论文摘要
目的研究脑细胞自噬与一氧化碳中毒迟发性脑病（DEACMP）的相关性。方法将一氧化碳中毒大鼠（36只）随机平均分为对照组、自噬拮抗剂（3-MA）组和自噬诱导剂（rapamycin,Rapa）组,每组12只。14天后,将各组大鼠分为迟发性脑病组和非迟发性脑病组,观察各组发生迟发性脑病大鼠数量,采用HE染色,电子显微镜观察,流式细胞术及蛋白质印迹法等对大鼠脑细胞进行对比分析。结果对照组、3-MA组和Rapa组分别有9、12和4只发展为迟发性脑病。迟发性脑病大鼠海马区脑组织出现神经元变性、坏死表现。非迟发性脑病大鼠损伤较轻。迟发性脑病组大鼠脑细胞凋亡率较非迟发性脑病组增高[（6.1±0.7）%vs.（1.6±0.2）%,P=0.018]。在迟发性脑病组,3-MA组脑细胞凋亡率较对照组增高[（19.6±2.8）%vs.（6.3±0.7）%,P=0.013];Rapa组脑细胞凋亡率较对照组降低[（2.3±0.4）%vs.（6.3±0.7）%,P=0.033]。迟发性脑病组脑细胞LC3-Ⅱ、Beclin-1、Bcl-2水平分别为2.37±0.25、1.17±0.19、1.10±0.25,较非迟发性脑病组降低（P分别为0.006、0.019、0.022）,Bax水平为4.80±0.29,较非迟发性脑病组增高（P=0.022）。在迟发性脑病组,3-MA组脑细胞LC3-Ⅱ、Beclin-1、Bcl-2水平分别为1.10±0.14、0.40±0.08、0.43±0.05,较对照组降低（P分别为0.043、0.013、0.044）,Bax水平为7.37±0.33,较对照组增高（P=0.027）;Rapa组脑细胞LC3-Ⅱ、Beclin-1、Bcl-2水平为4.53±0.53、2.07±0.05、2.47±0.13,较对照组增高（P分别为0.009、0.028、0.004）,Bax水平为7.37±0.33,较对照组降低（P=0.008）。结论自噬在一氧化碳对大鼠脑细胞的损伤中起保护作用,可预防和减轻大鼠DEACMP的发生发展。抑制自噬可加重一氧化碳对大鼠脑细胞的损伤,促进或加重大鼠迟发性脑病的发生发展。
论文目录
文章来源
类型: 期刊论文
作者: 张德新,詹洁,王小霞,吕信鹏,邓颖
关键词: 自噬,一氧化碳中毒,迟发性脑病,凋亡
来源: 中国急救医学 2019年07期
年度: 2019
分类: 医药卫生科技
专业: 内分泌腺及全身性疾病,神经病学
单位: 哈尔滨医科大学附属第二医院急诊科
基金: 北京协和医学基金会“睿E(睿意)急诊医学研究专项基金”(RE2016-014)
分类号: R595.1;R747.9
页码: 682-688
总页数: 7
文件大小: 1099K
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