导读:本文包含了人成骨细胞论文开题报告文献综述、选题提纲参考文献及外文文献翻译，主要关键词:细胞,多肽,受体,雌激素,凋亡,续断,氟化钠。
人成骨细胞论文文献综述
陈超群[1]（2019）在《当归多糖对人成骨细胞增殖及凋亡的机制研究》一文中研究指出目的:本课题通过观察当归多糖对人成骨细胞增殖及凋亡的影响,进一步研究它对细胞周期和相关基因(CyclinDl、Bcl-2、Bax)表达的作用,从而探讨出当归多糖治疗骨质疏松症的作用及可能机制。方法:(1)将体外培养人成骨细胞系分为对照组及实验组,实验组加入不同终浓度的当归多糖(0.25mg/ml,0.5mg/ml,lmg/ml,10mg/ml)培养,两组分别培养72h,用MTS法检测不同浓度的当归多糖对人成骨细胞细胞活性的影响;(2)将体外培养的人成骨细胞系分为对照组和当归多糖组(终浓度为0.5mg/ml),共培养5天;用MTS法检测当归多糖对人成骨细胞增殖的影响,用流式细胞仪检测当归多糖对人成骨细胞细胞周期和凋亡的影响,最后运用q-PCR和Western blot技术检测当归多糖对CyclinD、Bcl-2及Bax表达的影响。结果:(1)在终浓度0.25mg/ml到1mg/ml之间的当归多糖对于人成骨细胞增殖起促进作用,以0.5mg/ml浓度组效应最为显着;但是10mg/ml终浓度下的当归多糖具有细胞毒性,抑制其增殖。(2)当归多糖(终浓度为0.5mg/ml)能够促进人成骨细胞增殖,并且效应呈时间依赖性,以第五天效应最为明显(p<0.01)。(3)当归多糖(终浓度为0.5mg/ml)干预人成骨细胞5天后,运用流式细胞仪检测其细胞周期分布比例,结果表明:与对照组S期细胞比例(27.70±0.6658)%相比,当归多糖组S期细胞比例为(38.86±0.9557)%,差异具有统计学意义(p<0.05)。(4)当归多糖(终浓度为0.5mg/ml)干预人成骨细胞5天后,运用流式细胞仪检测其细胞凋亡比例,结果表明:对照组的凋亡细胞比例为(10.49±1.011)%,而当归多糖组的凋亡细胞比例为(6.233±1.621)%,差异没有统计学意义(p>0.05)。(5)当归多糖(终浓度为0.5mg/ml)干预人成骨细胞5天后,采用q-PCR和Western blot检测CyclinD1、Bcl-2及Bax的表达情况,结果发现:相对于对照组,当归多糖组CyclinD1的表达显着上调(p<0.05),然而Bcl-2和Bax的表达无明显变化(P>0.05)。结论:一定浓度范围的当归多糖能够促进体外人成骨细胞增殖,可能与促进CyclinD1表达来进一步使得细胞向S期分布这一机制相关,这也为其治疗骨质疏松症提供理论依据。(本文来源于《南京中医药大学》期刊2019-03-18）
孙晓晨[2]（2019）在《结核分枝杆菌对人成骨细胞破坏的研究进展》一文中研究指出结核分枝杆菌不同毒力株和不同分化能力的人成骨细胞共培养,通过标志蛋白和其mRNA的定量检测以及形态学观察,细胞、细菌计数分析,揭示结核分枝杆菌对成骨细胞免疫功能和成骨功能的影响及其机制。确定内化是否同成骨细胞功能的改变相关,以及内化后,成骨细胞的转归特点。主要对结核分枝杆菌对人成骨细胞的破坏研究作一综述。(本文来源于《继续医学教育》期刊2019年02期）
杨莹,杜伟锋,康显杰,来平凡,屠珏[3]（2018）在《续断“发汗”前后水煎液及含药血清对人成骨样MG-63细胞、幼鼠成骨细胞增殖的影响》一文中研究指出目的探讨续断"发汗"前后水煎液及含药血清对人成骨样MG-63细胞、成骨细胞增殖的影响。方法将人成骨样MG-63细胞、幼鼠成骨细胞分别与续断"发汗"前后水煎液及大鼠含药血清共同培养。MTT法检测细胞增殖,硝基苯磷酸盐法检测成骨细胞的碱性磷酸酶(ALP)活性。结果续断水煎液和含药血清均能显着促进MG-63细胞和成骨细胞增殖(P<0.01),并能显着提高成骨细胞的ALP活性(P<0.01),且相同剂量未"发汗"组作用普遍优于或非劣于"发汗"组。结论结合前期成分研究,推断续断"发汗"前后成分的改变影响了其促进细胞增殖和分化的作用,为其进一步研究奠定基础。(本文来源于《中草药》期刊2018年23期）
雷群,林东,黄文秀,吴东,陈江[4]（2018）在《钙离子对人成骨细胞迁移与成骨分化的影响》一文中研究指出目的研究不同浓度Ca~(2+)对人成骨细胞迁移与成骨分化的影响,探讨促进迁移与成骨合适的Ca~(2+)浓度及相关机制。方法设置Ca~(2+)浓度,Transwell检测成骨细胞迁移;CCK-8法评估成骨细胞增殖;逆转录聚合酶链反应(RTPCR)检测细胞成骨分化相关基因的表达;茜素红染色检测成骨分化生成的矿化结节。钙敏感受体(CaSR)拮抗剂拮抗后,观察Ca~(2+)对人成骨细胞迁移与成骨分化的影响。结果在迁移实验中,2、4、6 mmol·L~(-1)的Ca~(2+)在3个时间点(8、16、24 h)都能明显地促进人成骨细胞的迁移,10 mmol·L~(-1)的Ca~(2+)在8 h时明显抑制迁移。2～10 mmol·L~(-1)Ca~(2+)能促进人成骨细胞的增殖、成骨分化与矿化,8、10 mmol·L~(-1)的Ca~(2+)诱导的矿化作用更明显。Ca SR拮抗降低Ca~(2+)诱导的人成骨细胞迁移与成骨分化作用。结论低浓度Ca~(2+)有利于人成骨细胞迁移,高浓度Ca~(2+)有利于人成骨细胞分化,4、6 mmol·L~(-1)的Ca~(2+)能较明显地同时诱导人成骨细胞迁移与成骨分化,Ca~(2+)-Ca SR通路参与相应的信号传导。(本文来源于《华西口腔医学杂志》期刊2018年06期）
王志平,禹博,刘明皓,苗德宇,赵子义[5]（2018）在《大豆苷元对人成骨细胞经典的雌激素受体信号通路的调节作用》一文中研究指出【目的】研究大豆苷元对人成骨细胞经典的雌激素受体(estrogen receptor,ER)信号通路的调节作用。【方法】以同时表达两种ER亚型的人MG-63成骨样细胞为研究模型,分别应用不同终浓度的大豆苷元(0.01、0.1、1μmol/L)、雌二醇(0.1μmol/L)、雷洛昔芬(0.1μmol/L)或二甲基亚砜(dimethyl sulfoxide,DMSO)处理,通过荧光素酶报告基因、RT-PCR及免疫印迹等技术,观察大豆苷元对MG-63细胞经典的雌激素反应元件(estrogen response element,ERE)的基因转录活性、ER亚型及其相关的类固醇受体共激活因子(steroid receptor coactivator,SRC-1)表达的调节作用。【结果】大豆苷元可增强MG-63细胞经典的ERE基因转录活性,同时使其ERα、ERβ及SRC-1表达水平升高。【结论】大豆苷元可通过ER经典的基因组作用机制,即增强ERE基因转录活性对成骨细胞发挥效应,其机制可能与其增加ERα、ERβ及其相关的共激活因子SRC-1的表达水平相关。(本文来源于《武警后勤学院学报(医学版)》期刊2018年03期）
宋婷婷,王泽华,高启坤,庄艳琴,吴齐越[6]（2018）在《成骨细胞特异性识别多肽对人成骨细胞黏附和迁移作用的实验研究》一文中研究指出目的探讨成骨细胞特异性识别多肽对人颅骨成骨细胞黏附和迁移作用的影响。方法常规培养人颅骨成骨细胞,分为10~(-4)、10~(-5)、10~(-6)、10~(-7)、10~(-8)mol/L 5个实验组及对照组,应用黏附实验、划痕实验及Transwell迁移小室实验检测不同浓度的成骨细胞特异性识别多肽对人成骨细胞黏附、迁移作用的影响。结果成骨细胞特异性识别多肽在10~(-8)~10~(-4)mol/L浓度范围内能够促进人颅骨成骨细胞迁移与黏附,其中10~(-5)mol/L浓度促进作用最为显着。结论成骨细胞特异性识别多肽能够促进成骨细胞黏附及迁移。(本文来源于《安徽医科大学学报》期刊2018年08期）
魏明波[7]（2018）在《整合素在牙龈蛋白酶诱导人成骨细胞凋亡中的表达变化及其机制》一文中研究指出目的探讨整合素α5、β1在牙龈蛋白酶诱导人成骨细胞凋亡中的表达变化及其机制。方法厌氧环境下培养牙龈卟啉单胞菌,分离牙龈蛋白酶。用6.840 U/L的牙龈蛋白酶处理人颅骨成骨细胞(HCO)48 h,生物素原位缺口末端标记法(TUNEL)-4',6-二脒基-2-苯基吲哚(DAPI)荧光双染色法检测细胞凋亡情况;Western印迹检测不同牙龈蛋白酶浓度和不同作用时间HCO中整合素a5、β1蛋白表达变化;用磷脂酰肌醇-3-激酶(PI3K)-蛋白激酶B(AKT)信号通路抑制剂LY294002处理HCO后观察不同时间点整合素a5、β1蛋白表达变化。结果 TUNEL-DAPI染色显示,牙龈蛋白酶作用48 h后阳性对照组及观察组HCO凋亡的细胞数目较空白对照组明显增多。与空白对照组相比,牙龈蛋白酶可明显下调HCO中整合素α5、β1蛋白表达水平,且随浓度增加逐渐增强,各浓度之间差异有统计学意义(P<0.05)。随着牙龈蛋白酶作用时间延长,HCO中整合素α5、β1蛋白表达水平逐渐下调,各时间点之间差异均有统计学意义(P<0.05);整合素β1蛋白表达水平降低程度明显大于整合素α5,牙龈蛋白酶作用16 h、24 h、48 h、72 h时整合素β1蛋白表达水平均明显低于同期整合素α5,差异有统计学意义(P<0.05)。LY294002处理HCO后,各时间点整合素α5、β1蛋白表达水平之间差异均无统计学意义(P>0.05)。结论牙龈蛋白酶通过PI3K-AKT信号通路下调整合素α5、β1表达来诱导人成骨细胞凋亡,且呈时间和剂量依赖性。(本文来源于《中国老年学杂志》期刊2018年10期）
耿敏[8]（2018）在《狭鳕鱼皮胶原蛋白肽经CaMKK/AMPK/Runx2通路促进人成骨细胞的增殖》一文中研究指出目的:复制氯化镉(CdCl_2)诱导的Saos-2人成骨细胞病理损伤模型,证明狭鳕鱼皮胶原蛋白肽(CP)经CaMKK/AMPK/Runx2信号通路对成骨细胞的保护作用;建立高效液相色谱法(HPLC)检测细胞内Pro-Hyp和Gly-Pro-Hyp的方法,确认小分子肽的含量。方法:CCK-8法筛选CdCl_2造模浓度并检测CP作用于Sao-2细胞24 h细胞存活率;LDH法检测CP作用Saos-2的细胞毒性;RT-PCR技术测定CdCl_2对Saos-2细胞的经时变化;应用RT-PCR和Western-Blot确定AMPK磷酸化水平(p-AMPK)以及CaM KK、AMPK、Runx2在mRNA和蛋白水平的表达,并运用特异性抑制剂、脂质体转染技术证明其级联关系;建立HPLC法检测细胞内液中Pro-Hyp、Gly-Pro-Hyp含量;SPSS22.0软件对数据进行统计分析。结果:LDH检测显示200,300,400,500,600或700μg/m L CP孵育24 h,600μg/m L出现细胞毒性(p<0.05);CCK-8结果显示,2μM的CdCl_2作用24 h成功复制Saos-2细胞损伤模型,浓度为0.5,1,2,5μM时,细胞存活率显着下降(p<0.05),而加入125,250,500μg/m L CP预保护24 h,细胞存活率呈剂量依赖性升高(p<0.05);CdCl_2作用6,12,24,48 h CaMKK mRNA表达量呈时间依赖性升高,而AMPK不变,Runx2呈下降趋势(p<0.05)。CdCl_2组CaMKK mRNA和蛋白水平较正常组升高(p<0.05),AMPK mRNA水平不变,p-AMPK/AMPK蛋白水平、Runx2 mRNA和蛋白水平较正常组均降低(p<0.05),提示CaMKK与细胞增殖呈负相关,p-AMPK/AMPK、Runx2与细胞增殖呈正相关。CP组CaMKK mR NA和蛋白水平较CdCl_2组下降(p<0.05),p-AMPK/AMPK蛋白水平、Runx2 mRN A和蛋白水平较正常组均升高(p<0.05),提示CP可通过下调CaMKK,上调AMP K、Runx2促进Saos-2细胞增殖。经si-CaMKK/STO-609处理,CdCl_2组中CaMKK表达沉默/下降,p-AMPK蛋白表达较正常组明显升高(p<0.05),提示CaMKK负调控p-AMPK;CP组中p-AMPK蛋白表达较CdCl_2组升高(p<0.05),提示CP可通过抑制CaMKK上调AMPK。经si-AMPK/Compound C处理后,CdCl_2组中p-AMPK表达沉默/下降,Runx2较正常组蛋白表达明显降低(p<0.05),提示AMPK正调控Runx2;C P组中Runx2表达较CdCl_2组降低(p<0.05),提示CP可通过激活AMPK上调Runx2。HPLC结果显示,Pro-Hyp标准曲线为y=4E+07x+15854,R~2=0.9998;Gly-Pro-Hyp为y=4E+06x+15934,R~2=0.9996,线性关系良好;低、中、高浓度的Pro-Hyp的平均回收率分别为97.30%、98.46%、99.94%,RSD值为0.81%、1.76%、2.03%,Gly-Pro-H yp回收率为98.83%、97.80%、99.20%,RSD值为1.95%、2.02%、1.92%,提示小分子肽的加样回收率良好。与正常组比较,CdCl_2组中Pro-Hyp含量显着下降(p<0.05),125,250,500μg/m L CP组以及500μg/m L Gly-Pro-Hyp组中Pro-Hyp、Gly-Pro-Hyp的含量较CdCl_2组均升高(p<0.05),提示成骨细胞可将CP代谢为小分子短肽。结论:2μM的CdCl_2作用24 h成功复制Saos-2细胞体外损伤模型,CP抑制Saos-2细胞中CdC l_2诱导的Saos-2细胞损伤,其机制可能与CaMKK/AMPK/Runx2的下调相关,并且成骨细胞具有将CP代谢为小分子活性肽Pro-Hyp和Gly-Pro-Hyp的能力。(本文来源于《青岛大学》期刊2018-05-20）
王少华[9]（2018）在《RGD修饰多孔钽对人成骨细胞增殖及COL-Ⅰ、Integrinβ1、FAK表达影响的实验研究》一文中研究指出目的本研究探讨RGD多肽修饰国产多孔钽材料对MG-63细胞粘附、生长及增殖的影响,检测细胞成骨相关因子COL-I、Integrinβ1及FAK表达水平,分析国产多孔钽材料经RGD多肽修饰后的粘附生物活性,为国产多孔钽临床应用提供可靠的理论依据。方法1肉眼大体及扫描电镜下观察国产多孔钽材料的形态特征;2 MG-63细胞培养并于倒置相差显微镜下观察其的生长增殖状态;3 RGD多肽修饰活化多孔钽并制备MG-63细胞-RGD多肽多孔钽复合物。4实验分组:RGD多肽多孔钽组:RGD多肽溶液修饰国产多孔钽与MG-63细胞复合培养;多孔钽组:国产多孔钽与MG-63细胞复合培养;空白组:MG-63细胞培养;5通过倒置相差显微镜、扫描电镜观察检测MG-63细胞在多孔钽支架材料上的粘附情况;6 CCK-8法检测各组MG-63细胞的生长增殖情况;7免疫细胞化学染色法检测各组MG-63细胞COLI、Integrinβ1和FAK蛋白表达情况;8 Western-blot法检测各组MG-63细胞COL-I、Integrinβ1和FAK蛋白表达情况;9实时荧光定量PCR法检测各组MG-63细胞COL-I、Integrinβ1和FAK m RNA表达情况。结果1钽支架材料大体外观为圆盘状薄片,色灰质硬,其表面粗糙不平,切面有光泽,钽支架内外均匀分布密孔,呈海绵状,小如针尖;扫描电镜下呈丰富均匀的微孔,内外孔间彼此联通呈现叁维多孔结构,空间小梁呈微孔结构;2每日倒置相差显微镜下观察MG-63细胞,接种前期大部分细胞为长梭形,少量细胞成叁角形及圆点状。随着培养时间延长,细胞数目增加,形态趋于一致呈长梭形或多角星状,培养后期细胞浆丰富形状饱满,彼此融合聚集呈单层细胞铺满瓶底,呈长梭形或多角星状;3 CCK-8法检测:MG-63细胞持续增殖,其OD值也随之不断升高。各时间点的RGD多肽多孔钽组MG-63细胞增殖情况与多孔钽组及空白组比较,差异均有统计学意义(P<0.05),RGD多肽多孔钽组细胞增殖活性显着高于多孔钽组和空白组;多孔钽组与空白组比较,差异有统计学意义(P<0.05),多孔钽组细胞增殖活性高于空白组。4扫描电镜观察结果示:随共培养时间延长,MG-63细胞逐渐附着、粘附于多孔钽支架材料表面上,进而延展伪足长入多孔钽孔隙内部,并相互连接成片,直至细胞外基质完全覆盖整个多孔钽支架。5免疫细胞化学染色结果示:第5d各组MG-63细胞胞膜、浆中均不同程度表达COL-I、Integrinβ1和FAK,呈棕黄色颗粒状。统计学分析表明RGD多肽修饰多孔钽组的Integrinβ1和FAK表达量显着高于多孔钽组及空白组,差异有统计学意义(P<0.05);RGD多肽多孔钽组的COL-Ⅰ表达量高于多孔钽组及空白组,但差异无统计学意义(P>0.05)。6 Western-blot检测结果示:RGD多肽修饰多孔钽组MG-63细胞中COL-I、Integrinβ1的表达量显着高于多孔钽组及空白组,差异有统计学意义(P<0.05);RGD多肽多孔钽组及多孔钽组的FAK表达量略高于空白组,但差异有统计学意义(P>0.05)。7实时荧光定量PCR检测结果示:RGD多肽多孔钽组与多孔钽组及空白组组间相比较,COL-Ⅰ、Integrinβ1和FAK m RNA表达量均显着上调,差异有统计学意义(P<0.05);多孔钽组与空白组相比较,COL-Ⅰ、Integrinβ1和FAK m RNA表达量均显着上调,差异有统计学意义(P<0.05)。结论1、国产多孔钽经RGD多肽修饰后促细胞粘附活性增加,MG-63细胞更易粘附其上;2、通过MG-63细胞膜上COL-I和Integrinβ1与多孔钽上RGD多肽结合,将细胞信号传导至细胞信号中枢FAK,激活Integrinβ1/FAK细胞信号通路,促进细胞的粘附、生长及增殖。(本文来源于《华北理工大学》期刊2018-04-05）
邓强,张亚楼,周杨俊杰,马创,盛伟斌[10]（2018）在《氟化钠诱导人成骨细胞凋亡相关microRNA差异表达及分析》一文中研究指出背景:长期过量摄入氟,尤其是通过饮水,可以引起慢性氟中毒骨病。该病可以导致骨骼损伤和畸形,且难以恢复。目前还没有早期诊断该病的无创或微创方法。目的:观察人成骨细胞在过量氟作用下凋亡相关mi RNA表达的情况。方法:体外培养人成骨细胞建立染氟模型,用20 mg/L Na F和40 mg/L NaF分别处理24/48 h后用PCR芯片法测定凋亡相关mi RNA的表达情况。结果与结论:(1)Na F处理24 h后发现成骨细胞内有48条mi RNA表达上调,4条mi RNA表达下调;Na F处理48 h有21条miRNA表达上调,2条miRNA表达下调;两个时间点共同上调mi RNA有9条,共同下调miRNA有1条;(2)用生物信息学软件对选出的10条人成骨细胞凋亡相关miRNA进行靶基因分析,涉及抗凋亡和促凋亡的两方面的作用,对于氟骨症的早期鉴别具有一定的理论意义。(本文来源于《中国组织工程研究》期刊2018年08期）
人成骨细胞论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
结核分枝杆菌不同毒力株和不同分化能力的人成骨细胞共培养,通过标志蛋白和其mRNA的定量检测以及形态学观察,细胞、细菌计数分析,揭示结核分枝杆菌对成骨细胞免疫功能和成骨功能的影响及其机制。确定内化是否同成骨细胞功能的改变相关,以及内化后,成骨细胞的转归特点。主要对结核分枝杆菌对人成骨细胞的破坏研究作一综述。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
人成骨细胞论文参考文献
[1].陈超群.当归多糖对人成骨细胞增殖及凋亡的机制研究[D].南京中医药大学.2019
[2].孙晓晨.结核分枝杆菌对人成骨细胞破坏的研究进展[J].继续医学教育.2019
[3].杨莹,杜伟锋,康显杰,来平凡,屠珏.续断“发汗”前后水煎液及含药血清对人成骨样MG-63细胞、幼鼠成骨细胞增殖的影响[J].中草药.2018
[4].雷群,林东,黄文秀,吴东,陈江.钙离子对人成骨细胞迁移与成骨分化的影响[J].华西口腔医学杂志.2018
[5].王志平,禹博,刘明皓,苗德宇,赵子义.大豆苷元对人成骨细胞经典的雌激素受体信号通路的调节作用[J].武警后勤学院学报(医学版).2018
[6].宋婷婷,王泽华,高启坤,庄艳琴,吴齐越.成骨细胞特异性识别多肽对人成骨细胞黏附和迁移作用的实验研究[J].安徽医科大学学报.2018
[7].魏明波.整合素在牙龈蛋白酶诱导人成骨细胞凋亡中的表达变化及其机制[J].中国老年学杂志.2018
[8].耿敏.狭鳕鱼皮胶原蛋白肽经CaMKK/AMPK/Runx2通路促进人成骨细胞的增殖[D].青岛大学.2018
[9].王少华.RGD修饰多孔钽对人成骨细胞增殖及COL-Ⅰ、Integrinβ1、FAK表达影响的实验研究[D].华北理工大学.2018
[10].邓强,张亚楼,周杨俊杰,马创,盛伟斌.氟化钠诱导人成骨细胞凋亡相关microRNA差异表达及分析[J].中国组织工程研究.2018
论文知识图
