导读:本文包含了钙化作用论文开题报告文献综述、选题提纲参考文献及外文文献翻译，主要关键词:血管,平滑肌,细胞,作用,主动脉,动脉,卟啉。
钙化作用论文文献综述
刘发龙,李芸,王巧晗,宫庆礼[1]（2019）在《颗石藻光合作用与钙化作用的研究现状》一文中研究指出对颗石藻的生物学种类、形态特征、分布特点做了简单概括,探讨了影响颗石藻光合作用与钙化作用的多种因素,包括光照、温度、营养盐与海水酸化,揭示了光合作用与钙化作用之间的偶联机制,对颗石藻的利用价值做出了展望。(本文来源于《河北渔业》期刊2019年02期）
许敬平,吴大为,滕旭,朱海英,李小丽[2]（2019）在《血管紧张素Ⅱ受体1阻断剂抑制大鼠主动脉血管钙化作用的研究》一文中研究指出目的探讨血管紧张素Ⅱ受体1(AT1R)阻断剂抑制大鼠主动脉血管钙化的作用及其机制。方法选取5周龄雄性SD大鼠48只,采用随机数字表法分为空白组、模型组、治疗组各16只,模型组和治疗组建立主动脉钙化模型,治疗组给予氯沙坦皮下注射10 mg/(kg·d),连续1周;模型组和空白组仅给予等量生理盐水。应用HE染色观察各组主动脉血管壁形态变化、茜素红染色观察各组主动脉钙盐沉积情况; Western blot法检测各组MAPK、Cx43、BMP2蛋白的表达情况;测定各组主动脉组织钙含量、ALP含量、hs-CRP、OPG。结果治疗组的主动脉组织钙含量、ALP含量低于模型组;治疗组的血清hs-CRP、OPG水平低于模型组;治疗组的MAPK、Cx43、BMP2蛋白表达低于模型组,上述差异均有统计学意义(P <0. 05)。结论 AT1R阻断剂氯沙坦能有效抑制大鼠主动脉血管钙化形成,其作用机制与调节MAPK、Cx43、BMP2蛋白表达、减轻炎症反应、降低主动脉组织钙含量、ALP含量有关。(本文来源于《中国卫生检验杂志》期刊2019年01期）
宫丽,李鹏,冀永强,齐栋,贺天玮[3]（2018）在《磷酸钙纳米晶体促血管平滑肌细胞钙化作用及机制》一文中研究指出目的:终末期肾脏病患者动脉尸检存在磷酸钙沉积,这些微钙化大小在20-500nm之间,是磷酸钙的早期沉积形式。本研究探讨磷酸钙纳米晶体(hydroxyapatite nanocrystals, HNs)促进血管平滑肌细胞向成骨细胞分化的分子机制。方法:用HNs孵育原代人主动脉血管平滑肌细胞(Primary human aorta smooth muscle cells, HASMCs),检测平滑肌肌动蛋白SM-α-actin和成骨标志分子runt-related(本文来源于《中国中西医结合学会肾脏疾病专业委员会2018年学术年会论文摘要汇编》期刊2018-10-11）
唐路,薛栋,白雨豪,王鹏程,周维[4]（2018）在《牙龈卟啉单胞菌对血管平滑肌细胞钙化作用的研究》一文中研究指出目的:探讨牙龈卟啉单胞菌(Porphyromonasgingivalis,P.gingivalis)对小鼠血管平滑肌细胞(vascular smooth muscle cell,VSMC)钙化的影响。方法:选取C57BL/6小鼠,取主动脉体外培养VSMC,通过细胞免疫荧光染色,用α-smooth muscle actin(α-SMA)特异性抗体对VSMC鉴定。热灭活P.gingivalis以不同的感染倍数(multiplicity of infection,MOI)干预VSMC,分别在12、24、48、72h检查VSMC的细胞活性,在21天时检测VSMC钙化表现及钙含量。并且将P.gingivalis与小鼠主动脉共培养,观察P.gingivalis对小鼠主动脉的钙化作用。结果:特异性抗体α-SMA在细胞中荧光染色阳性,证明体外培养为VSMC。P.gingivalis(MOI:10,100)刺激VSMC在24和48h,细胞活性明显增强,在72h,所有感染倍数下(MOI:1,10,100)细胞活性较对照组均明显增强(P<0.05)。培养至21d时,P.gingivalis诱导VSMC出现明显钙化,钙含量与MOI成正相关(P<0.05)。P.gingivalis与小鼠主动脉培养14d,见主动脉壁出现明显钙化沉积。结论:P.gingivalis可诱导VSMC细胞活性增强及钙化,并且可直接引起主动脉壁钙化沉积。(本文来源于《口腔医学研究》期刊2018年02期）
张喜洋[5]（2016）在《豫西寒武纪微生物碳酸盐岩中蓝细菌的钙化作用》一文中研究指出豫西寒武系微生物岩中发现两种蓝细菌化石,葛万菌(Girvanella)、附枝菌(Epiphyton)。本文对葛万菌和附枝菌的形态特征、矿物组成及其钙化机理等方面进行了深入研究,对两种蓝细菌进行了细胞结构的重建,阐明了其钙化过程,区分出生物矿物,为显生宙初期第一次“蓝细菌钙化作用幕”的研究提供佐证。葛万菌化石由管壁和管芯两部分组成。单管弯曲不分叉,菌体之间相互缠绕。管芯为圆柱状方解石,直径10–20μm,长度50-200μm不等。管壁由直径1–2μm沿径向放射排列的粒状或短柱状方解石组成。管壁方解石为葛万菌光合作用诱导产生的生物矿物;管芯矿物为成岩产物。据此,建立葛万菌细胞结构:细胞列和外面包被的胶鞘(EPS),在两者之间有一层坚韧的细胞壁。附枝菌的定义描述的是球状蓝细菌集合体组成的囊状结构以及由囊状结构组成的树枝状结构。囊由数个蓝细菌细胞及其胞外聚合物EPS组成,直径15-60μm。在体视显微镜下球形囊状结构和枝状体呈棕色散布在黑色斑块中。偏光显微镜下囊状结构边缘色深,内部色浅,枝状体二分支。电子显微镜下可见长方体和球形囊状结构垂相堆迭形成枝状体。每个囊由沸石化的外壁和内部圈闭的方解石组成。外壁通常厚1-5μm,层状或放射状。内部圈闭的方解石中有直径1-4μm的坑,这些坑是降解的球状蓝细菌。坑周边的方解石由微生物诱导产生。诱导过程可分为光合作用过程和异养细菌诱导过程。蓝细菌通过二氧化碳浓缩机制,利用溶解在水中的碳酸氢根离子进行光合作用,并产生OH~-。OH~-与水中的碳酸氢根反应产生大量碳酸根离子。蓝细菌死亡后,细胞溶解素降解EPS,使得其上吸附的Ca~(2+)被释放,与Ca~(2+)结合形成碳酸钙沉淀。这个过程发生在EPS上,因而受到了EPS上生物大分子排列方式的影响。葛万菌的EPS中吸附钙离子的生物大分子排列规则有序,形成的方解石沉淀呈规则的粒状。附枝菌的EPS中生物大分子排列紧密且无序,EPS钙化成致密方解石。附枝菌EPS的钙化还可由异养细菌在附枝菌死亡之后通过硫酸盐还原作用产生。异养细菌将SO_4~(2-)还原的过程中产生大量OH~-,促进沉淀的产生。此时还未降解的EPS为碳酸钙的成核提供点位。而Ca~(2+)则是由异养细菌细胞溶素导致EPS溶解释放出来。(本文来源于《河南理工大学》期刊2016-05-30）
李恩刚[6]（2016）在《银杏叶提取物对高磷诱导的慢性肾脏病大鼠血管钙化作用的研究》一文中研究指出目的心血管疾病(cardiovascular disease, CVD)是慢性肾脏病(chronic kidney disease, CKD)患者的主要并发症之一,也是CKD患者的主要致死亡原因。血管钙化是CKD中普遍存在的临床表现,是发生心血管致死的强大的预测因素。对于血管钙化,至今仍没有公认有效的治疗方案,因此,了解CKD血管钙化发生的机制及其可能的有效防治措施,对于防治慢性肾脏病患者心血管并发症意义重大。近年来的研究表明,CKD血管钙化由血管钙化的促进与抑制因子失衡引起,其机制极为复杂,与多种危险因素相关。大量流行病学和临床研究的资料表明高磷血症是CKD患者血管钙化、血管硬度增加继而发生CVD的主要危险因素。近年来,很多中药制剂因其毒副作用少、治疗效果肯定在临床上得到了广泛应用。EGb 761是应用现代工艺获得的银杏叶标准提取物,其通过抗氧化、抗炎、抗血小板聚集、抗凋亡、调节血管生成及功能等多个信号途径,对改善心肌缺血、内皮细胞损伤、动脉粥样硬化斑块形成具有明显的效果。然而,EGb 761对高磷介导的大鼠血管平滑肌细胞钙化有何影响尚不明确,而且EGb 761对慢性肾脏病血管钙化的影响尚未见报道。由于高磷通过增加线粒体ROS的产生促进血管平滑肌细胞向成骨细胞转分化诱导钙化,而EGb 761具有抗氧化活性,可减少线粒体ROS产生,因此我们推测,EGb 761可能通过减少线粒体ROS的产生而抑制平滑肌细胞钙化,从而对慢性肾脏病血管钙化发挥一定程度的改善作用。材料与方法为了探明EGb 761对慢性肾脏病血管钙化的作用,本研究将分为体外细胞实验和在体动物实验。第一部分以体外培养的大鼠血管平滑肌细胞为模型,通过在高磷状态下诱导其向成骨细胞分化,检测相关信号通路和成骨信号分子的表达以及细胞钙含量,观察β-磷酸甘油联合或不联合EGb 761对血管平滑肌细胞钙化的影响。第二部分通过高磷饮食诱导建立残肾大鼠慢性肾脏病血管钙化模型,给予含EGb 761的饲料进行干预,观察其对动物动脉钙化的影响,进一步探明其作用及分子机制。实验步骤如下：1.采用组织块贴壁法对大鼠主动脉血管平滑肌细胞培养并鉴定后,分组使用p-磷酸甘油、不同浓度的EGb 761于预培养7天。2.分组对细胞内钙含量、细胞内蛋白含量、碱性磷酸酶活性、线粒体活性氧自由簇含量和NF-κB活性进行测定,并定量PCR检测大鼠血管平滑肌细胞核心结合因子(Cbfa1)、α-平滑肌肌动蛋白(a-smoot muscle actin, a-SM actin) mRNA的表达情况,以判断不同浓度EGb 761在血管平滑肌细胞钙化过程中的作用。3.通过高磷诱导建立残肾大鼠慢性肾脏病血管钙化模型,并应用EGb 761进行干预16周后测定大鼠血清尿素氮、肌酐、钙、磷指标。4.用Von Kossa染色测定大鼠胸主动脉钙化的情况,并对大鼠腹主动脉钙含量进行测定,蛋白免疫印迹法检测大鼠胸主动脉上段NF-κB p65、核心结合因子α1 (Cbfα1)和a-SM actin的蛋白含量,探讨EGb 761在慢性肾脏病血管钙化中的作用。结果1.BGP钙化干预组细胞内钙含量显着高于阴性对照组(P<0.01),加入不同浓度的EGb 761后,大鼠血管平滑肌细胞内钙含量降低(P<0.05),而且降低程度跟加入的EGb 761呈浓度依赖性。2.高磷可诱导细胞碱性磷酸酶的高表达、上调NF-κB活性、增加线粒体ROS产生、增加Cbfa1 mRNA的基因表达、降低a-SM actin mRNA的基因表达(P<0.05),在培养液中加入相应浓度的EGb 761后,碱性磷酸酶的表达下降、NF-κB活性下降、线粒体ROS减少、Cbfα1 mRNA的基因表达下降、a-SM actin mRNA的基因表达上调(P<0.05),而且效果与加入的EGb 761呈剂量依赖关系。3.残肾大鼠慢性肾脏病血管钙化模型干预16周后取血化验发现血清尿素氮、肌酐、磷明显高于阴性对照组,说明5/6肾切除+高磷饮食法诱导大鼠慢性肾功能衰竭成功,但EGb 761干预组和单纯高磷饮食组之间差异无统计学意义。4.大鼠胸主动脉Von Kossa染色和腹主动脉钙含量测定证实高磷可诱导残肾大鼠慢性肾脏病血管钙化,加入EGb 761干预可以减轻血管钙化。5.EGb 761可以抑制慢性肾脏病血管钙化大鼠主动脉中NF-κB p65、cbfa1的蛋白表达,上调a-SM actin蛋白表达,抑制血管平滑肌细胞的表型转化。结论1、EGb 761可降低13-磷酸甘油诱导的大鼠动脉血管平滑肌细胞的钙化,它不但降低钙离子的沉积,而且抑制血管平滑肌细胞表型转化,具体机制与降低碱性磷酸酶的表达、减少血管平滑肌细胞线粒体活性氧自由簇的产生、下调NF-κB的活性有关。2、EGb 761通过ROS-NF-κB信号通道减少氧化应激、抑制大鼠血管平滑肌细胞向成骨细胞的转化,对慢性肾功能衰竭大鼠的血管钙化起到保护作用。但是研究发现还存在着其它信号通路参与高磷诱导血管钙化过程,EGb 761的保护机制需要更进一步的研究。(本文来源于《山东大学》期刊2016-05-10）
徐荣建[7]（2016）在《microRNA-449c-5p调控主动脉瓣退行性钙化作用机制的研究》一文中研究指出研究背景及目的：随着我国风湿热发病率下降及老龄化加剧,退行性钙化性主动脉瓣膜病(DCAVD)成为老年人最常见的心脏瓣膜病。目前DCAVD已成为我国老年人心衰、晕厥甚至猝死的主要病因之一,尚无有效药物能预防或延缓其进展,手术仍是最有效的治疗手段,这给患者家庭及社会带来了巨大经济负担。探讨DCAVD发病机制,从而及时有效的干预其进展,将具有极大的经济价值和社会价值。既往认为DCAVD是退行性钙磷沉积不可逆的被动过程,近年来研究表明DCAVD是类似成骨样分化受多因素调控的主动过程,涉及慢性炎症反应、脂代谢异常及钙盐沉积等。至今,DCAVD发病机制仍不清楚,有待进一步研究。Mohler等已分离出瓣膜间质细胞(VICs),并证实其在特定条件下可转化为成骨细胞样细胞,并形成钙结节。研究证实主动脉钙化瓣膜中成骨细胞和骨组织的标志物表达升高,如碱性磷酸酶、骨钙蛋白、骨桥蛋白等,提示钙化相关因子可能参与DCAVD发病过程,VICs向成骨细胞分化可能是DCAVD发病的重要基础。microRNAs是细胞内重要的非编码调控分子,可参与调控多种生理和病理过程。VICs结合miRNA是研究DCAVD发病机制的一个新视角,存在为DCAVD提供早期诊断及治疗的潜在价值。本研究采用niRNA芯片技术筛选出调控DCAVD相关的miRNAs,从中选取miRNA-449c-5p作为研究对象,进一步验证其功能,通过RT-PCR、Western blot等技术探讨其调控机制,以期阐明DCAVD发病机制,寻找其早期诊断及干预措施。感染性心内膜炎(IE)是指心脏内膜微生物感染,可伴赘生物形成,近年来发病率呈上升趋势。关于活动期IE手术时机及效果的选择目前仍存在争议,传统上多倾向于内科治疗,即手术多在正规有效抗感染4-6周,体温正常,血培养阴性后进行,但在此期间,易发生心功能不全、栓塞等,病死率较高。本研究拟通过分析活动期IE血培养及药敏结果,为合理选择抗生素提供依据,并进行长期随访,以探讨早期手术疗效。研究方法：第一部分1、差异miRNAs筛选及目标miRNA确定：对瓣膜钙化组织和相对正常组织提取RNA,通过miRNA芯片技术测定miRNA表达情况,筛选出差异miRNAs,从差异miRNAs中选取miRNA-449c-5p作为研究对象,通过RT-PCR技术验证其差异表达。2、VICs培养和鉴定：术中留取人正常主动脉瓣膜,采用改进的胶原酶消化法获取VICs,并对VICs进行细胞表型鉴定。3、差异性表达1niRNA-449c-5p的功能验证:将miRNA-449c-5p mimics、inhibitor和negative control分别导入VICs,模拟过表达和低表达miRNA-449c-5p,进行转染效率测定,然后进行成骨诱导,在7天和14天进行RT-PCR、Western blot、ALP活性测定及茜素红染色,验证miRNA-449c-5p对VICs成骨分化的影响。4、miRNA-449c-5p调控VICs成骨分化的机制：通过miRNA专业靶基因预测网站,初步预测miRNA-449c-5p靶基因,再通过双荧光素酶实验,验证两者结构匹配程度,最后通过SiRNA技术验证靶基因的真实性。5、VICs成骨诱导中,IL-6对miRNA-449c-5p的调控作用：首先,收集VICs成骨诱导前和诱导后24h、48h的培养基,检测其IL-6浓度；其次,VICs培养基中,加入IL-6对其刺激,分别于加入前和加入后24h、48h收集细胞,行miRNA-449c-5p测定。6、动物实验：将miRNA-449c-5p agomirs、antagomirs及negative control分别经尾静脉注射入Balb/c小鼠体内,分别过表达和低表达miRNA-449c-5p,然后皮下注射Vitamin D3诱导软组织钙化,6周后行心脏超声检测。第二部分回顾性分析2010年5月至2014年7月我院收治的62例活动期IE患者血培养结果及临床资料,所有患者均早期外科治疗,术后长期随访。研究结果：1、成功筛选出DCAVD相关的差异miRNAs,并从中选取miRNA-449c-5p作为研究对象；2、成功分离出VICs,并对其表型进行了鉴定,证实其达到体外实验要求；3、对miRNA-449c-5p进行功能研究,动物水平、细胞水平、蛋白水平和mRNA水平研究显示,miRNA-449c-5p能够调控VICs成骨分化；4、通过靶基因专业预测网站,预测miRNA-449c-5p靶基因为Smad4,通过双荧光素酶报告实验,确定Smad4为其靶基因,最终确定miRNA-449c-5p通过TGF-β/Smad通路调控VICs成骨分化；5、证实VICs成骨分化中,分泌型IL-6表达上调,而IL-6刺激VICs可导致其miRNA-449c-5p表达下调,从而证实DCAVD发病中IL-6可能调控miRNA-449c-5p的表达；6、活动期IE主要病原菌为链球菌、粪肠球菌和金葡菌,围术期死亡2例,余60例治愈出院,57例术后长期随访心功能Ⅰ级42例,Ⅱ级15例,随访期均无IE复发。结论：1、筛选出DCAVD特异性miRNA表达谱；2、miRNA-449c-5p靶基因为Smad4,通过TGF-β/Smad信号通路在体内外水平调控VICs成骨分化；3、IE病原菌以革兰氏阳性菌为主,需根据药敏结果合理选择抗生素,早期手术治疗活动期IE临床疗效满意。(本文来源于《北京协和医学院》期刊2016-04-01）
朱杰,王中群,王昭军,徐绥宁[8]（2016）在《维生素K2抑制血管钙化作用与机制研究进展》一文中研究指出血管钙化多见于衰老、动脉粥样硬化斑块、糖尿病和慢性肾病等,是引起心血管疾病发病率、病死率升高的重要原因。最近的研究表明,许多疾病的早期阶段即有血管钙化发生,如动脉粥样硬化的脂纹期就有骨相关蛋白的表达,这一发现引起众多科学家和临床医师的关注,旨在阐明其发病机理,寻找有效的药物诱导钙化的转归。维生素K依赖性蛋白(vitamin K dependent proteins),是一组依赖于维生素K(本文来源于《中华老年心脑血管病杂志》期刊2016年01期）
姜晓宇,王宁勃,邱翠婷,吕安林,李寰[9]（2015）在《华法令诱导大鼠体内主动脉的钙化作用》一文中研究指出目的:研究华法令对大鼠体内主动脉的钙化作用。方法:采用华法令(3 mg/g饲料)的饲料喂养诱导大鼠体内动脉钙化。实验分3组(n=6),对照组、6 W钙化组、12 W钙化组。Von Kossa染色观察钙结节形成,邻甲酚酞络合酮比色法定量测定钙沉积含量。采用TUNEL染色法检测大鼠主动脉组织内血管平滑肌细胞(Vascular Smooth Muscle Cell,VSMC)凋亡。Western blot法检测大鼠主动脉组织中生长抑制特异蛋白6(Growth Arrest Specific Gene 6 Protein,Gas 6)蛋白表达水平。结果:钙化组钙结节、钙沉积含量及VSMC凋亡均高于对照组(P<0.01)有显着差异。钙化形成与凋亡表达呈显着正相关(R2=0.8853,P<0.0001);钙化组Gas 6蛋白表达量较对照组下调(P<0.01)有显着差异。结论:华法令通过下调Gas 6蛋白诱导大鼠体内主动脉钙化形成。(本文来源于《现代生物医学进展》期刊2015年32期）
郑新庆,郭富雯,刘昕明,林荣澄,周治东[10]（2015）在《海洋酸化没有显着影响成体鹿角杯形珊瑚的钙化作用和光合能力》一文中研究指出工业革命以来,人类活动释放的大量CO2进入大气层,不仅产生严重的温室效应,也使得全球海洋出现酸化的现象。造礁珊瑚被认为是受海水酸化影响最大的类群。本研究以鹿角杯形珊瑚(Pocillopora damicornis)为研究对象,通过气体交换法模拟未来的酸化环境(2100年)研究鹿角杯形珊瑚的钙化率和光合能力(Fv/Fm)对酸化的响应。实验设置两个pH组(分别为7.8和8.1),自然光下进行4周的实验,水温控制在(27.5±1)℃。由于珊瑚等生物的代谢过程(主要是呼吸作用),实验系统的pH昼夜变化显着,酸化处理组和对照组的pH分别介于7.69~7.91和7.99~8.29。鹿角杯形珊瑚的生长率介于1.15%~2.09%/周,酸化对鹿角杯形珊瑚的钙化率和光合效率没有显着的影响,鹿角杯形珊瑚对酸化的敏感度低。对比历史研究数据,本研究的结果进一步表明酸化对造礁珊瑚的影响存在种的特异性。推测鹿角杯形珊瑚对酸化的抗性可能与该珊瑚在有光的条件下能够利用HCO-3以及能够上调钙化位点的pH有关。这种特异性的pH缓冲能力使得珊瑚能维持钙化位点钙质基质高的文石饱和度(Ωarag),因此能以小的额外能耗提高造礁珊瑚的钙化率。(本文来源于《海洋学报》期刊2015年10期）
钙化作用论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
目的探讨血管紧张素Ⅱ受体1(AT1R)阻断剂抑制大鼠主动脉血管钙化的作用及其机制。方法选取5周龄雄性SD大鼠48只,采用随机数字表法分为空白组、模型组、治疗组各16只,模型组和治疗组建立主动脉钙化模型,治疗组给予氯沙坦皮下注射10 mg/(kg·d),连续1周;模型组和空白组仅给予等量生理盐水。应用HE染色观察各组主动脉血管壁形态变化、茜素红染色观察各组主动脉钙盐沉积情况; Western blot法检测各组MAPK、Cx43、BMP2蛋白的表达情况;测定各组主动脉组织钙含量、ALP含量、hs-CRP、OPG。结果治疗组的主动脉组织钙含量、ALP含量低于模型组;治疗组的血清hs-CRP、OPG水平低于模型组;治疗组的MAPK、Cx43、BMP2蛋白表达低于模型组,上述差异均有统计学意义(P <0. 05)。结论 AT1R阻断剂氯沙坦能有效抑制大鼠主动脉血管钙化形成,其作用机制与调节MAPK、Cx43、BMP2蛋白表达、减轻炎症反应、降低主动脉组织钙含量、ALP含量有关。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
钙化作用论文参考文献
[1].刘发龙,李芸,王巧晗,宫庆礼.颗石藻光合作用与钙化作用的研究现状[J].河北渔业.2019
[2].许敬平,吴大为,滕旭,朱海英,李小丽.血管紧张素Ⅱ受体1阻断剂抑制大鼠主动脉血管钙化作用的研究[J].中国卫生检验杂志.2019
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[8].朱杰,王中群,王昭军,徐绥宁.维生素K2抑制血管钙化作用与机制研究进展[J].中华老年心脑血管病杂志.2016
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[10].郑新庆,郭富雯,刘昕明,林荣澄,周治东.海洋酸化没有显着影响成体鹿角杯形珊瑚的钙化作用和光合能力[J].海洋学报.2015
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