导读:本文包含了氧化作用论文开题报告文献综述、选题提纲参考文献及外文文献翻译，主要关键词:氧化酶,氢氧化钙,细胞,甲酚,吲哚,嘌呤,红细胞。
氧化作用论文文献综述
蔡恒星,李颖杰,龙星[1]（2019）在《透明质酸对颞下颌关节滑膜细胞氧化应激的保护作用》一文中研究指出目的:采用过氧化氢(H_2O_2)模拟颞下颌关节腔内的氧化应激状态,并利用系列浓度的高分子量透明质酸(hyaluronic acid,HA)进行干预,探讨氧化应激对滑膜细胞的影响及HA的干预作用。方法:实验动物为日本大耳白兔,通过外科手术获取颞下颌关节滑膜组织并进行细胞培养。采用系列浓度的H_2O_2进行氧化应激实验,探索合适的H_2O_2实验浓度,将H_2O_2与不同浓度的HA共同作用于培养细胞,观察细胞粘附情况,并采用噻唑蓝(methyl thiazol tetrazolium,MTT)法观察H_2O_2和不同浓度HA对滑膜细胞增殖的影响。结果:低浓度的H_2O_2(5、10μmol/L)对细胞活力没有抑制作用(P>0.05),而100μmol/L H_2O_2对细胞活力的抑制作用过强(P<0.05)。50μmol/L H_2O_2对细胞活力的抑制作用约为对照组的60%,因此选择此浓度为本实验的刺激浓度。中等浓度的HA(0.01%和0.05%)对滑膜细胞氧化应激的保护作用最强,与其他实验组比较差异有统计学意义(P<0.05);低浓度的HA效果不明显,与单纯H_2O_2组比较差异无统计学意义(P>0.05);而高浓度的HA抑制滑膜细胞增殖。结论:利用50μmol/L的H_2O_2可以模拟兔颞下颌关节滑膜细胞氧化应激状态,中等浓度的HA可以对滑膜细胞起到保护作用。(本文来源于《口腔医学研究》期刊2019年12期）
董奥,谭小月,孔琪,张勉之[2]（2019）在《五味子醇提液对糖尿病肾病小鼠氧化应激的保护作用及机制研究》一文中研究指出目的探讨五味子醇提液(SE)对自发型2型糖尿病C57BLKS/Jdb/db(db/db)小鼠氧化应激的保护作用及机制。方法选取10只9周龄雄性db/m小鼠和10只同周龄同源雄性db/db小鼠随机分为对照组、SE对照组、模型组、SE治疗组,每组5只。SE对照组和治疗组分别以SE 5 mg/kg ig给药,连续给药6周。在0、3、6周记录体质量、血糖及24 h尿微量白蛋白,6周后处死小鼠,收集肾组织标本。脂质过氧化试剂盒测定氧化应激指标丙二醛(MDA)含量,过碘酸雪夫(PAS)染色观察肾组织病理变化,Westernblotting法检测抗氧化因子核因子红细胞衍生2相关因子2(Nrf2)及血红素氧合酶-1(HO-1)蛋白表达,实时荧光定量PCR(qRT-PCR)法检测Nrf2及其下游靶基因的表达。结果与对照组相比,模型组小鼠体质量、血糖和24 h尿微量白蛋白明显升高,MDA含量增加,Nrf2、HO-1及其下游靶基因表达下降(P<0.05、0.01)。SE能够降低糖尿病肾病小鼠血糖、24 h尿微量白蛋白和MDA水平,改善肾组织病理损伤,上调Nrf2、HO-1及其下游靶基因表达(P<0.05、0.01)。结论 SE对db/db小鼠氧化应激损伤有一定的保护作用,其机制可能与上调抗氧化因子Nrf2及其下游基因有关。(本文来源于《中草药》期刊2019年24期）
魏金菊[3]（2019）在《碘仿氢氧化钙糊剂在慢性根尖周炎根管治疗中的作用探讨》一文中研究指出目的探讨碘仿氢氧化钙糊剂在慢性根尖周炎根管治疗中的作用。方法 100例慢性根尖周炎患者随机分为对照组和观察组各50例。对照组采用传统甲醛甲酚封药根管治疗,观察组采用碘仿氢氧化钙糊剂封药根管治疗,比较两组的治疗效果、牙周指数及并发症。结果观察组的治疗总有效率为98.0%,显着高于对照组的82.0%(P <0.05)。治疗前,两组患者的GI、 BI、PD及PLI无显着差异(P>0.05);治疗后,两组的GI、 BI、 PD及PLI均显着所下降,且观察组的GI、 BI、 PD及PLI均显着低于对照组(P <0.05)。观察组的并发症发生率为6.0%,显着低于对照组的20.0%(P <0.05)。结论对于慢性根尖周炎患者,采用碘仿氢氧化钙糊剂封药根管治疗的疗效更佳,可明显改善患者的牙周指数,且并发症较少,值得临床推广。(本文来源于《临床医学工程》期刊2019年12期）
乔久涛,关德宏,王冬艳,刘艾芸[4]（2020）在《左归丸对成骨细胞氧化应激损伤的保护作用》一文中研究指出背景:最新研究发现氧化应激在骨质疏松症中发挥着重要作用,衰老、雌激素缺乏、核因子E2相关因子2(Nrf2)、血红素加氧酶1与活性氧的产生和骨质疏松发病有着重要的关系。目的:分析左归丸对成骨细胞氧化应激损伤的保护作用机制。方法:实验方案经哈尔滨医科大学附属第二医院伦理委员会批准。分离培养SD乳鼠颅骨成骨细胞,实验分为空白组、模型组(300μmol/L H2O2)、左归丸组(300μmol/L H2O2+10%左归丸含药血清)。用H2O2建立成骨细胞氧化应激损伤模型;在成骨细胞氧化应激损伤同时,用左归丸含药血清培养成骨细胞,空白组不做任何处理。测定各组成骨细胞中丙二醛和超氧化物歧化酶含量;Western blot检测成骨细胞中核因子E2相关因子2和血红素加氧酶1蛋白表达。结果与结论:①与空白组比较,模型组中丙二醛含量明显升高,超氧化物歧化酶的含量明显降低;与模型组比较,左归丸组中丙二醛含量明显降低,超氧化物歧化酶的含量明显升高;②与空白组比较,模型组成骨细胞中血红素加氧酶1和核因子E2相关因子2表达明显增加;左归丸组成骨细胞中血红素加氧酶1和核因子E2相关因子2表达明显高于模型组;③结果说明,左归丸对成骨细胞氧化损伤具有保护作用。(本文来源于《中国组织工程研究》期刊2020年07期）
邓培渊,孔庆寒,袁伟,李长看[5]（2019）在《吲哚胺2,3-双加氧化酶Ⅰ与抑制剂INCB024360作用的分子动力学研究》一文中研究指出INCB024360是进入临床试验的吲哚胺2,3-双加氧化酶Ⅰ(IDO1)抑制剂之一,但其结合机理尚不明晰。本文运用分子对接、分子动力学、自由能计算和丙氨酸突变扫描方法研究了IDO1和INCB024360的结合模式。结果表明,IDO1和INCB024360的复合物形成了6个氢键,结合自由能为-70. 82 k J/mol,静电作用力是主要驱动力,极性溶剂化能是主要抑制力;丙氨酸突变扫描发现,Ser263和Glu171是两者结合的关键氨基酸,ΔΔGbind值分别为15. 35和54. 39 k J/mol。本文的结果可为阐明IDO1和INCB02436结合的分子机制提供重要依据。(本文来源于《化学通报》期刊2019年12期）
张亚冠,杜远生,刘建中,王泽鹏,陈国勇[6]（2019）在《新元古代大氧化事件与大规模成磷作用》一文中研究指出新元古代末期全球性成磷事件被认为是地质历史时期全球范围内首次出现的大规模富磷沉积物沉积事件(Cook and Shergold,1984)。华南地区震旦纪陡山沱磷块岩广泛发育在扬子地台上，尤其是分布于贵州省的开阳、瓮安磷矿、遵义磷矿和丹寨磷矿，代表了浅水海岸至深水陆棚相磷块岩沉积环境，是本次成磷事件的典型代表(张亚冠等，2019)。与古元古代全球首次成磷事件(约2.2-1.8Ga)中磷块岩沉积被限制在极浅的、光合作用影响的含氧海洋绿洲中相比，本次成磷事件富磷沉积物沉积规模更大、范围更广泛(本文来源于《第九届全国成矿理论与找矿方法学术讨论会论文摘要集》期刊2019-12-13）
王爱华,金玥,吴越,成学飞,田秋红[7]（2019）在《具有黄嘌呤氧化酶抑制作用的中药及中成药治疗高尿酸血症研究进展》一文中研究指出黄嘌呤氧化酶是一种重要的嘌呤代谢酶,可催化次黄嘌呤转化为黄嘌呤,再进一步催化黄嘌呤产生尿酸。当体内尿酸浓度过高时将导致高尿酸血症,进而引起痛风的发作。而黄嘌呤氧化酶抑制剂可降低体内黄嘌呤氧化酶的活性。现阶段大部分西药如别嘌呤醇、非布司他等的毒副作用较大,文章就具有黄嘌呤氧化酶抑制作用的中药及中成药来治疗高尿酸血症与痛风进行详细综述,为相关研究提供有益参考。(本文来源于《天津中医药》期刊2019年12期）
李欣益,刘春妍,黄建,颜妍,谢基明[8]（2019）在《益生菌V9对高脂饮食诱导的NAFLD大鼠肝功能、氧化应激及脂代谢的影响及作用机制》一文中研究指出目的:研究益生菌双歧杆菌V9(V9)对高脂饮食诱导的非酒精性脂肪肝(NAFLD)大鼠肝功能、氧化应激及脂代谢的影响,并探讨其作用机制。方法:雄性Wistar大鼠,随机分为空白组(Control)、高脂饮食组(HFD)、黄连素(BR)组(HFD+BR)、益生菌V9治疗组(HFD+V9)以及益生菌V9对照组(V9)。除Control组和V9组,其余组给予高脂饮食,6周后将高脂饮食换为普通饲料并进行灌胃给药,黄连素300 mg/kg、益生菌V9 1×10~9CFU/ml,4周后收集血清和肝脏组织。结果:与Control组相比,HFD组的AST、ALT、TC、MDA水平显着上升(P<0.05),SOD和SOD2的表达量显着下降(P<0.05),PPAR-α、PPAR-γ的表达受到抑制(P<0.05);与HFD组相比,HFD+V9及Berberine组的ALT、AST、TC、MDA水平显着降低(P<0.05),SOD活力、SOD2以及PPAR-α、PPAR-γ的表达量显著上升(P<0.05)。结论:益生菌V9可以通过抑制氧化应激反应、缓解脂代谢紊乱,改善高脂饮食诱导的NAFLD。(本文来源于《中国免疫学杂志》期刊2019年23期）
张大鹏,任培华,黎宛妍,张志敏,林勇平[9]（2019）在《全真一气汤及多糖对小鼠缺氧模型的氧化应激干预作用研究》一文中研究指出目的:研究探讨全真一气汤多糖对小鼠缺氧模型的氧化应激干预作用。方法:小鼠随机分为正常对照组、全真一气汤浸膏高剂量组、全真一气汤浸膏低剂量组、全真一气汤多糖高剂量组、全真一气汤多糖低剂量组,每组小鼠连续灌胃8 d,末次灌胃2 h后,采用常压密闭缺氧实验、亚硝酸钠中毒实验、急性脑缺血性缺氧实验,记录小鼠存活时间。对于急性脑缺血性缺氧受试小鼠,检测氧化应激指标如总抗氧化能力(T-AOC)、总超氧化歧化酶(T-SOD)、丙二醛(MDA)、过氧化氢酶(CAT)、谷胱甘肽(GSH)、一氧化氮合酶(TNOS、iNOS)活力、羟脯氨酸(Hyp)含量等,并结合肺脏的病理切片进行抗氧化作用研究。结果:全真一气汤组及多糖组小鼠耐缺氧能力和耐急性脑缺血性缺氧能力均比正常对照组强。全真一气汤的多糖对于T-AOC、GSH、TNOS活力和iNOS活力均有显着作用,浸膏对T-AOC和Hyp有显着作用(P<0.05或P<0.01)。结论:全真一气汤组及多糖组小鼠在常压密闭缺氧实验、亚硝酸钠中毒实验、急性脑缺血性缺氧实验的存活时间均比正常对照组强及对肺部的显着保护作用,表明全真一气汤及多糖具有一定的抗氧化应激干预作用。(本文来源于《中华中医药学刊》期刊2019年12期）
兰玉艳,李岩[10]（2019）在《白鲜皮提取物对红细胞氧化损伤的抑制作用》一文中研究指出目的探讨白鲜皮乙醇提取物(AEDP)对红细胞氧化损伤的抑制作用,同时对其活性成分进行定性分析。方法建立人红细胞自氧化及过氧化氢(H_2O_2)所致氧化损伤的模型,采用比色法观察白鲜皮对红细胞氧化损伤的抑制作用,磷酸盐缓冲液处理为对照组。结果与对照组比较,白鲜皮对红细胞自氧化溶血、H_2O_2所致红细胞溶血均有明显的抑制作用,并呈一定的剂量效应关系(P<0.05)。结论 AEDP通过抑制红细胞自氧化溶血、H_2O_2氧化损伤溶血,保护红细胞膜的完整性,使红细胞免受氧化性损伤。(本文来源于《中国老年学杂志》期刊2019年23期）
氧化作用论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
目的探讨五味子醇提液(SE)对自发型2型糖尿病C57BLKS/Jdb/db(db/db)小鼠氧化应激的保护作用及机制。方法选取10只9周龄雄性db/m小鼠和10只同周龄同源雄性db/db小鼠随机分为对照组、SE对照组、模型组、SE治疗组,每组5只。SE对照组和治疗组分别以SE 5 mg/kg ig给药,连续给药6周。在0、3、6周记录体质量、血糖及24 h尿微量白蛋白,6周后处死小鼠,收集肾组织标本。脂质过氧化试剂盒测定氧化应激指标丙二醛(MDA)含量,过碘酸雪夫(PAS)染色观察肾组织病理变化,Westernblotting法检测抗氧化因子核因子红细胞衍生2相关因子2(Nrf2)及血红素氧合酶-1(HO-1)蛋白表达,实时荧光定量PCR(qRT-PCR)法检测Nrf2及其下游靶基因的表达。结果与对照组相比,模型组小鼠体质量、血糖和24 h尿微量白蛋白明显升高,MDA含量增加,Nrf2、HO-1及其下游靶基因表达下降(P<0.05、0.01)。SE能够降低糖尿病肾病小鼠血糖、24 h尿微量白蛋白和MDA水平,改善肾组织病理损伤,上调Nrf2、HO-1及其下游靶基因表达(P<0.05、0.01)。结论 SE对db/db小鼠氧化应激损伤有一定的保护作用,其机制可能与上调抗氧化因子Nrf2及其下游基因有关。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
氧化作用论文参考文献
[1].蔡恒星,李颖杰,龙星.透明质酸对颞下颌关节滑膜细胞氧化应激的保护作用[J].口腔医学研究.2019
[2].董奥,谭小月,孔琪,张勉之.五味子醇提液对糖尿病肾病小鼠氧化应激的保护作用及机制研究[J].中草药.2019
[3].魏金菊.碘仿氢氧化钙糊剂在慢性根尖周炎根管治疗中的作用探讨[J].临床医学工程.2019
[4].乔久涛,关德宏,王冬艳,刘艾芸.左归丸对成骨细胞氧化应激损伤的保护作用[J].中国组织工程研究.2020
[5].邓培渊,孔庆寒,袁伟,李长看.吲哚胺2,3-双加氧化酶Ⅰ与抑制剂INCB024360作用的分子动力学研究[J].化学通报.2019
[6].张亚冠,杜远生,刘建中,王泽鹏,陈国勇.新元古代大氧化事件与大规模成磷作用[C].第九届全国成矿理论与找矿方法学术讨论会论文摘要集.2019
[7].王爱华,金玥,吴越,成学飞,田秋红.具有黄嘌呤氧化酶抑制作用的中药及中成药治疗高尿酸血症研究进展[J].天津中医药.2019
[8].李欣益,刘春妍,黄建,颜妍,谢基明.益生菌V9对高脂饮食诱导的NAFLD大鼠肝功能、氧化应激及脂代谢的影响及作用机制[J].中国免疫学杂志.2019
[9].张大鹏,任培华,黎宛妍,张志敏,林勇平.全真一气汤及多糖对小鼠缺氧模型的氧化应激干预作用研究[J].中华中医药学刊.2019
[10].兰玉艳,李岩.白鲜皮提取物对红细胞氧化损伤的抑制作用[J].中国老年学杂志.2019
论文知识图
