制AQP1基因在LECs上的表达;并通过实时荧光定量PCR和Western Blot检测AQP1基因表达下调情况。(2)AQP1基因表达下调后,分别通过透射电镜、CCK-8试剂盒和流式细胞仪观察人晶体上皮细胞形态改变、细胞增殖能力和凋亡情况。(3)AQP1基因表达下调后,利用激光共聚焦显微镜和荧光钙离子探针检测晶体细胞内游离钙离子浓度;并通Western Blot检测钙蛋白酶2和α、β、γ叁种晶体蛋白的表达变化情况。结果:1、经过慢病毒感染针对AQP1基因进行RNA干扰的干扰组1和干扰组2细胞与正常细胞对照组相比,其AQP1基因的m RNA水平有显着下调(P<0.05);同时其AQP1基因的蛋白表达有明显下调(P<0.05)。而针对基因库中所有人源基因均无同源性的非特异干扰组与正常对照组相比其AQP1基因的m RNA水平和蛋白表达无差别(P>0.05)。2、与正常对照组相比,在透射电镜下观察干扰组1和干扰组2凋亡细胞较为多见,凋亡细胞表面微绒毛减少,胞质浓缩、胞体变小,细胞核体积缩小,核内染色质凝聚,但核膜完整,并出现凋亡小体。CCK-8试剂盒检测发现干扰组1、干扰组2与正常对照组,非特异干扰组相比,其在450nm波长处的OD值明显低于正常组(P<0.05)。流式细胞仪检测发现干扰组1、干扰组2的细胞凋亡率明显高于正常对照组和非特异干扰组(P<0.05)。3、通过激光扫描共聚焦显微和荧光钙离子探针检测发现干扰组1、干扰组2与正常对照组、非特异干扰组相比,其细胞内游离钙离子荧光强度明显增强(P<0.05)。同时通过Western Blot法发现干扰组1、干扰组2细胞内的钙蛋白酶2表达含量增加,而α、β、γ叁种晶体蛋白的表达含量减少,与对照组相比有统计学意义(P<0.05)。结论:1、应用携带设计好的si RNA序列质粒的慢病毒感染人晶体上皮,对其AQP1基因进行RNA干扰,可明显下调AQP1基因的m RNA和蛋白的表达量,达到沉默人晶状体上皮细胞AQP1基因的目的。2、AQP1是晶状体上皮细胞主要的膜蛋白,在维持晶体上皮细胞的正常生理功能中起重要作用,AQP1的减少将导致细胞内钙离子浓度增高,打破细胞内环境的稳定,从而触发细胞凋亡。而晶体上皮细胞是人透明晶状体营养代谢不可或缺的关键环节,因此AQP1的下调,可通过晶体上皮细胞,在白内障发生发展过程中产生作用。3、AQP1的减少,可导致细胞内钙离子浓度的升高,继而激发钙蛋白酶2表达含量增高,最终不同程度降解α、β、γ叁种晶体蛋白;而α、β、γ晶体蛋白是维护人晶状体透明性的重要蛋白质,并且在白内障的形成中都会有所改变,因此AQP1的减少与白内障形成之间存在着某种联系。(本文来源于《福建医科大学》期刊2014-06-01）
陈义,金海霞[8]（2013）在《川芎嗪抑制晶体上皮细胞增殖的实验研究》一文中研究指出目的探讨川芎嗪(tetramethylpyrazine,TMP)对重组人表皮生长因子(recombinant human epidermal growth factor,rhEGF)诱导的牛晶状体上皮细胞(bovine lens epithelial cell,BLEC)增殖的抑制作用。方法采用BLEC进行体外原代及传代培养,利用rhEGF诱导BLEC增殖,同时用低、中、高叁种不同浓度的TMP作用处于增殖状态下的BLEC。采用MTS法测定细胞增殖情况。通过RT-PCR方法检测正常对照组、增殖对照组和低、中、高浓度TMP组的Bcl-2的基因表达水平。结果 MTS检测发现,TMP以剂量依赖方式抑制rhEGF诱导的BLEC增殖。RT-PCR发现增殖对照组的Bcl-2表达增高,TMP可以下调Bcl-2的表达水平,两者差异有统计学意义。结论 TMP能有效抑制rhEGF诱导的BLEC增殖。(本文来源于《中华疾病控制杂志》期刊2013年09期）
李丹丹,韩清,梁婷[9]（2013）在《米诺的尔对兔晶体上皮细胞增殖的影响》一文中研究指出研究米诺的尔(Minoxidil)对体外培养的兔晶体上皮细胞增生的影响。将不同浓度的米诺的尔加入体外培养的兔晶体上皮细胞,分别作用24、48及72 h,采用MTT法观察米诺的尔对兔晶体上皮细胞增生的影响。将3.0 mmol的米诺的尔加入体外培养的兔晶体上皮细胞作用72 h,而后吸出药液,加入正常DMEM培养液继续培养96 h,观察米诺的尔在撤药96 h后对兔晶体上皮细胞增殖的抑制作用;并应用光学显微镜观察兔晶体上皮细胞在含或不含有3.0 mmol米诺地尔的培养液培养72h后的形态学变化。米诺的尔对兔晶体上皮细胞增生有抑制作用,呈浓度依赖性和时间依赖性。3.0 mmol米诺的尔对兔晶体上皮细胞增殖的抑制作用在撤除药液后并未降低,抑制作用持续增加。说明米诺的尔能有效抑制体外培养的兔晶体上皮细胞增生。(本文来源于《科学技术与工程》期刊2013年15期）
牟莹莹[10]（2013）在《PI3K-AKT信号通路在人晶体上皮细胞增殖中作用的研究》一文中研究指出目的信号转导通路是细胞增殖机制研究领域的热点,PI3K-AKT信号通路对细胞的增殖有重要调控作用。本研究应用新型PI3K抑制剂NVP-BEZ235处理体外培养的人晶状体上皮细胞株,研究PI3K-AKT信号通路在人晶体上皮细胞(HLEC)增殖中的作用及机制。方法 1、细胞培养:SRA01/04细胞株传代培养。2、细胞分组:实验组加入25μmol/L的NVP-BEZ235,对照组加入等体积DMSO。3、MTT比色法检测NVP-BEZ235对HLEC增殖的影响。4、FCM检测NVP-BEZ235对HLEC周期的影响。5、Western-blot法检测实验组与对照组PI3K蛋白表达。6、统计分析:采用SPSS11.5统计学软件。各组数据以x+S表示,统计学分析应用t检验,P<0.05认为差异有统计学意义。结果1、PI3K抑制剂NVP-BEZ235抑制HLEC的增殖MTT法检测得出:实验组吸光度(A)值较对照组下降。HLEC生长速率明显减慢。2、NVP-BEZ235阻滞HLEC周期于G1/S期FCM检测得出:实验组G1期细胞数(与对照组G1期细胞数相比增多;而实验组S期细胞数较对照组S期细胞数显着减少。3、实验组PI3K表达显着下降Westernblot法检测得出:实验组细胞PI3K蛋白与对照组比较表达量明显减少。结论 1、PI3K抑制剂NVP-BEZ235抑制HLEC细胞株SRA01/04的增殖。2、NVP-BEZ235使部分细胞阻滞于细胞周期G1/S期。(本文来源于《世界中医药学会联合会眼科专业委员会第四届学术年会、中国中西医结合学会眼科专业委员会第十二届中西医结合学术年会、中华中医药学会眼科分会第十二届中医眼科学术年会、山东省第十七次眼科学学术会议论文汇编》期刊2013-05-16）
兔晶体上皮细胞论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
目的:高血糖刺激下晶状体发生逐渐混浊,其潜在的分子机制尚不清楚,本实验主要是研究在高血糖刺激下,随着大鼠晶状体逐渐混浊,晶状体上皮细胞中MiRNA-125b的表达变化,促凋亡因子BMF的表达变化以及两者间的关系。方法:分别从正常大鼠和注射STZ 2周、
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
兔晶体上皮细胞论文参考文献
[1].高宇端,邵瑛.连接蛋白43在晶体上皮细胞增殖过程中表达变化的研究[J].中国药物与临床.2016
[2].李志坚,崔浩.SD大鼠在高血糖刺激下晶体上皮细胞中MiRNA-125b-5p的变化[C].中国中西医结合学会眼科专业委员会第十四届学术年会暨海峡两岸眼科学术交流会论文汇编.2015
[3].孙荧,李颖,范丹.SD大鼠在高血糖刺激下晶体上皮细胞中MiRNA-29a-5p的变化[J].世界最新医学信息文摘.2015
[4].刘冬梅.基质金属蛋白酶抑制剂GM6001、MMP2/9InhibitorⅠ、MMP2/9InhibitorⅡ对人晶体上皮细胞移行的影响[D].山西医科大学.2015
[5].王炳航.去整合素echistatin对糖尿病兔晶状体摘除术后晶体上皮细胞α-SMA蛋白、Ⅳ胶原表达的影响[D].广西医科大学.2015
[6].金尚丽.年龄相关性白内障晶体上皮细胞Klotho基因的表达及甲基化水平初步研究[D].南方医科大学.2015
[7].郑宏华.AQP1基因表达下调对晶体上皮细胞活性和晶体蛋白含量影响的实验性研究[D].福建医科大学.2014
[8].陈义,金海霞.川芎嗪抑制晶体上皮细胞增殖的实验研究[J].中华疾病控制杂志.2013
[9].李丹丹,韩清,梁婷.米诺的尔对兔晶体上皮细胞增殖的影响[J].科学技术与工程.2013
[10].牟莹莹.PI3K-AKT信号通路在人晶体上皮细胞增殖中作用的研究[C].世界中医药学会联合会眼科专业委员会第四届学术年会、中国中西医结合学会眼科专业委员会第十二届中西医结合学术年会、中华中医药学会眼科分会第十二届中医眼科学术年会、山东省第十七次眼科学学术会议论文汇编.2013
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