导读:本文包含了克隆形成论文开题报告文献综述、选题提纲参考文献及外文文献翻译，主要关键词:细胞,蛋白,肿瘤,石蒜,基部,内皮,孢子。
克隆形成论文文献综述
张惠丽,李如尧,马燕,赵信燕[1]（2019）在《ZNF217在非小细胞肺癌细胞中的表达及其对细胞增殖活性和克隆形成能力的影响》一文中研究指出目的研究锌指蛋白(ZNF)217在非小细胞肺癌细胞中的表达及其对细胞增殖活性及克隆形成能力的影响。方法以Real-time PCR和Western印迹检测ZNF217在非小细胞肺癌细胞和正常人肺上皮细胞中的表达变化。短发夹RNA(shRNA)-ZNF217慢病毒干扰载体感染非小细胞肺癌细胞,Real-time PCR和Western印迹检测干扰效果。MTT检测细胞增殖变化,细胞克隆实验检测细胞克隆能力变化,流式细胞术检测细胞周期和凋亡变化,Western印迹检测细胞中p21、细胞周期蛋白(Cyclin)D1、Bcl-2相关X蛋白(Bax)蛋白水平。结果非小细胞肺癌细胞中ZNF217表达水平明显高于正常人肺上皮细胞(P<0.05)。shRNA-ZNF217慢病毒干扰载体可以成功下调非小细胞肺癌细胞中ZNF217的表达水平。沉默ZNF217后的非小细胞肺癌细胞的增殖能力降低,细胞克隆能力也降低,细胞G1期比例升高,细胞凋亡率也升高,细胞中p21蛋白水平升高,Cyclin D1蛋白水平下降,Bax蛋白水平也升高。结论 ZNF217在非小细胞肺癌细胞中高表达,沉默其表达可以抑制非小细胞肺癌细胞增殖和克隆形成能力,阻碍细胞G1期向S期进展,诱导细胞凋亡。(本文来源于《中国老年学杂志》期刊2019年14期）
田文珺,刘士佳,刘晓明,吴越[2]（2019）在《异丙酚对卵巢癌SKOV3细胞克隆形成、侵袭、EMT和miR-143表达的影响》一文中研究指出目的:探讨异丙酚对卵巢癌SKOV3细胞克隆形成、侵袭、EMT和miR-143表达的影响。方法:以0. 0、2. 5、5. 0和10. 0μmol/L异丙酚刺激SKOV3细胞48 h后,采用软琼脂集落形成实验检测细胞的克隆形成能力,Transwell小室实验检测细胞的侵袭能力,Western blot检测EMT相关蛋白E-cadherin和Vimentin的表达,实时荧光定量PCR检测细胞中miR-143的表达。脂质体法转染miR-143抑制剂后,观察下调miR-143表达对异丙酚刺激的SKOV3细胞的影响。结果:异丙酚能够呈浓度依赖性地抑制SKOV3细胞的克隆形成能力、侵袭能力和Vimentin蛋白的表达,促进E-cadherin蛋白和miR-143的表达(P <0. 05)。转染miR-143抑制剂后,异丙酚对SKOV3细胞的上述作用明显逆转(P <0. 05)。结论:异丙酚可能通过上调miR-143表达抑制SKOV3细胞克隆形成、侵袭和EMT进程,发挥抑制癌细胞转移的作用。(本文来源于《郑州大学学报(医学版)》期刊2019年04期）
于俊杰,俞咪娜,曹慧娟,潘夏艳,雍明丽[3]（2019）在《稻曲病菌突变体B-766中厚垣孢子形成调控基因的克隆和功能研究》一文中研究指出本研究克隆了稻曲病菌(Ustilaginoidea virens)突变菌株B-766中与厚垣孢子形成相关的基因,并通过基因敲除验证该基因在稻曲病菌分生孢子形成中的功能,为进一步揭示稻曲病菌的厚垣孢子形成机制提供理论基础。研究通过利用hiTAIL-PCR、Southern杂交和半定量PCR等方法克隆到B-766中与厚垣孢子形成相关基因编码转录因子UvHox2,该基因为homeobox家族基因。进一步通过基于农杆菌介导转化和CRISPR技术的基因敲除方法确证了该基因在厚垣孢子形成过程中具有重要的调控功能,同时也参与调控分生孢子形成和致病性。观察发现,UvHOX2通过调控厚垣孢子和分生孢子的小梗形成,从而影响厚垣孢子和分生孢子的形成。通过RNA-seq技术比较厚垣孢子形成初期的野生型菌株P-1和UvHox2基因敲除突变体发现,UvHOX2可能影响多种功能基因的表达,涉及信号传导途径、细胞壁合成、泛素化和细胞自噬、渗透压和细胞膜完整性。其中,BrlA-AbaA-WetA信号传导途径被发现处于UvHOX2调控途径下游,该信号传导途经通常被认为参与真菌分生孢子小梗形成的调控,本研究发现在稻曲病菌中转录因子UvHOX2可能通过BrlA-AbaA-WetA信号传导途径同时调控厚垣孢子和分生孢子小梗的形成。(本文来源于《中国植物病理学会2019年学术年会论文集》期刊2019-07-20）
张丽娜[4]（2019）在《石蒜碱对肝癌细胞体外克隆形成、凋亡和细胞周期的影响》一文中研究指出目的:1.探讨石蒜碱对肝癌Bel-7402和SNU-423细胞活力的影响;2.探讨石蒜碱对肝癌Bel-7402和SNU-423细胞克隆形成、凋亡及细胞周期的影响;3.探讨石蒜碱影响肝癌Bel-7402和SNU-423细胞克隆形成、凋亡及细胞周期可能的分子机制。方法:1.不同时间、梯度剂量石蒜碱处理两种肝癌Bel-7402和SNU-423细胞,采用MTT实验测定石蒜碱对两种细胞活力的影响;2.采用平板克隆形成实验和流式细胞术检测梯度剂量的石蒜碱处理对肝癌Bel-7402和SNU-423细胞克隆形成、凋亡以及细胞周期的影响;3.梯度剂量石蒜碱处理肝癌Bel-7402和SNU-423细胞,采用Western blot实验检测石蒜碱对二者增殖相关蛋白(p-Akt)、凋亡相关蛋白(Cleaved Caspase-3)以及细胞周期进展相关蛋白(CyclinA和cdc2)表达的影响。结果:1.MTT实验结果表明,与对照组相比,石蒜碱处理组肝癌Bel-7402和SNU-423细胞的相对活力下降(P<0.05);2.平板克隆形成实验结果表明:相比于对照组,石蒜碱处理组肝癌Bel-7402和SNU-423细胞的克隆形成能力下降,克隆形成能力的降低与石蒜碱浓度呈剂量依赖性关系(P<0.05);流式细胞术检测结果显示:相比于对照组,石蒜碱处理组肝癌Bel-7402和SNU-423细胞的凋亡率且随给药浓度升高而增加(P<0.05);另外流式细胞术检测周期结果表明:相比于对照组,石蒜碱处理组肝癌Bel-7402和SNU-423细胞G_2/M期细胞比例增加(P<0.05);3.Western blot实验结果表明:相比于正常对照组,石蒜碱能下调肝癌Bel-7402和SNU-423细胞中Cyclin A、cdc2和p-Akt蛋白的表达(P<0.05),上调Cleaved Caspase-3蛋白的表达(P<0.05)。结论:1.石蒜碱能有效降低肝癌Bel-7402和SNU-423细胞的相对活力;2.石蒜碱可剂量依赖性抑制肝癌细胞Bel-7402和SNU-423的克隆形成能力和诱导肝癌细胞Bel-7402和SNU-423凋亡;同时还能将肝癌细胞Bel-7402和SNU-423的细胞周期阻滞于G2/M期;石蒜碱可能是通过下调Cyclin A和cdc2的表达,将肝癌Bel-7402和SNU-423细胞的周期阻滞于G2/M期,抑制肝癌Bel-7402和SNU-423细胞快速增殖;上调Cleaved Caspase-3的表达,诱导肝癌细胞Bel-7402和SNU-423凋亡;与此同时抑制Akt的磷酸化,最终达到抑制肝癌细胞Bel-7402和SNU-423增殖的效果。(本文来源于《山西医科大学》期刊2019-06-01）
杨敏璇,朱焯安,陈嘉俊,蔡秀珠,范芷仪[5]（2019）在《鲫鱼肌间刺形成基因SOST的克隆表达研究》一文中研究指出硬化蛋白(Sclerostin,SOST)是一种由骨细胞特异性分泌用于负调节骨形成的因子,为探究硬化蛋白SOST在鲫鱼肌间刺形成中的调控作用.本研究对鲫鱼SOST基因进行扩增,克隆至原核表达载体pET-32a(+),构建重组质粒pET-32a(+)-SOST,转化感受态细胞BL21(DE3),利用IPTG诱导蛋白表达,分析诱导时间与诱导浓度对SOST蛋白表达的影响,并比较SOST基因内源信号肽片段切除前后的表达效果.结果显示,鲫鱼SOST基因序列为636 bp,蛋白质分子量约为38 kDa.随着时间的递增,蛋白表达量逐渐增大,诱导时间为4 h左右表达量达到最高;不同IPTG诱导浓度对蛋白的表达效果影响不大,而信号肽的存在会强烈抑制该蛋白的表达.研究结果为进一步分析SOST基因在鲫鱼肌间刺形成过程中的影响提供理论依据.(本文来源于《仲恺农业工程学院学报》期刊2019年02期）
李想[6]（2019）在《紫斑牡丹斑色形成相关MYB基因克隆与功能分析》一文中研究指出紫斑牡丹(Paeonia rockii)是牡丹组革质花盘亚组的野生种,以花瓣基部独特而规则的花色斑为典型形态特征,受到商业和研究领域的广泛关注。大量研究表明紫斑牡丹基部紫黑色斑是牡丹彩斑的主要遗传来源,但其关于斑色形成的调控机制依然不完善。本研究以紫斑牡丹斑和非斑部位为主要试验材料,以杨山牡丹(Paeonia ostii)和叁个带斑牡丹品种为对照材料,叁个带斑牡丹品种分别为蓝蝴蝶(Paeonia suffruticosa cv.‘LanHuDie’)、墨池金辉(Paeonia suffruticosa cv.‘MoChiJinHui’)和海黄(Paeonia suffruticosa cv.‘HaiHuang’),课题组前期基于紫斑牡丹花瓣转录组分析,发现两个R2R3-MYB转录因子基因MYB-1和MYB-5在花瓣基部极显着高表达,确定与斑色相关的四个结构基因(CHS、F3’H、DFR、ANS)。通过切片观察、测定细胞液pH值和金属元素量化紫斑牡丹色斑的表型及理化性质,确定斑色形成过程中的差异因素。通过实时荧光定量分析两个转录因子在花瓣不同发育阶段色斑部位与无斑部位的表达量差异,结合类黄酮含量及其代谢途径中的结构基因变化趋势,预测其在斑色形成过程中的作用。最后通过病毒诱导基因沉默试验,从抑制基因表达的角度反向验证基因功能。结果如下:(1)表型和理化性质分析表明,紫斑牡丹斑色的形成主要是由于花青素中芍药素在细胞液泡中大量积累,产生红色和紫色的有色细胞,而槲皮素和木樨草素作为助色素,使细胞中的紫色和红色加深,这些有色细胞集中在花瓣基部的表皮和栅栏组织中,形成色斑。同时花瓣基部细胞呈较凸出的椭球形,金属元素的含量较少,也增强了基部斑色。(2)试验确定了MYB-1和MYB-5基因的序列,通过生物信息学分析,预测了其结构和功能,构建过表达载体和TRV(烟草脆裂病毒)载体,为后期功能验证奠定基础。通过亚细胞定位和实时荧光定量分析,转录因子MYB-1和MYB-5主要在细胞核中起作用,随着斑色的加深,MYB-1和MYB-5在花瓣基部表达量呈上升趋势,与四个结构基因(CHS、F3’H、DFR、ANS)表达特征一致,其中MYB-5的变化更加显着。当MYB-5基因表达被抑制时,结构基因表达量下降,花瓣斑色变浅。综合分析,在紫斑牡丹斑色形成的过程中,MYB-1、MYB-5和四个结构基因(CHS、F3’H、DFR、ANS)表达量逐渐增加,使芍药素、槲皮素和木樨草素含量增加,花瓣基部逐渐呈现紫红色斑。同时,细胞形态和金属元素影响了色斑的表现。(本文来源于《西北农林科技大学》期刊2019-05-01）
贾静,师二姣,郭利丽,冯玲,王少帅[7]（2019）在《内皮克隆形成细胞的研究进展和应用前景》一文中研究指出内皮克隆形成细胞(endothelial colony-forming cells, ECFCs)是内皮祖细胞(endothelial progenitor cells, EPCs)的一种亚型,具有高度增殖、克隆形成和裸鼠体内血管形成的能力,在维持血管稳态方面发挥着重要作用。ECFCs的来源很广,包括外周血、脐血、骨髓、血管壁,以及人诱导的多功能干细胞(human-induced pluripotent stem cells, hiPSCs),其中研究较为深入的是外周血ECFCs(PB-ECFCs)和脐血ECFCs(CB-ECFCs)。在此,我们将简要介绍ECFCs功能障碍与疾病的相关性,总结ECFCs在缺血损伤、组织工程以及肿瘤治疗领域的基础研究进展和应用前景,最后对小鼠体内研究的局限性以及细胞体外培养条件改良等问题进行探讨。(本文来源于《现代生物医学进展》期刊2019年08期）
纪超,马炬雷,舒鹏[8]（2019）在《泛素E3连接酶对多发性骨髓瘤细胞增殖、克隆形成能力的影响》一文中研究指出目的明确泛素E3连接酶(DTL)对多发性骨髓瘤细胞增殖、克隆形成的影响,并探讨其机制。方法提取34例多发性骨髓瘤患者骨髓中CD138+细胞后,以14例健康志愿者骨髓单个核细胞为对照,实时定量PCR检测DTL在mRNA水平的变化,并选取12例骨髓瘤患者和2例对照,Western blot检测DTL在蛋白水平的变化。同时,人骨髓瘤细胞系RPMI8226分为对照(CON)与DTL敲低(DTL-shRNA)组,感染10感染复数CON与DTL-shRNA病毒48 h,使用流式细胞仪确认慢病毒的感染效率、实时定量基因扩增荧光检测系统和Western blot确认在mRNA和蛋白水平的敲低效率,使用细胞增殖及毒性检测试剂盒检测细胞在随后的0、24、48、72、96 h的细胞数量变化,将CON与DTL-shRNA细胞培养于半固体培养基中,10 d后倒置相差显微镜观察大于50个细胞的克隆数量,并使用膜联蛋白V/碘化丙啶双染法检测凋亡的变化,碘化丙啶染色检测细胞周期的变化。使用Western blot检测核因子-κB(NF-κB)通路中P65和抑制因子κBα(IκBα)磷酸化水平的改变、凝胶迁移实验检测NF-κB转录活性的变化。结果健康志愿者骨髓单个核细胞与骨髓瘤患者CD138+细胞中,DTL的表达量分别为1.00±0.12和9.36±3.71(t=3.65,P=0.0024),DTL在骨髓瘤CD138+细胞中蛋白水平同样呈现过表达。RPMI8226感染CON与DTL-shRNA病毒48 h后,绿色荧光蛋白阳性细胞的比率为90%,CON组与DTL-shRNA组DTL在mRNA水平相对表达量分别为1.00±0.01和0.21±0.04(t=33.19,P<0.0001),在蛋白水平DTL的相对表达量分别为0.52±0.13和0.11±0.02(t=5.399,P=0.0057)。CCK8检测CON组与DTL-shRNA组细胞增殖后显示0、24、48、72、96 h的细胞增殖倍数分别为1.00±0.03比1.00±0.02、2.19±0.28比1.47±0.13、3.50±0.14比2.24±0.19、5.43±0.41比3.08±0.14、7.42±0.17比4.29±013(F=24.58,P=0.001)。检测CON组与DTL-shRNA组的克隆形成后显示,DTL-shRNA组大于50个细胞的克隆不可见,CON与DTL-shRNA克隆形成数量分别为76±4比0(P<0.01),在细胞周期中,CON与DTL-shRNA组G1期细胞比例分别为(28.61±8.64)%比(57.25±10.37)%(t=3.675,P=0.0213),细胞凋亡中,CON与DTL-shRNA组膜联蛋白V+细胞比例为(3.21±0.89)%比(34.71±18.68)%(t=2.895,P=0.0443)。RPMI8226感染CON与DTL-shRNA慢病毒48 h后,CON与DTL-shRNA磷酸化P65相对表达量分别为1.52±0.14和0.82±0.11(t=6.81,P=0.0024),而P65的表达分别为0.25±0.04和0.24±0.08(t=0.19,P=0.85),差异无统计学意义,CON与DTL-shRNA磷酸化IκBα的相对表达量分别为0.19±0.03和0.13±0.02(t=2.882,P=0.0449),而IκBα相对表达量分别为0.22±0.05和1.01±0.06(t=17.52,P<0.0001)。凝胶迁移实验检测DTL-shRNA NF-κB转录活性进一步确定了DTL的下调抑制了NF-κB转录活性。结论 DTL在多发性骨髓瘤细胞中高表达,且DTL的下调抑制了细胞增殖,阻断了克隆形成,促进细胞凋亡和细胞周期阻滞,而DTL对骨髓瘤细胞生物学功能的影响与NF-κB通路的改变相关。(本文来源于《中国医学科学院学报》期刊2019年02期）
姚益群,吴勇,申松波,杨浩[9]（2019）在《细胞外基质金属蛋白酶诱导因子单克隆抗体抑制ApoE~((-/-))小鼠动脉粥样硬化形成的实验研究》一文中研究指出目的:探究EMMPRIN单克隆抗体对ApoE缺陷小鼠动脉粥样硬化(As)形成作用机制的实验研究。方法:选取健康的雄性,昆明小鼠10只和ApoE基因缺失ApoE~((-/-))小鼠30只,随机分为四组:空白对照组、EMMPRIN单克隆抗体干预组、ApoE~((-/-))As模型组、ApoE~((-/-))阴性对照组。利用ELASA试剂盒检测As模型动物外周血生化指标,观察EMMPRIN单克隆抗体对模型动物脂质代谢及As斑块的影响。利用RT-qPCR、Western-Blot和免疫组化等方法检测模型动物氧化应激信号通路中血管内皮生长因子(VEGF)和成纤维细胞生长因子2(FGP-2)的表达。结果:EMMPRIN单克隆抗体干预组与ApoE(-/-)阴性As模型组的比较中,在TG、TC、LDL-C等指标中,EMMPRIN单克隆抗体干预组明显低于ApoE(-/-)AS模型组,具有明显的统计学差异(t=4.327, 3.295, 1.773,P<0.05)。EMMPRIN单克隆抗体干预组的HDL-C均高于As模型对照组,具有明显的统计学差异(t=8.438,P<0.05)。②RT-PCR和Western blot结果显示,EMMPRIN单克隆抗体干预组中主动脉VEGF和FGP-2表达量明显低于As模型组,差异具有统计学意义(P<0.05)。③免疫组化显示,EMMPRIN单克隆抗体干预组中主动脉VEGF蛋白表达量与As模型组比较,差异有统计学意义(P<0.05).结论:EMMPRIN单克隆抗体通过抑制内质网应激VEGF蛋白和FGP-2蛋白的表达发挥其抑制As的作用。(本文来源于《心肺血管病杂志》期刊2019年03期）
程铁军[10]（2019）在《下调Yes相关蛋白对胃癌细胞克隆形成能力和能量代谢的影响》一文中研究指出目的:研究下调Yes相关蛋白(Yes-associated protein,YAP)对胃癌细胞克隆形成能力及能量代谢的影响。方法:胃癌细胞BGC823转染YAP小干扰RNA(YAP siRNA)和小干扰RNA阴性对照(siRNA-NC),同时以不做转染的细胞为对照(Con),qRT-PCR测定细胞中YAP mRNA水平,Western blotting测定细胞中YAP蛋白水平,噻唑蓝(MTT)测定细胞增殖活性,平板克隆实验测定细胞克隆形成能力,试剂盒测定细胞中叁磷酸腺苷(ATP)水平及培养液上清中乳酸含量,Western blotting测定能量代谢相关蛋白己糖激酶2(HK2)、丙酮酸激酶M2亚型(PKM2)和活化的含半胱氨酸的天冬氨酸蛋白水解酶3(Cleaved Caspase-3)的水平。结果:YAP siRNA细胞中YAP mRNA和蛋白水平均明显低于Con(P<0.05),siRNA-NC细胞中YAP mRNA和蛋白水平与Con差异均无统计学意义(P>0.05)。YAP siRNA细胞增殖活性、克隆形成率明显低于Con(P<0.05),细胞凋亡率明显高于Con(P<0.05),细胞中ATP水平低于Con(P<0.05),上清中乳酸含量低于Con(P<0.05),细胞中HK2、PKM2蛋白水平也低于Con(P<0.05),而Cleaved Caspase-3水平高于Con(P<0.05)。结论:下调YAP可以降低胃癌细胞克隆形成能力和增殖活性,诱导Caspase-3介导的胃癌细胞凋亡,干扰糖酵解关键酶HK2、PKM2的表达,降低细胞ATP水平,抑制胃癌细胞糖酵解。(本文来源于《蚌埠医学院学报》期刊2019年03期）
克隆形成论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
目的:探讨异丙酚对卵巢癌SKOV3细胞克隆形成、侵袭、EMT和miR-143表达的影响。方法:以0. 0、2. 5、5. 0和10. 0μmol/L异丙酚刺激SKOV3细胞48 h后,采用软琼脂集落形成实验检测细胞的克隆形成能力,Transwell小室实验检测细胞的侵袭能力,Western blot检测EMT相关蛋白E-cadherin和Vimentin的表达,实时荧光定量PCR检测细胞中miR-143的表达。脂质体法转染miR-143抑制剂后,观察下调miR-143表达对异丙酚刺激的SKOV3细胞的影响。结果:异丙酚能够呈浓度依赖性地抑制SKOV3细胞的克隆形成能力、侵袭能力和Vimentin蛋白的表达,促进E-cadherin蛋白和miR-143的表达(P <0. 05)。转染miR-143抑制剂后,异丙酚对SKOV3细胞的上述作用明显逆转(P <0. 05)。结论:异丙酚可能通过上调miR-143表达抑制SKOV3细胞克隆形成、侵袭和EMT进程,发挥抑制癌细胞转移的作用。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
克隆形成论文参考文献
[1].张惠丽,李如尧,马燕,赵信燕.ZNF217在非小细胞肺癌细胞中的表达及其对细胞增殖活性和克隆形成能力的影响[J].中国老年学杂志.2019
[2].田文珺,刘士佳,刘晓明,吴越.异丙酚对卵巢癌SKOV3细胞克隆形成、侵袭、EMT和miR-143表达的影响[J].郑州大学学报(医学版).2019
[3].于俊杰,俞咪娜,曹慧娟,潘夏艳,雍明丽.稻曲病菌突变体B-766中厚垣孢子形成调控基因的克隆和功能研究[C].中国植物病理学会2019年学术年会论文集.2019
[4].张丽娜.石蒜碱对肝癌细胞体外克隆形成、凋亡和细胞周期的影响[D].山西医科大学.2019
[5].杨敏璇,朱焯安,陈嘉俊,蔡秀珠,范芷仪.鲫鱼肌间刺形成基因SOST的克隆表达研究[J].仲恺农业工程学院学报.2019
[6].李想.紫斑牡丹斑色形成相关MYB基因克隆与功能分析[D].西北农林科技大学.2019
[7].贾静,师二姣,郭利丽,冯玲,王少帅.内皮克隆形成细胞的研究进展和应用前景[J].现代生物医学进展.2019
[8].纪超,马炬雷,舒鹏.泛素E3连接酶对多发性骨髓瘤细胞增殖、克隆形成能力的影响[J].中国医学科学院学报.2019
[9].姚益群,吴勇,申松波,杨浩.细胞外基质金属蛋白酶诱导因子单克隆抗体抑制ApoE~((-/-))小鼠动脉粥样硬化形成的实验研究[J].心肺血管病杂志.2019
[10].程铁军.下调Yes相关蛋白对胃癌细胞克隆形成能力和能量代谢的影响[J].蚌埠医学院学报.2019
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