导读:本文包含了肾毒性论文开题报告文献综述、选题提纲参考文献及外文文献翻译，主要关键词:毒性,损伤,贫铀,中药,肾小管,细胞,凋亡。
肾毒性论文文献综述
龚学忠,郑君丽,段怡汝,叶紫[1]（2019）在《川黄方对临床剂量叁价砷肾毒性大鼠肾小管上皮细胞凋亡的影响》一文中研究指出目的探讨川黄方对临床剂量叁价砷肾毒性的抑制效应及机制。方法将32只雄性Wistar大鼠分为正常组(A组)、模型组(B组)、川黄方组(C组)、N-乙酰半胱氨酸(NAC)组(D组),每组8只;B、C、D组采用亚砷酸钠(NaAsO2)制备叁价砷肾毒性大鼠模型,即每日腹腔注射10 mg/kg NaAsO2,共10 d。C组于造模前5 d每日川黄方水煎液灌胃,灌胃剂量为成人标准体质量(60 kg)常规用量50倍;D组于造模前5 d每日腹腔注射150 mg/kg的NAC。造模结束后24 h处死动物,测定肾功能(SCr、BUN)、肝功能(ALT、AST),HE染色观察肾、肝病理改变,扫描电镜观察肾小管上皮细胞凋亡,Western印迹检测肾组织cleaved-caspase-3蛋白表达。结果肾功能:与A组相比,造模后B组SCr、BUN均明显升高(P <0.01);与B组相比,C、D组SCr、BUN明显降低(P <0.05)。肝功能:造模后各组ALT、AST比较差异无统计学意义(P> 0.05)。病理形态学检测:HE染色提示B组大鼠肾组织出现明显肾间质水肿、肾小管上皮细胞胞质空泡样变,肝组织出现局灶性肝细胞水肿、局灶性炎细胞浸润;电镜提示B组肾小管上皮细胞空泡样变、线粒体肿胀和嵴断裂、肾小管上皮细胞凋亡增多;C、D组的肾组织病理改变明显减轻、肾小管和肾间质形态结构相对完整、凋亡细胞减少、肾小管上皮细胞空泡样变区域明显减少;肝组织结构基本正常。Western印迹检测:与A组相比,B组肾组织中cleaved-caspase 3蛋白表达显着增多(P <0.01);与B组相比,C、D组肾组织中cleaved-caspase-3蛋白表达明显回落(P <0.01)。结论川黄方能有效抑制临床剂量叁价砷的肾脏毒性,其分子机制与抑制caspase 3参与介导的肾小管上皮细胞凋亡有关。(本文来源于《北京医学》期刊2019年12期）
卢晓静,陈佳靓,赵丽杰,石永佳,郭宇鹏[2]（2019）在《标志物组合检测在益母草肾毒性评价中的应用》一文中研究指出目的:采用标志物组合检测的方法评价益母草肾毒性。方法:Wistar大鼠随机分为对照组、益母草水提物组(40 g生药/kg)和醇提物组(40 g生药/kg)。药物组灌胃给予相应剂量的药液,对照组灌胃给予等量纯水,连续9周,停药恢复4周。各组于不同时间点采集血液和尿液样本,末次给药后和恢复期结束时分离肾脏。HE染色后光镜下观察肾组织形态学变化;生化分析仪检测血清总蛋白(TP)、白蛋白(ALB)、尿素氮(BUN)、肌酐(Cr)以及尿液总蛋白(uTP)、尿白蛋白(uALB)、尿肌酐(uCr)水平;酶联免疫吸附法(ELISA)检测血清半胱氨酸蛋白酶抑制蛋白C(CysC)、中性粒细胞明胶酶相关脂质运载蛋白(NGAL)以及尿液NGAL(uNGAL)、肾损伤分子-1(KIM-1)、白介素-18(IL-18)水平。采用受试者工作特征曲线(ROC)分析结合二元Logistic回归分析的方法,比较单一标志物与标志物组合的检验效能。结果:①与同时间点对照组相比,益母草水提物组第9周血清TP水平明显降低(P<0.05),第4、8周血清BUN水平显着升高(P<0.01);醇提物组第8、9周血清BUN水平显着升高(P<0.01),第2周尿液uCr水平显着降低(P<0.05)。至恢复期结束,以上指标的组间比较,差异均无统计学意义(P>0.05)。②与同时间点对照组相比,益母草水提物组和醇提物组各时间点血清CysC、NGAL及尿液uNGAL、KIM-1、IL-18水平均显着升高(P<0.01);至恢复期结束,水提物组和醇提物组以上标志物水平仍明显高于对照组(P<0.01)。③给药9周后,益母草水提物组和醇提物组大鼠出现不同程度的肾小管上皮细胞肿胀及蛋白管型,且醇提物所致的肾损伤更为明显;停药4周后,水提物组和醇提物组大鼠肾损伤有所恢复,但仍可见一定程度的肾小管上皮细胞肿胀。④单一标志物的ROC分析显示,血清标志物CysC、NGAL和尿液标志物uNGAL、KIM-1、IL-18的曲线下面积(AUC)均远大于其他标志物。标志物组合的ROC分析显示,水提物组血清BUN+CysC+NGAL组合AUC为0.999,尿液uNGAL+KIM-1组合AUC为0.991,且均具有较高的敏感性和特异性,检验效能高于其他标志物组合及单一标志物;醇提物组以上两种组合的AUC均为1.000,亦具有较高的检验效能。结论:益母草水提物、醇提物长期给药可诱导大鼠肾损伤,且醇提物所致的肾损伤更为明显;血清BUN+CysC+NGAL及尿液uNGAL+KIM-1组合检测可用于益母草肾毒性的评价。(本文来源于《上海中医药大学学报》期刊2019年06期）
谷舒怡,唐黎明,张卫东[3]（2019）在《基于3D类器官构建中药肾毒性的评价方法》一文中研究指出目的:药物肾毒性的传统评价方法多采用体内动物模型,通过观察短期或长期给药后动物血清、尿液中尿素氮(BUN)、肌酐(Scr)等生物标志物以及试验终点肾脏病理组织形态学的改变来评价药物肾毒性,并推断药物对人体的可能毒性,该方法耗时、耗资、耗力,且反应指标不敏感。而体外2D肾细胞系模型不能准确反应药物在体内生理环境中的毒性作用。现代药物毒理学研究开始由体内研究向体内和体外研究相结合发展,建立高通量肾毒性体外评价模型可以提高目标化合物的筛选效率,最新研究表明人诱导多能干细胞在适宜的体外条件下可分化再生形成叁维的球状类器官(Organoid)结构,其生理功能与肾类似。本研究基于肾3D类器官构建一种新颖的评价药物肾毒性的方法,并将其应用于中药单体商陆皂苷甲的肾毒性评价。方法:首先向铺满基质胶的培养皿中接种人诱导多能干细胞,待细胞达到40～50%汇合度时,去除无饲养层培养基,加入含细胞因子的基础培养基,进行单细胞培养分化,收集细胞置于Transwell培养装置中,制作肾类器官,并对其进行形态观察及验证,确保其生长状态良好。其次,使用阳性化合物(顺铂、庆大霉素)对3D类器官模型进行验证,具体包括给药后3D类器官形态的变化。最后利用该模型对中药单体商陆皂苷甲进行肾毒性评价。结果:通过显微观察可以看到转入Transwell 3D培养后类器官的雏形从开始的细胞团,逐渐分化出管状结构,且随着时间推移,管状结构越清晰,未分化细胞即阴影部分越来越少。在高倍镜下观察类器官边缘部分,可见其明显出现多个高折光的管状结构轮廓,特异性表达蛋白验证肾类器官。当培养基中分别加入不同浓度的顺铂、庆大霉素时,随着药物浓度增加,肾类器官形态破坏的程度和数量明显增加。通过高内涵染色观察,在给与不同浓度的商陆皂苷甲后,肾3D类器官中凋亡细胞的数量及肾损伤因子(KIM-1)蛋白表达明显增加,活细胞数量明显减少。同时培养基中BUN含量与阴性对照相比明显升高,呈量效及时效关系。结论:本研究成功构建了基于3D类器官的肾毒性评价方法,并将其应用于中药单体商陆皂苷甲的肾毒性评价,其具体的损伤机制还有待进一步深入研究。基于3D类器官进行药物肾毒性评价不仅可减少受试物用量,利于早期对化合物潜在肾毒性进行深入评价,更能快速反应药物对肾脏毒性作用的具体部位,而且可在短期内完成对目标化合物肾毒性机制研究,缩短研究周期,减少实验动物的使用。(本文来源于《中国毒理学会中药与天然药物毒理与安全性评价第四次（2019年）学术年会论文集》期刊2019-11-15）
任真,赵金凤,张瑶,谢益敏,周阳[4]（2019）在《钙离子在镉诱导的肾毒性中的作用机理》一文中研究指出镉是一种有毒重金属,在我国污染形势日趋严峻。镉被人体摄入后大部分富集于肾脏。在肾脏中,镉主要累积于肾小管。由于镉在人体中的半衰期长,镉的长期累积会造成肾脏功能缺失或紊乱,甚至增加肾癌的发生几率。镉诱导的肾毒性主要是通过调节肾细胞钙离子转运相关蛋白引发钙离子稳态失衡,最终导致细胞凋亡。近年来,恢复镉诱导的钙离子稳态失衡的方法和药物正在不断探索中。钙离子在镉引起肾毒性中的作用机理的深入研究亟待进行。就钙离子在镉诱导的肾毒性中的作用机理进行了概述,为探讨重金属镉的毒性作用与解毒机制提供了新的方向。(本文来源于《生物技术进展》期刊2019年05期）
杨春启,王宇光,高月[5]（2019）在《中药肾毒性机制与评价模型研究进展》一文中研究指出随着中药的广泛使用,中药以其显着的治疗效果而备受青睐。目前中药安全性问题日益严重,其中以"中药肾毒性"问题最为突出。2018年Translational Medicine再次报道马兜铃酸肾毒性事件,加重了公众对中药安全性的质疑。目前关于中药肾毒性机制存在以下观点:(1)药物直接作用于肾小管上皮细胞,导致细胞释放大量活性氧簇和氮类(ROS/RNS)。随着药物剂量的增加,肾小管上皮细胞氧化应激和内质网应激相关通路被激活,导致肾细胞损伤和凋亡。由于肾小管细胞的大量坏死凋亡,使肾小管逐渐发生萎缩,最终导致肾小管功能障碍。(2)药物通过刺激肾小管上皮细胞分泌转化生长因子(TGF-β),使细胞转分化为层纤维细胞,从而导致肾间质纤维化。此外,TGF-β能够直接作用于肾间质层纤维细胞,促进其分泌细胞外基质,导致肾功能障碍。(3)药物能够调控肾细胞中促纤维化因子,如上调胶原蛋白I表达;抗纤维化因子,如抑制基质金属蛋白酶-9(MMP-9)表达,从而引起肾间质纤维化,导致肾功能损伤。随着中药在临床治疗中的广泛使用,中药肾毒性相关报道逐渐增多,中药肾毒性的早期评价越来越受重视。目前主要采用的肾毒性评价模型为:(1)动物模型:传统动物评价模型主要采用大鼠、小鼠、家兔等。但传统动物实验周期长、成本高等因素严重影响了药物肾毒性评价效率。斑马鱼作为一种新型药物评价模型,以实验周期短、便于观察等优点逐渐取代传统动物模型。(2)细胞模型:人肾小管上皮细胞(HK-2)功能接近肾原代细胞,对外源性药物刺激更加敏感,是肾毒性机制研究最主要的细胞模型。除此之外,人胚肾细胞(HEK-293)、犬肾小管上皮细胞(MDCK)等也广泛运用于药物体外肾毒性研究。(3)其他模型:动物模型实验周期长,细胞模型不适合同时对多种药物肾毒性进行评价,同时缺乏各组织及器官之间的相互作用评价。基于计算机数据挖掘的计算机毒理学和基于活细胞成像技术的荧光探针技术等能够高效直观的进行早期肾毒性筛选,逐渐在中药肾毒性评价中发挥重要作用。(本文来源于《2019中国中西医结合学会临床药理与毒理专业委员会第叁届学术研讨会论文摘要集》期刊2019-09-23）
何天目,李晓飞,张建永[6]（2019）在《代谢组学在中药肾毒性研究中的应用进展》一文中研究指出中药的肾毒性问题不容忽视,需要进行有效监测与防治。目前,生化及病理指标检测是最主要的研究手段,但存在灵敏度差、有创伤等问题。近年来,代谢组学因其系统性优势在中药肾毒性研究中展现出广阔的应用前景,且已取得一系列成果。然而要实现研究成果的临床转化,仍需要进行大样本临床研究的进一步证实。对目前代谢组学应用于中药肾毒性的毒效学、生物标志物及毒理机制等方面的研究现状进行总结,以期为中药肾毒性研究提供参考。(本文来源于《中国毒理学会第九次全国毒理学大会论文集》期刊2019-09-17）
郝玉徽,冉永红,王双,李娟,赵雅贞[7]（2019）在《线粒体硫加双氧酶ETHE1介导细胞自噬过度活化在贫铀肾毒性中的作用及其机制研究》一文中研究指出目的贫铀被广泛应用于民事和军事活动中,肾脏是其中毒的靶器官,但中毒机制有待于研究。本项目的研究目的是探究自噬在贫铀诱导的肾毒性中的作用并探索其机制。材料和方法人胚肾细胞(HEK293)暴露于贫铀后,观察贫铀对细胞自噬的影响。结果研究发现细胞暴露于贫铀4h后,胞内自噬体增多,自噬体膜标志蛋白LC3-Ⅱ增高,而使用自噬抑制剂后,贫铀的细胞毒性降低,提示自噬过度活化可能在贫铀肾毒性中发挥了重要作用。自噬抑制剂通过阻断自噬,进而改善了贫铀诱导的肾毒性。我们还发现HEK293细胞暴露于贫铀后引起细胞核p53的活化和mTOR通路的抑制,同时随着贫铀暴露剂量的增加,细胞自噬水平的增高,细胞内线粒体硫加双氧酶ETHE1逐渐降低。对HEK293细胞进行ETHE1基因干扰发现,细胞核p53的表达显着增加,贫铀诱导的肾毒性中细胞自噬过度活化。结论这些结果表明贫铀通过减少ETHE1,激活p53通路,抑制mTOR通路促进自噬过度活化,从而导致肾毒性。本研究将为预防和治疗贫铀所致的肾毒性提供新的治疗靶点。(本文来源于《中国毒理学会第九次全国毒理学大会论文集》期刊2019-09-17）
[8]（2019）在《万古霉素在重症感染患者中肾毒性的研究》一文中研究指出目的研究万古霉素应用于重症感染患者时,引发肾毒性的危险因素,并通过优化万古霉素治疗方案,规避危险因素,减少肾毒性发生率。方法应用循证药学方法,查询相关文献汇总出万古霉素相关肾毒性的危险因素,包括患者因素及独立危险因素;收集重症感染并使用万古霉素的患者60例,病原学检测为革兰氏阳性菌且进行万古霉素血清谷浓度监测的患者,收集各组患者的年龄、性别、血清肌酐(Scr)浓度、白细胞计数、中性粒细胞百分比、血清中万古霉素浓度、万古霉素治疗持续时间等数据。对两组患者的疗效及安全性进行比较,并且评价肾毒性的相关因素。结果检索出万古霉素相关肾毒性独立危险因素:万古霉素剂量、血药谷浓度、疗程、联用肾毒性药物;患者因素:基础肾功能、年龄、体重、疾病状态。以万古霉素血清药物浓度分组,叁组均以老年男性患者居多,有接近一半的患者血药浓度没有达标,未达标患者中有过半数没有进行药物浓度连续监测。随着万古霉素浓度的升高,基础肌酐值逐渐升高,连续监测药物浓度的患者比例也逐渐增高。血清药物浓度与血液指标的好转、临床总有效率间没有统计学关联。随着万古霉素血清药物浓度的升高,肾毒性发生率有所增加,但不具有统计学意义。出现肾毒性的患者血清基础肌酐浓度明显高于无肾毒性患者,差异具有统计学意义。疗程超过1周,肾毒性发生率增加,具有统计学意义;联用肾毒性药物,万古霉素肾毒性增加,与单用万古霉素比较差异有统计学意义。结论规范的药物浓度监测辅助万古霉素安全有效的临床应用,尤其对于肾功能损伤的患者,应重视血清药物浓度监测,以及控制万古霉素的疗程、尽量避免联用肾毒性药物,以减少肾毒性。(本文来源于《中国毒理学会第九次全国毒理学大会论文集》期刊2019-09-17）
喻欢,张乐帅[9]（2019）在《硫化铋纳米颗粒的肾毒性机制及灵芝多糖修饰的增效减毒研究》一文中研究指出目的铋广泛应用于冶金、化妆品和医学诊疗等行业,目前,随着金属纳米材料的快速发展,铋相关的纳米粒子被发现有十分优良的CT成像能力。但是铋纳米材料引起的急性肾损伤不容忽视,所以我们对硫化铋纳米粒子诱导的急性肾损伤与自噬的关系进行了研究,同时为了增强其抗肿瘤效应、减轻肾毒性我们在硫化铋纳米粒子表面进行了灵芝多糖的修饰。材料和方法我们通过小鼠尾静脉注射低中高不同剂量(1.25、2.5、5 mg·kg~(-1))的硫化铋纳米粒子,经血生化结果、肾组织的病理组织分析。为探究硫化铋纳米粒子造成肾毒性的机制,我们用自噬通路的诱导剂雷帕霉素(3 mg·kg~(-1))和自噬通路的抑制剂氯喹(60 mg·kg~(-1))对小鼠进行预处理后,再经尾静脉注射中等剂量(2.5 mg·kg~(-1))的硫化铋纳米粒子,3天后进行了急性肾损伤的血生化指标(血尿素氮、肌酐)、肾组织的病理分析以及肾组织中相关自噬通路的蛋白(LC3I、LC3Ⅱ)表达检测。同时,为了增强抗肿瘤效应、减轻肾毒性我们在硫化铋纳米粒子表面进行了灵芝多糖的修饰。为了探究灵芝多糖硫化铋的抗肿瘤效应,对4T1荷瘤小鼠经尾静脉注射4 mg·kg~(-1)的灵芝多糖硫化铋,4 h后给予4Gy的射线照射,治疗14天,对肿瘤及主要组织器官进行称量及染色。我们通过小鼠尾静脉分别注射5 mg·kg~(-1)的硫化铋纳米粒子和灵芝多糖硫化铋纳米粒子,腹腔注射17 mg·kg~(-1)顺铂作为阳性对照,3天后进行急性肾损伤的血生化指标(血尿素氮、肌酐)和肾组织的病理分析。结果中高剂量的硫化铋纳米粒子能显着引起血尿素氮、肌酐的升高,引起肾小管上皮细胞发生坏死、甚至造成管型。经雷帕霉素预处理过的小鼠肾组织仅出现肾小管细胞的水肿,而经氯喹预处理的肾组织除了水肿还出现了肾间质的炎症细胞浸润。灵芝多糖硫化铋与放射治疗联用能增强抗肿瘤效应。血尿素氮和肌酐水平的升高可通过灵芝多糖的修饰而降低,灵芝多糖铋纳米粒子仅在病理组织中引起轻微的炎症。结论硫化铋纳米粒子能通过AMPK/mTOR信号通路引发自噬,自噬在该纳米材料引起的肾毒性中发挥了保护性作用。同时,灵芝多糖的修饰能减轻铋纳米粒子引起的肾毒性。我们的研究为硫化铋纳米粒子引起的肾毒性提供了基础理论,并且通过进一步的修饰增强了抗肿瘤效应、减轻了肾毒性,这为铋相关的纳米材料进入临床提供了新的思路与解决方案。(本文来源于《中国毒理学会第九次全国毒理学大会论文集》期刊2019-09-17）
张琳,韩欣汝,臧恒昌,刘伟[10]（2019）在《中药致肾毒性研究进展及临床预防策略》一文中研究指出随着我国经济快速的发展,人们对中药的重视程度愈发提高,对其使用过程中的各种不良反应也愈发关注,尤其在"马兜铃酸事件"后,人们对易致肾毒性中药的使用更加谨慎。为减少中药肾损害的发生,本文介绍了常用易致肾毒性中药,阐述了肾损害的主要原因,探讨在使用中药过程中如何避免肾损害的发生,为易致肾毒性中药的合理应用提供依据,为人民大众的安全健康提供有利参考。(本文来源于《药学研究》期刊2019年09期）
肾毒性论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
目的:采用标志物组合检测的方法评价益母草肾毒性。方法:Wistar大鼠随机分为对照组、益母草水提物组(40 g生药/kg)和醇提物组(40 g生药/kg)。药物组灌胃给予相应剂量的药液,对照组灌胃给予等量纯水,连续9周,停药恢复4周。各组于不同时间点采集血液和尿液样本,末次给药后和恢复期结束时分离肾脏。HE染色后光镜下观察肾组织形态学变化;生化分析仪检测血清总蛋白(TP)、白蛋白(ALB)、尿素氮(BUN)、肌酐(Cr)以及尿液总蛋白(uTP)、尿白蛋白(uALB)、尿肌酐(uCr)水平;酶联免疫吸附法(ELISA)检测血清半胱氨酸蛋白酶抑制蛋白C(CysC)、中性粒细胞明胶酶相关脂质运载蛋白(NGAL)以及尿液NGAL(uNGAL)、肾损伤分子-1(KIM-1)、白介素-18(IL-18)水平。采用受试者工作特征曲线(ROC)分析结合二元Logistic回归分析的方法,比较单一标志物与标志物组合的检验效能。结果:①与同时间点对照组相比,益母草水提物组第9周血清TP水平明显降低(P<0.05),第4、8周血清BUN水平显着升高(P<0.01);醇提物组第8、9周血清BUN水平显着升高(P<0.01),第2周尿液uCr水平显着降低(P<0.05)。至恢复期结束,以上指标的组间比较,差异均无统计学意义(P>0.05)。②与同时间点对照组相比,益母草水提物组和醇提物组各时间点血清CysC、NGAL及尿液uNGAL、KIM-1、IL-18水平均显着升高(P<0.01);至恢复期结束,水提物组和醇提物组以上标志物水平仍明显高于对照组(P<0.01)。③给药9周后,益母草水提物组和醇提物组大鼠出现不同程度的肾小管上皮细胞肿胀及蛋白管型,且醇提物所致的肾损伤更为明显;停药4周后,水提物组和醇提物组大鼠肾损伤有所恢复,但仍可见一定程度的肾小管上皮细胞肿胀。④单一标志物的ROC分析显示,血清标志物CysC、NGAL和尿液标志物uNGAL、KIM-1、IL-18的曲线下面积(AUC)均远大于其他标志物。标志物组合的ROC分析显示,水提物组血清BUN+CysC+NGAL组合AUC为0.999,尿液uNGAL+KIM-1组合AUC为0.991,且均具有较高的敏感性和特异性,检验效能高于其他标志物组合及单一标志物;醇提物组以上两种组合的AUC均为1.000,亦具有较高的检验效能。结论:益母草水提物、醇提物长期给药可诱导大鼠肾损伤,且醇提物所致的肾损伤更为明显;血清BUN+CysC+NGAL及尿液uNGAL+KIM-1组合检测可用于益母草肾毒性的评价。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
肾毒性论文参考文献
[1].龚学忠,郑君丽,段怡汝,叶紫.川黄方对临床剂量叁价砷肾毒性大鼠肾小管上皮细胞凋亡的影响[J].北京医学.2019
[2].卢晓静,陈佳靓,赵丽杰,石永佳,郭宇鹏.标志物组合检测在益母草肾毒性评价中的应用[J].上海中医药大学学报.2019
[3].谷舒怡,唐黎明,张卫东.基于3D类器官构建中药肾毒性的评价方法[C].中国毒理学会中药与天然药物毒理与安全性评价第四次（2019年）学术年会论文集.2019
[4].任真,赵金凤,张瑶,谢益敏,周阳.钙离子在镉诱导的肾毒性中的作用机理[J].生物技术进展.2019
[5].杨春启,王宇光,高月.中药肾毒性机制与评价模型研究进展[C].2019中国中西医结合学会临床药理与毒理专业委员会第叁届学术研讨会论文摘要集.2019
[6].何天目,李晓飞,张建永.代谢组学在中药肾毒性研究中的应用进展[C].中国毒理学会第九次全国毒理学大会论文集.2019
[7].郝玉徽,冉永红,王双,李娟,赵雅贞.线粒体硫加双氧酶ETHE1介导细胞自噬过度活化在贫铀肾毒性中的作用及其机制研究[C].中国毒理学会第九次全国毒理学大会论文集.2019
[8]..万古霉素在重症感染患者中肾毒性的研究[C].中国毒理学会第九次全国毒理学大会论文集.2019
[9].喻欢,张乐帅.硫化铋纳米颗粒的肾毒性机制及灵芝多糖修饰的增效减毒研究[C].中国毒理学会第九次全国毒理学大会论文集.2019
[10].张琳,韩欣汝,臧恒昌,刘伟.中药致肾毒性研究进展及临床预防策略[J].药学研究.2019
论文知识图
