虫草菌丝论文_徐莹,张定棋,杨海琳,陈高峰,陈佳美

导读:本文包含了虫草菌丝论文开题报告文献综述、选题提纲参考文献及外文文献翻译,主要关键词:虫草,菌丝,多糖,种质,孢子,碳源,麦角。

虫草菌丝论文文献综述

徐莹,张定棋,杨海琳,陈高峰,陈佳美[1](2019)在《虫草菌丝活性成分C-02通过调控巨噬细胞影响肝星状细胞活化的抗肝纤维化机制研究》一文中研究指出目的:探讨虫草菌丝活性成分C-02抗肝纤维化的作用机制研究,为虫草菌丝抗肝纤维化新药开发及临床应用提供参考。方法:体内实验:取雄性C57BL/6小鼠63只随机分为正常组(n=10)及模型组(n=50),模型组按2 mL/kg体重腹腔注射15%CCl_4-橄榄油,一周叁次,造模6周,第4周时,将模型组随机为模型对照组(CCl_4;n=10)、C-02低剂量组(CCl_4+10mg/kg C-02;n=10)、C-02中剂量组(CCl_4+20mg/kg C-02;n=10)、C-02高剂量组(CCl_4+40mg/kg C-02;n=10)、索拉菲尼组(CCl_4+10mg/kg SORA;n=10),C-02各剂量组口服给予0.5%CMC-Na配制的C-02混悬液,每天1次,连续3周。正常组和模型对照组给予空白溶剂0.5%CMC-Na口服,6周末处死老鼠取材,检测各组小鼠肝功能、肝脏组织病理、肝星状细胞及巨噬细胞活化相关指标及纤维化相关信号通路的蛋白及基因表达。体外实验:(1)采用不同浓度的C-02分别对TGF-β诱导的JS-1小鼠肝星状细胞及LPS诱导的RAW264.7小鼠巨噬细胞进行干预,分别检测有无C-02时JS-1细胞及RAW264.7活化、增殖相关基因及蛋白的变化。(2)采用LPS诱导的RAW264.7巨噬细胞活化模型,给予C-02及STAT1抑制剂预先干预24 h,换液后与正常JS-1细胞共培养24 h,分别收取RAW264.7及JS-1细胞,检测活化的RAW264.7对JS-1活化的影响以及C-02的干预作用。结果:在体内,C-02干预后,CCl_4纤维化小鼠血清AST和ALT含量显着下降;肝脏胶原沉积、炎性细胞浸润减少;肝组织α-SMA、COL-I表达较模型组显着减少;C-02高剂量组肝组织中促纤维化因子PDGF、TNF-α与经典促纤维化p-ERK/ERK信号通路的蛋白水平均较模型组显着下降;C-02高剂量组可显着抑制小鼠肝组织中M1型巨噬细胞标记物CD11b阳性表达,且抑制M1型巨噬细胞活化与抑制STAT1及IRF5的表达有关。在体外,C-02能够分别抑制JS-1及RAW264.7的活化及增殖,但对RAW264.7的起效浓度较对JS-1的起效浓度低2-16倍。共培养结果显示,LPS激活的RAW264.7与JS-1细胞共培养后,JS-1细胞α-SMA和p-ERK/ERK表达水平明显升高,C-02预干预组JS-1细胞α-SMA和p-ERK/ERK表达显着下调,RAW264.7细胞CD11b、PDGF-BB、TNF-α、IL-1、STAT1表达下调,培养上清中PDGF-BB量减少;并且STAT1抑制剂联合C-02用药组药效优于STAT1或C-02高剂量单用组。结论:C-02抗肝纤维化作用机制与巨噬细胞和肝星状细胞有密切关系,C-02可能通过抑制STAT1表达进而抑制M1型巨噬细胞活化,从而减少PDGF-BB、TNF-α等因子释放,进而抑制HSCs的活化,其抑制HSCs活化的作用机制还与PDGF/ERK信号通路有关。(本文来源于《第二十八次全国中西医结合肝病学术会议暨2019年全国中西医结合肝病研究进展继续教育学习班论文汇编》期刊2019-09-20)

刘行海,刘红,郑倩,刘华,买文丽[2](2019)在《虫草菌丝对2型糖尿病大鼠认知功能障碍的影响》一文中研究指出目的探讨虫草菌丝(CS)对2型糖尿病(T2DM)大鼠认知功能的影响。方法采用链脲佐菌素联合高脂饮食复制T2DM大鼠模型,将成功造模大鼠随机分成模型组,CS低、中、高剂量组[CS1组1.5 ml/(kg·d)、CS2组3.0 ml/(kg·d)、CS3组6.0 ml/(kg·d),灌胃]。给药4 w后,采用Morris水迷宫法进行行为学检测;测定大鼠空腹血糖(FBG)、血清胰岛素(FINS)水平并计算胰岛素敏感指数(ISI);测定海马组织中丙二醛(MDA)含量、超氧化物歧化酶(SOD)活性和肿瘤坏死因子(TNF)-α含量。结果与对照组比较,模型组逃避潜伏期明显延长,在原平台象限停留的时间明显缩短,FBG、FINS、MDA和TNF-α含量明显升高,ISI、SOD水平明显降低(均P<0.05)。与模型组比较,CS3组避潜伏期明显缩短(P<0.05);CS2、CS3组在原平台象限停留的时间明显增加(P<0.05);CS2、CS3组其他各指标均显着改善(P<0.05),作用呈剂量依赖性。结论 CS可改善T2DM大鼠认知障碍,可能与其降低T2DM大鼠体内血糖,减轻脑部炎症反应和提高抗氧化能力有关。(本文来源于《中国老年学杂志》期刊2019年12期)

刘伟,戚胜兰,王永丽,陈佳美,张定棋[3](2019)在《虫草菌丝脂溶性部位的GC-MS分析》一文中研究指出目的研究虫草菌丝中的脂溶性成分。方法采用石油醚提取虫草菌丝中的脂溶性成分,通过10%硫酸-甲醇对提取物进行甲酯化,采用气相色谱-质谱联用技术(GC-MS)对虫草菌丝脂溶性成分进行分离与鉴定。使用VF-Waxms型毛细管色谱柱(60 m×0.25μm,0.25μm)进行分离,载气为高纯度氦气,进样温度220℃,流速1 mL·min~(-1);电离方式EI离子源,离子源温度200℃,接口温度230℃,溶剂延时3 min,m/z 30~600。采用建立的GC-MS方法对6批次虫草菌丝脂溶性部位中13种脂肪酸进行定量测定。结果从虫草菌丝中初步鉴定49种脂溶性成分,包括17种脂肪酸类、8种酮类、5种烷烃类、3种酰胺类、2种醇类、3种醚类、7种非脂肪羧酸酯类以及4种其他类化合物。其中脂肪酸类成分在虫草菌丝脂溶性成分中所占的比例高达89.40%,占绝对优势。完成了6批次虫草菌丝13种主要脂肪酸(占所有脂肪酸类成分的97.08%)的含量测定,总量在25.44~41.47 mg·g~(-1)之间。其中油酸、亚油酸与亚麻酸等不饱和脂肪酸含量较高,在18.06~29.98 mg·g~(-1)之间。结论采用GC-MS法完成虫草菌丝脂溶性部位化学成分的鉴定以及主要脂肪酸类成分的含量测定,为虫草菌丝开发利用及质量控制提供一定参考。(本文来源于《时珍国医国药》期刊2019年04期)

刘不悔,何伟明,万毅刚,高坤,涂玥[4](2019)在《虫草菌丝抑制自噬相关AMPK/ULK1信号活性改善肾小管上皮细胞衰老的分子机制》一文中研究指出为了探讨虫草菌丝(mycelium of Cordyceps sinensis,MCs)改善D-半乳糖(D-galactose,D-gal)诱导的肾小管上皮细胞衰老的作用和分子机制,将体外培养的大鼠近端肾小管上皮细胞(NRK-52E)分为正常组(normal group,N),模型组(D-gal model group,D),低剂量MCs组(low dose of MCs,L-MCs),中剂量MCs组(medium dose of MCs,M-MCs),高剂量MCs组(high dose of MCs,H-MCs),分别进行不同的干预。具体而言,N组加入1%胎牛血清(fetal bovine ser-um,FBS)1 m L;D组加入100 mmol·L~(-1)D-gal;L-MCs组加入100 mmol·L~(-1)D-gal+20 mg·L~(-1)MCs;M-MCs组加入100 mmol·L~(-1)D-gal+40 mg·L~(-1)MCs;H-MCs组加入100mmol·L~(-1)D-gal+80 mg·L~(-1)MCs。在干预后的24或48 h,首先,观察D-gal对NRK-52E细胞klotho,P27,P16蛋白表达水平,β-半乳糖苷酶(senescence-associatedβ-galactosidase,SA-β-gal)染色以及腺苷酸活化蛋白激酶(adenosine monophosphate activated protein kinase,AMPK)/不协调的51类激酶1(uncoordinated 51-like kinase 1,ULK1)信号活性的影响;其次,观察MCs对NRK-52E细胞增殖活性的影响;最后,观察MCs对D-gal诱导的NRK-52E细胞klotho,P27,P16蛋白表达水平,SA-β-gal染色以及哺乳动物同族物微管相关蛋白1轻链3(microtubule-associated protein 1 light chain 3,LC3)和AMPK/ULK1信号活性的影响。结果表明,对于NRK-52E细胞,D-gal能引起衰老,并诱导磷酸化AMPK(phosphorylated-AMPK,p-AMPK)和磷酸化ULK1(phosphorylated-ULK1,p-ULK1)蛋白高表达,激活AMPK/ULK1信号通路;中、高剂量MCs与D-gal联合干预能明显改善klotho,P27,P16蛋白表达水平和SA-β-gal染色程度,具有抗细胞衰老的作用;此外,中、高剂量MCs与D-gal联合干预能明显改善LC3,p-AMPK,p-ULK1蛋白表达水平,抑制AMPK/ULK1信号活性,提高自噬水平。总之,对于D-gal诱导的肾小管上皮细胞衰老模型,MCs在体外有抗衰老的作用,并且,通过抑制自噬相关AMPK/ULK1信号活性而干预其衰老进程。这可能是MCs抗肾小管上皮细胞衰老的新的分子机制。(本文来源于《中国中药杂志》期刊2019年06期)

代勇[5](2018)在《蛹虫草菌丝液体培养基中碳氮源的研究试验》一文中研究指出蛹虫草(Cordceps milharisc(L)Linr)又称北冬虫夏草,属子囊菌纲,肉座菌目,麦角菌科,虫草属。天然虫草资源十分匮乏,半人工栽培生产周期长,技术不易掌握。通过液体深层培养法可获得与天然虫草化学成分相近的菌丝体,还可获得次生代谢产物,还能大大缩短生产周期。所以,通过液体发酵培养虫草菌丝是获得虫草产品的重要手段,现将碳氮源对蛹虫草菌丝生长影响的试验报告如下:1材料和方法(本文来源于《农民致富之友》期刊2018年20期)

陈自宏,徐玲[6](2018)在《兰坪虫草菌丝生长的培养条件》一文中研究指出以菌落直径为测量指标,采用单因素试验来筛选兰坪虫草菌株Clan-7菌丝生长培养基的碳源和氮源,并分析了不同温度和pH值对其菌丝生长的影响;结果表明,最适合Clan-7菌丝生长的碳源为麦芽糖,氮源为黄豆粉;最适合菌丝生长的培养条件为温度20℃、pH=6~6.5。(本文来源于《保山学院学报》期刊2018年05期)

郑庆委,张涛,管俊昌,姚苹苹,慈大正[7](2018)在《不同种质资源蛹虫草菌丝生长特性及其多糖产量的研究》一文中研究指出研究本试验中6株不同来源的蛹虫草菌株(150707,150715,150725,150808,52244,51762)的菌丝生长特性及其多糖产量。测定这6株蛹虫草菌丝生长速度、分生孢子产量,利用水提醇沉法提取不同菌株粗多糖。研究发现在不同培养基上不同来源的这6株蛹虫草菌丝生长速度、产分生孢子量、多糖得率不同,在加富PDA培养基上生长速度较快,但是在血平板培养基上孢子产量及多糖得率较优。分析得出150707、52244两个菌株孢子产量和多糖产量相对较高,为优势菌株,血平板培养基为蛹虫草孢子及多糖产量较优培养基。(本文来源于《基因组学与应用生物学》期刊2018年04期)

郑庆委,张涛,管俊昌,姚苹苹,慈大正[8](2018)在《不同种质资源蛹虫草菌丝生长特性及其多糖产量的研究》一文中研究指出研究本试验中6株不同来源的蛹虫草菌株(150707,150715,150725,150808,52244,51762)的菌丝生长特性及其多糖产量。测定这6株蛹虫草菌丝生长速度、分生孢子产量,利用水提醇沉法提取不同菌株粗多糖。研究发现在不同培养基上不同来源的这6株蛹虫草菌丝生长速度、产分生孢子量、多糖得率不同,在加富PDA培养基上生长速度较快,但是在血平板培养基上孢子产量及多糖得率较优。分析得出150707、52244两个菌株孢子产量和多糖产量相对较高,为优势菌株,血平板培养基为蛹虫草孢子及多糖产量较优培养基。(本文来源于《基因组学与应用生物学》期刊2018年04期)

郭素萍,杨槐俊[9](2018)在《虫草被孢菌粉(至灵菌丝)多糖提取物对化学性肝损伤的辅助保护作用》一文中研究指出目的:观察虫草被孢菌粉(至灵菌丝)多糖提取物对急性肝损伤小鼠谷丙转氨酶(ALT)、谷草转氨酶(AST)、肝细胞变性及坏死程度的影响。方法:采用CCl_4诱导小鼠急性化学性肝损伤模型,将动物随机分成5组,分别是空白对照组,模型对照组,虫草被孢菌粉(至灵菌丝)多糖提取物低、中、高剂量组(3个剂量组分别为1.11、3.33、10.00 g/kg BW),检测血清ALT、AST值,并取肝脏作病理切片,观察肝脏的病理损伤情况。结果:虫草被孢菌粉(至灵菌丝)多糖提取物高剂量组能明显降低CCl_4急性肝损伤小鼠血清ALT值,减轻肝细胞坏死程度。结论:虫草被孢菌粉(至灵菌丝)多糖提取物对化学性肝损伤有辅助保护功能。(本文来源于《中医临床研究》期刊2018年10期)

孙鑫,刘洪亮,黄恺,赵志敏,吕靖[10](2017)在《虫草菌丝中3种活性成分对血管新生与内皮细胞功能的影响》一文中研究指出目的探讨虫草菌丝中的3种活性成分(虫草素、腺苷、麦角甾醇)对血管新生和肝内皮细胞功能的影响。方法采用鸡胚绒毛尿囊膜实验和转基因斑马鱼实验分别观察虫草素、腺苷、麦角甾醇对新生血管面积、功能血管数量及碱性磷酸酶变化的影响;MTT法测定3个化合物对人肝癌SK-HEP-1细胞的细胞毒活性;采用血管内皮生长因子(VEGF)诱导SK-HEP-1细胞增殖为模型,以索拉非尼为阳性对照药,MTT法测定3个化合物对细胞增殖的影响,Transwell法观察细胞迁移,Matrigel管腔形成实验观察细胞管腔形成情况,荧光探针法检测胞内一氧化氮(NO)的量和一氧化氮合酶(NOS)活性。结果虫草菌丝中腺苷、麦角甾醇能够显着抑制鸡胚绒毛尿囊膜血管新生、减少转基因斑马鱼功能血管数量,而虫草素能够促进鸡胚绒毛尿囊膜血管新生;与对照组相比,VEGF可诱导SK-HEP-1细胞增殖,促进细胞迁移和管腔形成,并可使其胞内NO水平和NOS活性显着升高;与模型组相比,虫草素、腺苷、麦角甾醇呈剂量依赖性地抑制SK-HEP-1细胞增殖,腺苷、麦角甾醇能抑制SK-HEP-1细胞迁移,3者均可不同程度地抑制SK-HEP-1细胞管腔形成,且剂量依赖性地降低胞内NO水平和NOS活性。结论虫草菌丝中的虫草素、腺苷、麦角甾醇对SK-HEP-1细胞增殖、迁移、管腔形成有不同程度的抑制作用,其中腺苷的作用尤为明显;其机制与抑制细胞内NO水平和NOS活性有关。(本文来源于《中草药》期刊2017年24期)

虫草菌丝论文开题报告

(1)论文研究背景及目的

此处内容要求:

首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景,再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题,并提出你的论文准备的观点或解决方法。

写法范例:

目的探讨虫草菌丝(CS)对2型糖尿病(T2DM)大鼠认知功能的影响。方法采用链脲佐菌素联合高脂饮食复制T2DM大鼠模型,将成功造模大鼠随机分成模型组,CS低、中、高剂量组[CS1组1.5 ml/(kg·d)、CS2组3.0 ml/(kg·d)、CS3组6.0 ml/(kg·d),灌胃]。给药4 w后,采用Morris水迷宫法进行行为学检测;测定大鼠空腹血糖(FBG)、血清胰岛素(FINS)水平并计算胰岛素敏感指数(ISI);测定海马组织中丙二醛(MDA)含量、超氧化物歧化酶(SOD)活性和肿瘤坏死因子(TNF)-α含量。结果与对照组比较,模型组逃避潜伏期明显延长,在原平台象限停留的时间明显缩短,FBG、FINS、MDA和TNF-α含量明显升高,ISI、SOD水平明显降低(均P<0.05)。与模型组比较,CS3组避潜伏期明显缩短(P<0.05);CS2、CS3组在原平台象限停留的时间明显增加(P<0.05);CS2、CS3组其他各指标均显着改善(P<0.05),作用呈剂量依赖性。结论 CS可改善T2DM大鼠认知障碍,可能与其降低T2DM大鼠体内血糖,减轻脑部炎症反应和提高抗氧化能力有关。

(2)本文研究方法

调查法:该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。

观察法:用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。

实验法:通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。

文献研究法:通过调查文献来获得资料,从而全面的、正确的了解掌握研究方法。

实证研究法:依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。

定性分析法:对研究对象进行“质”的方面的研究,这个方法需要计算的数据较少。

定量分析法:通过具体的数字,使人们对研究对象的认识进一步精确化。

跨学科研究法:运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。

功能分析法:这是社会科学用来分析社会现象的一种方法,从某一功能出发研究多个方面的影响。

模拟法:通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。

虫草菌丝论文参考文献

[1].徐莹,张定棋,杨海琳,陈高峰,陈佳美.虫草菌丝活性成分C-02通过调控巨噬细胞影响肝星状细胞活化的抗肝纤维化机制研究[C].第二十八次全国中西医结合肝病学术会议暨2019年全国中西医结合肝病研究进展继续教育学习班论文汇编.2019

[2].刘行海,刘红,郑倩,刘华,买文丽.虫草菌丝对2型糖尿病大鼠认知功能障碍的影响[J].中国老年学杂志.2019

[3].刘伟,戚胜兰,王永丽,陈佳美,张定棋.虫草菌丝脂溶性部位的GC-MS分析[J].时珍国医国药.2019

[4].刘不悔,何伟明,万毅刚,高坤,涂玥.虫草菌丝抑制自噬相关AMPK/ULK1信号活性改善肾小管上皮细胞衰老的分子机制[J].中国中药杂志.2019

[5].代勇.蛹虫草菌丝液体培养基中碳氮源的研究试验[J].农民致富之友.2018

[6].陈自宏,徐玲.兰坪虫草菌丝生长的培养条件[J].保山学院学报.2018

[7].郑庆委,张涛,管俊昌,姚苹苹,慈大正.不同种质资源蛹虫草菌丝生长特性及其多糖产量的研究[J].基因组学与应用生物学.2018

[8].郑庆委,张涛,管俊昌,姚苹苹,慈大正.不同种质资源蛹虫草菌丝生长特性及其多糖产量的研究[J].基因组学与应用生物学.2018

[9].郭素萍,杨槐俊.虫草被孢菌粉(至灵菌丝)多糖提取物对化学性肝损伤的辅助保护作用[J].中医临床研究.2018

[10].孙鑫,刘洪亮,黄恺,赵志敏,吕靖.虫草菌丝中3种活性成分对血管新生与内皮细胞功能的影响[J].中草药.2017

论文知识图

2 磁处理对蛹虫草菌丝生长所呈现...1 不同磁感应强度和不同磁处理时间的组...蛹虫草菌丝类胡萝卜素的含量与蓝...2pH对广东虫草菌丝生物量和EP...虫草菌丝色谱图不同磁感应强度和不同磁处理时间对蛹...

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