导读:本文包含了组织抑制因子论文开题报告文献综述及选题提纲参考文献，主要关键词:生长抑制因子,胃癌,淋巴转移,免疫组织化学法
组织抑制因子论文文献综述
张余黄,殷鹏飞,姚书鹏[1]（2019）在《人胃癌组织中生长抑制因子p33~(ING1)的表达及其与患者临床病理参数的关系》一文中研究指出目的探讨人胃癌组织中生长抑制因子p33~(ING1)的表达及其与胃癌患者临床病理参数之间的关系。方法选取安康市中心医院2014—2018年行胃癌切除术切除的石蜡标本153例为研究对象,其中有胃癌组织83例(胃癌组),正常胃黏膜组织32例(正常组),不典型增生胃黏膜组织38例(不典型增生组)。通过免疫组织化学法检测所有标本组织中p33~(ING1)蛋白的表达情况,收集所有患者临床病理资料及生存状态,并行相关分析。结果正常组中p33~(ING1)蛋白的阳性率为100.00%,明显高于不典型增生组的63.16%和胃癌组的36.14%,差异均具有统计学意义(P<0.05);胃癌组中分化程度Ⅰ级、Ⅱ级、Ⅲ级患者的p33~(ING1)阳性率分别为66.67%、51.43%、34.48%,分化程度Ⅰ级的p33~(ING1)阳性率高于Ⅱ级,Ⅱ级高于Ⅲ级,差异均具有统计学意义(P<0.05);而黏膜下层、肌层、浆膜层p33~(ING1)阳性率分别为80.00%、55.56%、36.36%,黏膜下层p33~(ING1)阳性率高于肌层、浆膜层,肌层p33~(ING1)阳性率高于浆膜层,差异均具有统计学意义(P<0.05);淋巴结无转移者的p33~(ING1)阳性率为62.5%,明显高于有转移者的31.37%,差异具有统计学意义(P<0.05);临床分期Ⅰ期、Ⅱ期、Ⅲ期患者的p33~(ING1)阳性率分别为72.73%、43.33%、32.26%,Ⅰ期p33~(ING1)阳性率高于Ⅱ期、Ⅲ期,差异均有统计学意义(P<0.05);黏膜下层、肌层、浆膜层患者的生存率分别为100.00%、57.14%、25.21%,黏膜下层生存率高于肌层、浆膜层,肌层生存率高于浆膜层差异有统计学意义(P<0.05);淋巴结无转移者的生存率为52.38%,明显高于有转移者的14.68%,差异具有统计学意义(P<0.05)。结论胃癌组织中生长抑制因子p33~(ING1)表达异常,表达水平与细胞分化程度、浸润深度、淋巴转移和临床分期有关。(本文来源于《海南医学》期刊2019年22期）
雷欣,许晓虎,黄莹[2]（2019）在《腮腺恶性肿瘤患者肿瘤组织凋亡抑制因子的表达水平及其与腮腺肿瘤临床病理特征之间的相关性分析》一文中研究指出目的分析腮腺恶性肿瘤患者肿瘤组织凋亡抑制因子(Survivin)的表达水平及其与腮腺肿瘤临床病理特征之间的相关性。方法采用回顾性研究,收集深圳市龙华区中心医院35例正常腮腺腺体组织(正常对照组)、56例腮腺良性肿瘤组织(良性对照组)及95例腮腺恶性肿瘤组织(恶性肿瘤组),通过免疫组化染色法对叁组石蜡标本中Survivin的表达水平进行检测,并进一步分析Survivin阳性表达与腮腺恶性肿瘤患者临床病理特征的相关性。结果相比正常对照组[0/35(0%)],良性对照组[12/56(21. 43%)]、恶性肿瘤组[63/95(66. 32%)]Survivin阳性表达率均升高(P <0. 05);与良性对照组相比,恶性肿瘤组Survivin阳性表达率显着升高(P <0. 05)。不同性别、年龄及是否伴有淋巴结转移的患者Survivin表达水平的比较,并无显着差异(P> 0. 05);不同肿瘤直径、TNM分期及肿瘤生物学行为Survivin表达水平的比较,存在显着差异(P <0. 01)。结论 Survivin过表达于腮腺恶性肿瘤组织,且可促进肿瘤形成和进展,Survivin有望成为临床诊断、治疗和评估腮腺恶性肿瘤预后状况的重要肿瘤标志物,可能是肿瘤基因靶向治疗的潜在靶点。(本文来源于《临床和实验医学杂志》期刊2019年17期）
邹海波,孙晓峰[3]（2019）在《姜黄素后处理肢体缺血再灌注肾损伤模型大鼠基质金属蛋白酶9及基质金属蛋白酶组织抑制因子1平衡的变化》一文中研究指出背景:姜黄素预处理可减轻肢体缺血再灌注对肾脏的损伤,但姜黄素后处理是否对肾脏损伤有保护作用及其机制目前研究甚少。目的:探讨大鼠肢体缺血再灌注肾组织损伤时姜黄素后处理对基质金属蛋白酶9/基质金属蛋白酶组织抑制因子1平衡的影响。方法:成年雄性SD大鼠80只由中国医科大学实验室中心提供。实验方案经沈阳医学院附属中心医院动物实验伦理委员会批准。采用随机数字表法,将80只SD大鼠分为4组(n=20):假手术组、缺血再灌注组、姜黄素后处理组和地塞米松组。除假手术组外,其余大鼠采用夹闭双侧股动脉4 h,再灌注4 h的方法制备肢体缺血再灌注模型。在大鼠肢体缺血后4 h,姜黄素后处理组经腹腔注射姜黄素200 mg/kg,地塞米松组经腹腔注射地塞米松1.5 mg/kg,假手术组、缺血再灌注组以等量生理盐水替代。于再灌注4 h后,经颈动脉采集血样,检测肌酐、尿素氮;麻醉下取大鼠肾脏组织检测丙二醛水平,苏木精-伊红染色检测病理变化和肾小管间质半定量评分(SSRT);应用Westen blot法和RT-PCR法分别测定基质金属蛋白酶9、基质金属蛋白酶组织抑制因子1蛋白和核因子κB p65 mRNA含量,计算基质金属蛋白酶9/基质金属蛋白酶组织抑制因子1比值;应用ELESA法检测肺组织肿瘤坏死因子α和白细胞介素1β等炎性因子的水平。结果与结论:①与假手术组比较,缺血再灌注组血浆肌酐、尿素氮和丙二醛均升高(P<0.05);肾苏木精-伊红染色示肾小管扩张,管腔内可见管型,刷状缘消失、肾间质炎症细胞浸润等病变;SSRT升高(P <0.05);基质金属蛋白酶9、基质金属蛋白酶9/基质金属蛋白酶组织抑制因子1比值和核因子κBp65m RNA含量均升高(P <0.05);肿瘤坏死因子α和白细胞介素1β炎性因子释放增加(P <0.05);②与缺血再灌注组比较,姜黄素后处理组血浆肌酐、尿素氮和丙二醛降低(P <0.05);肾组织炎性细胞浸润数量减少,管型消失,偶可见肾小管扩张;SSRT降低(P <0.05);基质金属蛋白酶9蛋白、基质金属蛋白酶9/基质金属蛋白酶组织抑制因子1比值和NF-κB p65 mRNA含量降低(P <0.05);肿瘤坏死因子α和白细胞介素1β炎性因子释放降低(P <0.05);③与姜黄素后处理组与地塞米松组比较各指标差异无显着性意义;④结果表明,姜黄素后处理可减轻大鼠肢体缺血再灌注造成的肾损伤,其机制与降低组织基质金属蛋白酶9/基质金属蛋白酶组织抑制因子1比值有关。(本文来源于《中国组织工程研究》期刊2019年23期）
王媛,惠双,张成辉,郭宏强[4]（2019）在《原发性肝癌癌组织肿瘤抑制因子候选基因1表达与病理特征的关系》一文中研究指出目的观察原发性肝癌癌组织肿瘤抑制因子候选基因1(TUSC1)表达与病理特征的关系。方法纳入2016年10月至2018年10月于我院收治的78例原发性肝癌患者为研究对象,进行回顾性分析。采用实时荧光定量聚合酶链反应,检测癌组织TUSC1基因mRNA表达,并采用Western blot法检测TUSC1蛋白表达。根据TUSC1 mRNA检测结果,将其分为TUSC1 mRNA表达组(55例)及缺失组(23例);按TUSC1蛋白检测结果,将其分为TUSC1蛋白表达组(45例)及缺失组(33例)。观察原发性肝癌患者癌组织及癌旁组织中TUSC1 mRNA及其蛋白表达水平,分析原发性肝癌病理特征与癌组织中TUSC1 mRNA及其蛋白表达水平的关系,并观察TUSC1 mRNA表达与TUSC1蛋白表达的关系。结果原发性肝癌癌组织中TUSC1 mRNA及其蛋白表达水平显着低于癌旁组织(P<0.05)。TUSC1 mRNA及其蛋白表达与原发性肝癌患者性别、年龄、肿瘤部位、肿瘤直径、肿瘤类型、HBsAg均无明显关系(P>0.05),但中晚期(TNM分期为Ⅲ、Ⅳ期)者TUSC1 mRNA及其蛋白阳性表达率显着高于早期(Ⅰ、Ⅱ期)者(P<0.05),高、中分化者TUSC1 mRNA及其蛋白阳性表达率显着低于低、未分化者(P<0.05),肝内转移者TUSC1 mRNA及其蛋白阳性表达率显着高于肝内无转移者(P<0.05),伴门静脉癌栓者TUSC1 mRNA及其蛋白阳性表达率显着高于不伴门静脉癌栓者(P<0.05)。原发性肝癌患者TUSC1 mRNA表达与TUSC1蛋白表达具有良好一致性(kappa为0.56)。结论原发性肝癌患者癌组织中TUSC1 mRNA及其蛋白表达水平下降,与患者TNM分期、分化程度、门静脉癌栓、肝内转移有关。(本文来源于《肝脏》期刊2019年04期）
昝文明,王鑫燕,昝占全[5]（2019）在《瑞舒伐他汀联合富马酸比索洛尔对冠心病慢性心力衰竭患者症状改善及血清金属蛋白酶组织抑制因子4和游离脂肪酸水平的影响》一文中研究指出目的探讨瑞舒伐他汀联合富马酸比索洛尔对冠心病慢性心力衰竭患者症状改善及血清金属蛋白酶组织抑制因子4(TIMP-4)、游离脂肪酸(FFA)水平的影响,为冠心病慢性心力衰竭的治疗提供依据。方法选取于2015年6月至2018年1月在青海省交通医院治疗的77例冠心病慢性心力衰竭患者为研究对象,应用随机数字表法分为对照组(38例)和联合治疗组(39例),对照组应用瑞舒伐他汀治疗,联合治疗组在对照组基础上加用富马酸比索洛尔治疗,观察两组患者治疗后症状改善情况、不良反应发生情况,比较治疗前后两组患者血清TIMP-4、FFA水平及左室收缩末期内径(LVESD)、左室射血分数(LVEF)、左室舒张末期内径(LVEDD)。用SPSS 23.0软件对数据进行t检验和χ~2检验。结果联合治疗组总有效率(94.87%)明显高于对照组(73.68%),差异有统计学意义(P<0.05)。治疗前两组患者LVESD、LVEF和LVEDD比较,差异均无统计学意义(P>0.05),两组治疗后LVESD、LVEF和LVEDD均较治疗前明显改善,且联合治疗组治疗后LVESD、LVEDD明显低于对照组,LVEF明显高于对照组,差异均有统计学意义(P<0.01)。治疗前两组患者血清TIMP-4、FFA水平比较,差异均无统计学意义(P>0.05),两组患者治疗后TIMP-4水平均明显高于治疗前,FFA水平均明显低于治疗前,联合治疗组治疗后血清TIMP-4水平较对照组明显升高,FFA水平较对照组明显降低,差异均有统计学意义(P<0.01)。联合治疗组不良反应总发生率(7.69%)与对照组(2.63%)比较,差异无统计学意义(P>0.05)。结论冠心病慢性心力衰竭患者采取瑞舒伐他汀联合富马酸比索洛尔治疗,能显着改善其临床症状、心功能及血清TIMP-4、FFA水平,且具有安全性。(本文来源于《中国慢性病预防与控制》期刊2019年04期）
陆畅畅,黄燕燕,续力云,何剑营,邱雷[6]（2019）在《丝氨酸蛋白酶抑制因子Kazal 1型在人肺腺癌组织表达上调并促进肺腺癌细胞的增殖》一文中研究指出目的探讨肺腺癌组织丝氨酸蛋白酶抑制因子Kazal 1型(SPINK1)表达与生存时间的关系及其对肺腺癌细胞生长的影响。方法用Real-time PCR法、免疫组织化学法检测285例肺腺癌组织和癌旁组织SPINK1的表达,并分析其表达水平与临床病理特征及预后的关系。利用SPINK1慢病毒表达载体及小干扰RNA(si RNA),处理人肺腺癌细胞系,光学显微镜下观察绿色荧光蛋白(GFP)表达情况,ELISA或Real-time PCR检测SPINK1表达水平,细胞计数和集落形成法检测肺腺癌细胞生长情况。结果肺腺癌组织SPINK1 mRNA和蛋白表达均上调(均P<0. 0001),SPINK1高表达组患者总生存时间短于低表达组(50. 0个月vs 64. 5个月,P<0. 001)。SPINK1过表达组,肺腺癌细胞上清液SPINK1蛋白高表达(P <0. 05),增殖与克隆形成能力均上调(P <0. 05);SPINK1敲减组,肺腺癌细胞SPINK1 mRNA表达下调,增殖能力下调(P<0. 05)。结论肺腺癌组织SPINK1高表达提示患者预后不良; SPINK1促进人肺腺癌细胞的增殖。(本文来源于《解剖学报》期刊2019年02期）
王鑫[7]（2019）在《血必净注射液对急性百草枯中毒大鼠肺组织中基质金属蛋白酶及其组织抑制因子的影响》一文中研究指出目的通过观察血必净注射液对急性百草枯中毒大鼠肺组织中超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)及基质金属蛋白酶(MMP)-2、MMP-9及其组织抑制因子1(TIMP-1)表达的影响,探索血必净注射液治疗急性百草枯中毒肺损伤的机制。方法将126只Wister大鼠采用随机数字表法分成正常组、染毒组、血必净组,每组42只。染毒组、血必净组均腹腔内注射百草枯进行造模,血必净组造模后每天给予血必净注射液4mL/kg腹腔内注射。分别于实验的第1,3,7,14,21,28,35天,每组各处死6只大鼠,留取肺组织标本,镜下观察病理变化,采用黄嘌呤氧化酶法测定SOD活力、硫代巴比妥酸法检测MDA含量,免疫组化法检测肺组织中MMP-2、MMP-9、TIMP-1蛋白表达水平。结果染毒组肺泡充血水肿,肺间质增厚,炎性细胞大量浸润,第35天时成纤维细胞大量融合,形成纤维化;血必净组肺泡水肿、炎细胞浸润以及肺间质纤维化均好转,病理改变介于染毒组与正常组之间。染毒组大鼠肺组织中SOD活力下降,MDA含量升高,MMP-2、MMP-9、TIMP-1蛋白表达水平第1天即开始上升,MMP-2第7天达到高峰,MMP-9第3天达到高峰,TIMP-1第21天达到高峰,达到高峰后,MMP-2、MMP-9逐渐下降,TIMP-1却维持在高水平,各时段与正常组比较差异均有统计学意义(P均<0. 05)。与染毒组比较,血必净组大鼠肺组织中SOD活力明显升高(P <0. 05),MDA含量及MMP-2、MMP-9、TIMP-1蛋白表达量明显降低(P均<0.05);与正常组比较,SOD活力仍较低(P <0. 05),MDA含量和MMP-2、MMP-9、TIMP-1蛋白表达量仍较高(P均<0. 05)。结论 MMP-2、MMP-9及TIMP-1在百草枯所致大鼠肺损伤中起重要作用,血必净注射液能抑制肺组织中氧自由基反应,降低MMP-2、MMP-9、TIMP-1的表达,减轻染毒大鼠的肺损伤。(本文来源于《现代中西医结合杂志》期刊2019年07期）
李辉宇,吴晓俊[8]（2019）在《金属蛋白酶组织抑制因子-3在结直肠癌中的表达及意义》一文中研究指出结直肠癌(colorectal cancer,CRC)是我国的常见恶性肿瘤之一,由于病情隐匿,许多患者就诊时,已经是晚期[1]。近年来随着外科技术的发展、新的化疗药物的出现以及分子靶向药物的成功应用,给CRC患者带来了更佳的预后[2-4],但是5年生存率仍未达到令人满意的水平。因此,进一步深入探讨CRC的发病机制,是目前研究的重点。金属蛋白酶组织抑制因子(tissue inhibitors of metallo-(本文来源于《中国药物与临床》期刊2019年04期）
马向辉,李明,郭磊,向川[9]（2019）在《慢性饮水型镉中毒对兔膝关节软骨基质金属蛋白酶-13及金属蛋白酶组织抑制因子-1表达的影响及意义》一文中研究指出镉是严重危害环境的重金属污染物[1],人长期饮用镉污染的水后可导致骨质疏松及肾脏损伤[2],重金属镉污染对人膝关节软骨的影响尚不清楚,本实验希望通过研究慢性饮水型镉中毒的兔膝关节软骨基质金属蛋白酶(MMP)-13及金属蛋白酶组织抑制因子(TIMP)-1的mRNA表达,为镉污染对(本文来源于《中国药物与临床》期刊2019年02期）
程瑶,张树泉[10]（2018）在《补肾活血化痰方治疗缺血性卒中脑动脉狭窄临床疗效及对患者血清基质金属蛋白酶9、基质金属蛋白酶组织抑制因子的影响》一文中研究指出目的观察补肾活血化痰方治疗缺血性卒中脑动脉狭窄的临床疗效及对患者血清基质金属蛋白酶9(MMP-9)、基质金属蛋白酶组织抑制因子(TIMP-1)的影响。方法将138例缺血性卒中脑动脉狭窄患者随机分为2组。对照组69例予阿司匹林肠溶片联合瑞舒伐他汀钙片等常规治疗;治疗组69例在对照组治疗基础上加补肾活血化痰方治疗。2组均4周为1个疗程,治疗2个疗程后统计疗效。比较2组治疗前及治疗第4、8周大脑前动脉(ACA)、大脑后动脉(PCA)平均血流速度及病变血管狭窄率,血清MMP-9、TIMP-1水平,Barthel指数评定量表(BI)评分。结果治疗组基本痊愈率(37.68%)及总有效率(94.20%)均高于对照组(20.29%,78.26%)(P<0.05)。治疗第4、8周,2组PCA、ACA平均血流速度均较本组治疗前减慢(P<0.05),血管狭窄率及血清MMP-9、TIMP-1水平降低(P<0.05),BI评分升高(P<0.05),且2组组间同期比较差异均有统计学意义(P<0.05)。结论补肾活血化痰方治疗缺血性卒中脑动脉狭窄临床效果确切,可降低MMP-9、TIMP-1水平,改善脑动脉狭窄。(本文来源于《河北中医》期刊2018年09期）
组织抑制因子论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
目的分析腮腺恶性肿瘤患者肿瘤组织凋亡抑制因子(Survivin)的表达水平及其与腮腺肿瘤临床病理特征之间的相关性。方法采用回顾性研究,收集深圳市龙华区中心医院35例正常腮腺腺体组织(正常对照组)、56例腮腺良性肿瘤组织(良性对照组)及95例腮腺恶性肿瘤组织(恶性肿瘤组),通过免疫组化染色法对叁组石蜡标本中Survivin的表达水平进行检测,并进一步分析Survivin阳性表达与腮腺恶性肿瘤患者临床病理特征的相关性。结果相比正常对照组[0/35(0%)],良性对照组[12/56(21. 43%)]、恶性肿瘤组[63/95(66. 32%)]Survivin阳性表达率均升高(P <0. 05);与良性对照组相比,恶性肿瘤组Survivin阳性表达率显着升高(P <0. 05)。不同性别、年龄及是否伴有淋巴结转移的患者Survivin表达水平的比较,并无显着差异(P> 0. 05);不同肿瘤直径、TNM分期及肿瘤生物学行为Survivin表达水平的比较,存在显着差异(P <0. 01)。结论 Survivin过表达于腮腺恶性肿瘤组织,且可促进肿瘤形成和进展,Survivin有望成为临床诊断、治疗和评估腮腺恶性肿瘤预后状况的重要肿瘤标志物,可能是肿瘤基因靶向治疗的潜在靶点。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
组织抑制因子论文参考文献
[1].张余黄,殷鹏飞,姚书鹏.人胃癌组织中生长抑制因子p33~(ING1)的表达及其与患者临床病理参数的关系[J].海南医学.2019
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