导读:本文包含了超强毒株论文开题报告文献综述、选题提纲参考文献及外文文献翻译，主要关键词:传染性,病毒,疫苗,基因,免疫,可溶性,多糖。
超强毒株论文文献综述
揭鸿英,朱亚露,毕志香,赵阳,何家惠[1]（2017）在《IBDV超强毒株NJ09株在DF-1细胞上的增殖工艺》一文中研究指出为完善现有鸡传染性法氏囊病病毒(infectious bursal disease virus,简称IBDV)灭活疫苗生产工艺,形成适用于批量生产的抗原制备技术流程,对IBDV NJ09株病毒在DF-1细胞上的增殖工艺进行研究。通过培养基筛选、血清最适浓度比较、接毒量测定等相关试验,明确了规模化生产工艺,即将DF-1细胞以1∶3、1∶4比例分瓶(0.85×105~1.2×105个/m L)传代培养,细胞生长36~48 h后按体积分数0.1%~0.2%接种IBDV NJ09株毒种,接毒后36~48 h收毒;同时筛选出适宜IBDV NJ09株病毒增殖的MD611培养基及小牛血清,既可以满足高滴度抗原增殖的生长需要,又降低了疫苗生产成本,形成了适用于规模化生产的抗原接种、收获、处理工艺技术指标,按上述工艺所增殖的IBDV NJ09株抗原病毒含量稳定在108.0TCID50/m L以上,可满足含IBDV组分的系列灭活疫苗生产需要,为该病毒灭活疫苗大规模生产提供了技术支持。(本文来源于《江苏农业科学》期刊2017年17期）
姬忠华,蒋维维,焦鹏涛,陈果,赵增志[2]（2017）在《不同IBD疫苗对IBDV超强毒株NN1172感染的免疫保护试验》一文中研究指出为了评估不同传染性法氏囊病疫苗对广西地方品种鸡的免疫保护效果,试验将1日龄后备种鸡分成4组,分别用A、B、C叁种商品疫苗对Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ组鸡接种免疫,Ⅳ组鸡在C疫苗免疫的基础上于14日龄用D疫苗进行第二次免疫。在免疫前(1日龄)及免疫后的第7,14,21,28,35,42,49,56日龄每组分别采集血清30份,进行传染性法氏囊病病毒(IBDV)抗体的测定;Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ组鸡在21日龄,Ⅳ组鸡于28日龄分别用IBDV超强毒地方分离株NN1172进行攻毒,并分别在攻毒后的3,7,10天观察各组雏鸡的临床症状、死亡情况、发病鸡剖检病变,统计免疫保护率。结果表明:各免疫组雏鸡抗体滴度均呈现先降再升的趋势,其中Ⅳ组在免疫后期呈现比较平稳的上升趋势;免疫攻毒保护率结果表明,Ⅱ组的保护率最低(73.3%,11/15),Ⅰ、Ⅲ组均为80%(12/15),Ⅳ组保护率最好(86.7%,13/15)。说明不同疫苗对广西地方品种鸡免疫效果存在一定差异,而二次免疫可以对雏鸡提供更好的免疫保护。(本文来源于《黑龙江畜牧兽医》期刊2017年18期）
高祥,李辉,张礼洲,卢珍,王永强[3]（2017）在《传染性法氏囊病病毒超强毒株衣壳蛋白的可溶性表达、纯化与活性分析》一文中研究指出为获得高质量的病毒衣壳蛋白VP2,本研究克隆了传染性法氏囊病病毒(infectious bursal disease virus,IBDV)超强毒株Gx的VP2基因,并亚克隆至载体pCold-Ⅰ,进而获得重组原核表达质粒pCold-Ⅰ-GxVP2,在Transetta(DE3)工程菌中优化条件进行IBDV衣壳蛋白VP2的可溶性表达,运用Ni-NTA亲和层析和凝胶过滤两种技术串联的方法进行蛋白纯化,运用单克隆抗体介导的Western blotting技术鉴定纯化蛋白的特异性,免疫SPF鸡鉴定纯化蛋白的免疫活性。结果显示,在冷休克条件下,IBDV衣壳蛋白VP2在Transetta(DE3)工程菌中实现了可溶性表达;通过纯化获得了高纯度的VP2,浓度为542μg/mL;该蛋白不仅能与VP2单克隆抗体特异性反应,还能刺激鸡产生特异性免疫应答,具有良好的免疫活性。本研究在IPTG为1mmol/L,15℃、120r/min,诱导时间为24h的条件下,实现了有免疫活性的IBDV衣壳蛋白VP2的可溶性表达和纯化。高纯度、可溶、具有功能活性的衣壳蛋白的制备,为深入开展IBDV致病机制研究奠定了基础。(本文来源于《中国畜牧兽医》期刊2017年07期）
吴自祥[4]（2017）在《MDV超强毒株GX0101感染鸡脾的蛋白质组学研究》一文中研究指出MD是由MDV感染引发的一种常见的恶性淋巴细胞瘤传染病。为进一步研究MDV的致瘤机制,本研究通过MDV超强毒株GX0101感染SPF鸡群构建动物模型:(1)将1日龄的SPF雏鸡分为试验组和对照组各40只,试验组每只雏鸡腹腔注射200μL的GX0101型MDV毒株,对照组每只雏鸡等量注射CEF原代细胞液体。此后在第7 d、14 d、21 d、30 d、45 d和60 d各采取3只试验组和对照组鸡的心、肝、脾、肺、肾、腺胃、胸腺,脑,胰腺等组织样品和血液,通过荧光定量PCR检测不同时间点血液中meq和gB的表达量,通过HE染色方法观察各组织病变情况;(2)通过Label-free技术分析了45 d后试验组和对照组鸡脾脏的蛋白质组学,并对差异蛋白进行了GO分析和KEGG分析;(3)通过荧光定量PCR研究了注射GX0101毒株和CEF细胞后不同时间点试验组和对照组鸡各组织的PRNP相对表达量。通过本研究得出结论:(1)荧光定量PCR检测发现,MDV标志性基因meq和gB在注射GX0101后45 d表达量最高,并多个组织在45 d观察到了肿瘤,meq和gB表达量与肿瘤的形成相关;(2)试验组同对照组相比,其中有690个蛋白表达上调,390个蛋白下调。GO分析注释结果显示,这些差异蛋白涉及到的生物过程主要是代谢过程,转运和氧化还原过程。KEGG经典通路分析显示这些差异蛋白主要涉及到癌症相关的通路,朊蛋白相关的通路,信号通路以及其它通路等。(3)PRNP基因表达量与MDV感染具有相关性,并测得PRNP基因在试验组鸡群多个组织中的表达量基本高于对照组鸡群。PRNP基因在注射组多个组织的表达量随着时间的变化而变动,在45 d达到峰值,此后逐渐下降至60d并处于较低的转录水平。(本文来源于《甘肃农业大学》期刊2017-06-01）
马圣明,滕蔓,余祖华,党露,李会珍[5]（2016）在《马立克病病毒超强毒株GX0101感染宿主部分病毒基因表达水平及致病阶段分析》一文中研究指出旨在探讨马立克病病毒(MDV)超强毒株GX0101对宿主的感染过程及致病阶段,即"Cornell模型",为进一步使用该毒株研究MDV的致病或致瘤机制奠定基础。用GX0101接种1日龄SPF鸡,建立了感染宿主的动物模型;然后用RT-qPCR分析10个具有代表性的MDV蛋白编码基因在感染不同时间点的动态基因转录水平。结果显示,GX0101感染发病鸡的临床症状及剖检病变与典型的马立克病一致;MDV编码的结构蛋白基因gB、gE和UL6、非结构蛋白基因UL42和UL52、立早期基因ICP4、水平传播相关基因UL13以及磷酸化蛋白基因pp38具有相似的转录水平和趋势,均在GX0101感染后7d上升至第一个峰值,10d降至低谷,14d又逐渐升高并在21d达到第二个峰值,30~60d逐渐下降并处于较低的转录水平;MDV编码的原癌基因meq和毒力相关基因RLORF6在GX0101感染7d即持续升高,并在14~60d的试验周期内较长时间处于高转录水平。结合作者此前研究及本文结果分析,GX0101感染宿主的"Cornell模型":早期增殖性-限制性感染期为1~7d,潜伏感染期约为10d前后,晚期溶细胞性感染及免疫抑制期发生于14~21d,而T细胞转化及淋巴瘤形成阶段可能在14d前后就已经开始。(本文来源于《畜牧兽医学报》期刊2016年08期）
龚振华,张康,王丽萍,郭光礼,李金平[6]（2015）在《超强马立克病病毒株的致病性研究》一文中研究指出拟对一株超强马立克病病毒(MDV)SD2012-1株的致病性进行研究。将60只SPF鸡平均分成未免组、HVT免疫组和CVI988疫苗免疫组3组。于1日龄时对其进行马立克病(MD)疫苗免疫,于10日龄时进行SD2012-1攻毒;每天观察攻毒鸡临床症状,对病死鸡进行病理剖检和组织学观察;用PCR反应对感染鸡进行MDV跟踪监测。病理学研究结果显示:攻毒后第2周,试验鸡有轻微组织病变;攻毒后第6周,试验鸡有眼观病变,镜检有散在的肿瘤细胞团块;攻毒后第9周,试验鸡有明显的眼观肿瘤病变,镜检有大量肿瘤细胞聚集;SD2012-1可以突破CVI988疫苗免疫,引起高达30%的鸡发病。PCR跟踪监测结果显示:攻毒后第5天,未免组和HVT免疫组可检出MDV;攻毒后第10天,未免组和HVT免疫组阳性检出率均为100%,CVI988免疫组阳性检出率为30%;攻毒后第20天,3组试验鸡阳性检出率均为100%;用PCR检测病死鸡的肝、肾、肌胃、肠系膜、十二指肠、心和法氏囊样品的结果均为MDV阳性;攻毒300d后,健康存活鸡的羽髓PCR检测结果均为MDV阳性。结果表明,HVT疫苗对于SD2012-1株几乎无保护作用,超强马立克病病毒SD2012-1株能够长期在免疫鸡体内存在,突破免疫保护,引起发病,这对国内防控鸡马立克病提出了严峻挑战。(本文来源于《畜牧兽医学报》期刊2015年07期）
张康,龚振华,林祥超,郭光礼,杜翔[7]（2015）在《对一株超强马立克氏病毒株的检测和研究》一文中研究指出对从发病鸡场分离到的一株超强马立克氏病毒株,用PCR扩增该分离毒株的meq致瘤基因并测定了其序列,发现其与超强病毒株SD2012-1的核苷酸同源性为99%。该分离毒株的meq基因序列在第575~577位比疫苗株CVI988/Rispens的meq基因序列多插入3个碱基(CAC),与SD2012-1相同。使用该分离毒株进行疫苗免疫攻毒实验,未免组的发病率为80.0%,常规剂量HVT组和10×常规剂量HVT组的发病率分别为73.0%和76.6%,HVT不能提供有效免疫保护。常规剂量CVI988组和10×常规剂量CVI988组的发病率分别为30.0%和30.0%,常规剂量HVT+CVI988组和10×常规剂量HVT+CVI988组的发病率分别为26.6%和26.7%,免疫CVI988疫苗组鸡和HVT+CVI988联苗组鸡的发病率比免疫HVT疫苗组鸡低。说明,野外毒株的不断变异已经突破现有疫苗的免疫保护,会给养鸡业带来严重的损失。(本文来源于《中国动物检疫》期刊2015年04期）
刘永相,刘春国,刘大飞,李秀云,刘鑫[8]（2015）在《珍珠鸡传染性法氏囊病病毒超强毒株的分离及其VP2基因的分子遗传特征》一文中研究指出为了确诊某动物园珍禽的疑似传染性法氏囊病(IBD)疫情,通过RT-PCR和病毒分离的方法对采集的病料进行鉴定,并对病毒的VP2基因进行分子和遗传分析。结果显示,分离到了1株传染性法氏囊病病毒(IBDV),其VP2基因与荷兰株D6948的亲缘关系最近,达到98.8%,同属于超强毒株分支;VP2蛋白关键氨基酸位点及七肽基序均符合超强毒的分子特征,从分子水平上证实此次珍禽疫情是由超强IBDV感染导致的;同时本试验首次发现IBDV导致白鹇和孔雀的发病死亡,说明IBDV的感染谱正在不断拓宽。结果表明,加强野生禽类IBD的分子流行病学研究,对IBD的防控具有重要意义。(本文来源于《中国兽医科学》期刊2015年03期）
李奕芙,赵昌亮,朱瑞良,黄璇,潘德芹[9]（2015）在《泰山松花粉多糖对超强毒IBDV克隆化毒株的免疫增强效果》一文中研究指出筛选了4株氨基酸序列差异显着的超强毒力传染性法氏囊病毒(vvIBDV)的细胞弱化毒株GXCL1-25、GXCL2-30、GXCL4-25、GXCL5-30制备活疫苗(加入泰山松花粉多糖为免疫佐剂,蜂胶佐剂作为对照),并分别对这些疫苗的免疫效果进行分析。分别测定4株病毒克隆株的TCID50,并分别制备相应的佐剂活疫苗进行接种试验。对4株病毒克隆分别设置无免疫佐剂疫苗接种组(A1、B1、C1、D1)、松花粉多糖佐剂疫苗接种组(A2、B2、C2、D2)、蜂胶佐剂疫苗接种组(A3、B3、C3、D3)及空白对照组(E)。每组接种SPF鸡50只,于14日龄首免,25日龄二免。分别于一免后0、3、7d和二免后3、10、17、24d采血,用ELISA方法检测血清抗体效价和IL-2分泌水平;28日龄与42日龄测定外周血淋巴细胞比率,28日龄每组剖杀5只测免疫器官指数;35日龄进行攻毒试验。结果显示,各试验组的抗体效价和IL-2水平均在35日龄时(二免后第10天)达到最高峰,但佐剂疫苗组与无佐剂疫苗组相比具有更高的IBDV抗体水平、更长的抗体维持时间长、更轻的法氏囊损伤,并且攻毒保护率均在90%以上;尤其松花粉多糖佐剂疫苗组的抗体效价、IL-2水平和淋巴细胞比率比其他组更高,且松花粉多糖为佐剂的GXCL4-25组免疫效果最好。结果表明,以泰山松花粉多糖为佐剂的IBDV细胞弱化活疫苗表现出良好的免疫原性和保护力。(本文来源于《中国兽医学报》期刊2015年01期）
孙晓媛,周继勇,廖敏[10]（2014）在《5株传染性囊病病毒超强毒株的分离与鉴定》一文中研究指出本研究从浙江余姚、上虞、海南3个疑似发生传染性囊病的鸡场采集病料共20份,通过观察临床症状、病理变化、RT-PCR检测、SPF鸡胚接种、基因测序等试验,证实鸡场送检样品的鸡群发生了传染性囊病,且分离到5株传染性囊病病毒,对VP2基因进行测序分析后,发现具有超强毒株的特征。并与Gen Bank上的已知的强毒OKYM D49706、HK46 AF092943、D78 AF499929、Harbin-1 AF454945的VP2氨基酸序列的同源性在99.22%。说明此次分离的5株病毒与已知病毒存在一定的差异性。为以后的IBDV病毒的研究提供了一定的依据。(本文来源于《中国兽医杂志》期刊2014年11期）
超强毒株论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
为了评估不同传染性法氏囊病疫苗对广西地方品种鸡的免疫保护效果,试验将1日龄后备种鸡分成4组,分别用A、B、C叁种商品疫苗对Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ组鸡接种免疫,Ⅳ组鸡在C疫苗免疫的基础上于14日龄用D疫苗进行第二次免疫。在免疫前(1日龄)及免疫后的第7,14,21,28,35,42,49,56日龄每组分别采集血清30份,进行传染性法氏囊病病毒(IBDV)抗体的测定;Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ组鸡在21日龄,Ⅳ组鸡于28日龄分别用IBDV超强毒地方分离株NN1172进行攻毒,并分别在攻毒后的3,7,10天观察各组雏鸡的临床症状、死亡情况、发病鸡剖检病变,统计免疫保护率。结果表明:各免疫组雏鸡抗体滴度均呈现先降再升的趋势,其中Ⅳ组在免疫后期呈现比较平稳的上升趋势;免疫攻毒保护率结果表明,Ⅱ组的保护率最低(73.3%,11/15),Ⅰ、Ⅲ组均为80%(12/15),Ⅳ组保护率最好(86.7%,13/15)。说明不同疫苗对广西地方品种鸡免疫效果存在一定差异,而二次免疫可以对雏鸡提供更好的免疫保护。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
超强毒株论文参考文献
[1].揭鸿英,朱亚露,毕志香,赵阳,何家惠.IBDV超强毒株NJ09株在DF-1细胞上的增殖工艺[J].江苏农业科学.2017
[2].姬忠华,蒋维维,焦鹏涛,陈果,赵增志.不同IBD疫苗对IBDV超强毒株NN1172感染的免疫保护试验[J].黑龙江畜牧兽医.2017
[3].高祥,李辉,张礼洲,卢珍,王永强.传染性法氏囊病病毒超强毒株衣壳蛋白的可溶性表达、纯化与活性分析[J].中国畜牧兽医.2017
[4].吴自祥.MDV超强毒株GX0101感染鸡脾的蛋白质组学研究[D].甘肃农业大学.2017
[5].马圣明,滕蔓,余祖华,党露,李会珍.马立克病病毒超强毒株GX0101感染宿主部分病毒基因表达水平及致病阶段分析[J].畜牧兽医学报.2016
[6].龚振华,张康,王丽萍,郭光礼,李金平.超强马立克病病毒株的致病性研究[J].畜牧兽医学报.2015
[7].张康,龚振华,林祥超,郭光礼,杜翔.对一株超强马立克氏病毒株的检测和研究[J].中国动物检疫.2015
[8].刘永相,刘春国,刘大飞,李秀云,刘鑫.珍珠鸡传染性法氏囊病病毒超强毒株的分离及其VP2基因的分子遗传特征[J].中国兽医科学.2015
[9].李奕芙,赵昌亮,朱瑞良,黄璇,潘德芹.泰山松花粉多糖对超强毒IBDV克隆化毒株的免疫增强效果[J].中国兽医学报.2015
[10].孙晓媛,周继勇,廖敏.5株传染性囊病病毒超强毒株的分离与鉴定[J].中国兽医杂志.2014
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