导读:本文包含了腹泻模型论文开题报告文献综述及选题提纲参考文献，主要关键词:珠蓼散,小鼠,腹泻,白细胞介素6
腹泻模型论文文献综述
何庆,刘鑫鑫,宁柯铭,刘翔燕,齐慧娴[1]（2019）在《珠蓼散对腹泻小鼠模型炎性因子及空肠黏膜的影响》一文中研究指出探索珠蓼散对腹泻小鼠模型的治疗作用机理。将50只昆明小鼠随机分成5组,Ⅰ～Ⅲ组为珠蓼散低剂量、中剂量、高剂量试验组,Ⅳ组为常规药物对照组,Ⅴ组为空白对照组。各组均用番泻叶造腹泻模型,Ⅰ～Ⅲ组分别用低剂量、中剂量、高剂量的珠蓼散,Ⅳ组用蒙脱石散灌胃,分别治疗3 d,空白对照组则用生理盐水灌胃3 d,分别于造模后第1、2、3、5、7天采血,检测血清中白细胞介素6(IL-6)和肿瘤坏死因子α(TNF-α)的含量,并取空肠进行组织切片观察。结果显示,Ⅰ～Ⅲ组小鼠血清中IL-6与TNF-α的含量均显著低于Ⅴ组(P<0.05),Ⅲ组与Ⅴ组比较,IL-6含量降低28.9%,TNF-α含量降低61.3%;同时Ⅲ组小鼠空肠绒毛平均长度显着高于Ⅴ组,空肠黏膜组织结构修复最快,病理评分最低,平均为2.24。提示珠蓼散对腹泻小鼠的治疗作用机理可能是通过降低炎性因子的分泌和促进受损肠黏膜的修复来实现的。(本文来源于《中兽医医药杂志》期刊2019年06期）
张妮妮,郭宏伟,林燕,张薇,张伟[2]（2019）在《先天性失氯性腹泻相关SLC26A3 c.392C>G(p.P131R)突变体细胞模型的建立及其作用机制的初步研究》一文中研究指出目的建立先天性失氯性腹泻(CCD)相关SLC26A3 c.392C>G(p.P131R)突变体细胞模型并初步研究其生物学功能。方法根据GenBank中SLC26A3基因序列,设计特异性识别SLC26A3基因392位点的上下游单导RNA(sgRNA),与酶切后的pSpCas9-puro载体混合构建真核重组表达质粒(pSpCas9-SLC26A3)。将重组质粒和供体DNA模板单链DNA寡核苷酸(ssODN)共转染至Caco-2细胞,采用Taqman基因型分析和Sanger测序鉴定SLC26A3 c.392C>G(p.P131R)在Caco-2细胞中的表达。以野生型Caco-2细胞为正常对照组,以成功表达SLC26A3 c.392C>G(p.P131R)的Caco-2细胞为P131R组,两组细胞分别经100 ng/mL TNF-α诱导并命名为TNF-α组和TNF-α+P131R组,通过电-细胞-基质阻抗传感(ECIS)分析检测上述4组肠上皮细胞单层屏障功能的变化;通过Western blot检测正常对照组和P131R组细胞SLC26A3蛋白的表达变化。结果成功构建了真核重组表达质粒(pSpCas9-SLC26A3)。Taqman基因型分析和Sanger测序均验证SLC26A3 c.392C>G(p.P131R)表达的Caco-2细胞模型构建成功。ECIS分析显示:与正常对照组相比,P131R组肠上皮细胞单层通透性明显增加(P<0.05);同时P131R组细胞经TNF-α诱导后的细胞膜通透性增加更为显著(P<0.05)。Western blot结果显示:与正常对照组相比,P131R组细胞SLC26A3蛋白的相对表达水平显着降低(P=0.001)。结论 SLC26A3 c.392C>G(p.P131R)可引起SLC26A3蛋白表达下降,从而增加肠上皮细胞单层通透性,引起相关腹泻的发生。[中国当代儿科杂志,2019,21(11):1131-1137](本文来源于《中国当代儿科杂志》期刊2019年11期）
魏新刚,曹桂芝,李涵博,耿雪,郑贵森[3]（2019）在《ARIMA模型在其他感染性腹泻发病预测中的应用》一文中研究指出目的探讨自回归求和移动平均(ARIMA)模型在其他感染性腹泻发病预测中的应用,为其他感染性腹泻防控提供参考依据。方法应用SPSS20.0对2010年1月至2017年12月我国其他感染性腹泻月发病数构建ARIMA模型,以2018年各月月发病数评价模型的预测效果,并采用构建的最优模型进一步预测2019年我国其他感染性腹泻分月发病情况。结果构建的我国其他感染性腹泻发病预测模型为ARIMA(2,1,1)(0,1,1)12,每个参数均有统计学意义(P<0.05)。贝叶斯信息准则(BIC)=19.434,模型Box-Ljung(LB)检验差异无统计学意义(Q=9.006,P=0.831),故残差序列是白噪声序列,预测的平均相对误差为15.61%。模型短期预测效果较好,预计2019年我国其他感染性腹泻月平均发病数为112 985例,发病水平较2018年有总体上升趋势。结论 ARIMA(2,1,1)(0,1,1)12模型对我国其他感染性腹泻发病拟合的预测效果较好,可用于其发病数的短期预测。预测结果显示2019年其他感染性腹泻发病有上升趋势,需加强其防控措施。(本文来源于《现代医药卫生》期刊2019年21期）
周鸿云,赵琼,张肖瑾,刘茜玮,和媛媛[4]（2019）在《加味人参乌梅汤及其拆方对腹泻模型大鼠差异基因表达的影响》一文中研究指出目的:探讨加味人参乌梅汤及其拆方对腹泻模型大鼠差异基因表达的影响,从基因层面揭示加味人参乌梅汤酸甘化阴生津止泻作用的机制。方法:84只SD大鼠随机抽取12只为空白组,其余72只采用复合因素制作腹泻模型,造模成功后随机分为模型组、西药组、全方组、去甘味药组、去酸味药组及去辛味药组,每组12只。造模21d后开始干预,空白组及模型组给予0.9%氯化钠溶液,其余各组分别给予5%枯草杆菌二联活菌颗粒溶液,加味人参乌梅汤全方、去甘味药、去酸味药及去辛味药,1次/d,连续给药7d。取各组大鼠结肠标本,采用全基因芯片技术进行检测,比较各组与模型组受试大鼠的基因表达谱,筛选差异基因,采用生物信息学方法获得基因富集的GO功能及pathway,明确差异基因的相关功能,并对部分差异基因进行RT-PCR验证。结果:与模型组比较,空白组筛选差异基因34个,西药组16个,全方组51个,去甘味药组45个,去酸味药组145个,去辛味药组126个。挑选8条基因进行RT-PCR验证,各组表达趋势与芯片结果基本一致。结论:加味人参乌梅汤对腹泻模型大鼠结肠基因表达具有调控作用,其作用依赖于药物间酸甘化阴、性味合化的协同作用共同发挥生津止泻效应。(本文来源于《中华中医药杂志》期刊2019年09期）
王誉颖,汤林杰,李姣,王佳,闫雪[5]（2019）在《干酪乳杆菌对发育期腹泻模型大鼠回肠黏膜结构及MUC2含量的影响》一文中研究指出为研究干酪乳杆菌对发育期腹泻模型大鼠回肠黏膜结构及黏蛋白2(MUC2)含量的影响,利用苏木精-伊红(HE)染色法、过碘酸雪夫(PAS)染色法、蛋白免疫印迹(Western-blot)及RT-PCR方法,以36只4周龄SD雄性大鼠为试验对象,随机分成6组,每组6只。采用5%硫酸镁溶液灌胃构建腹泻模型,10~8 CFU/mL干酪乳杆菌(LcZhang)液灌胃进行预防治疗,生理盐水灌胃作为空白对照。结果表明:干酪乳杆菌预防(6 h)组回肠V/C值、杯状细胞数量、MUC2蛋白含量及MUC2 mRNA的表达量比腹泻(6 h)组分别增加了10.89%、9.28%、26.44%和66.67%(P=0.00,P<0.01,P<0.01,P<0.05);干酪乳杆菌预防(48 h)组回肠V/C值比腹泻(48 h)组显着增加了12.20%(P=0.00)。以上结果显示,饲用干酪乳杆菌进行预防能够显着提高腹泻大鼠回肠V/C值及杯状细胞数量,促进MUC2的合成,表明干酪乳杆菌可以有效维护4周龄大鼠肠道健康,减轻腹泻对大鼠肠道黏液屏障的损害,加强肠道免疫功能。(本文来源于《中国农业大学学报》期刊2019年08期）
黄仲羽,刘宪华,刘凤斌[6]（2019）在《基于结构方程模型的腹泻型肠易激综合征中医量化辨证模型研究》一文中研究指出目的以腹泻型肠易激综合征为研究对象,通过运用结构方程模型进行中医证候量化分析的方法学探索,尝试建立中医证候量化研究的方法学范例。方法经过小组评议、文献回顾及专家评议的方法完成了理论模型的建立、调整、优化及验证。结合386例回顾性临床调查病例数据,运用结构方程模型进行腹泻型肠易激综合征中医典型证候辨证模型的构建和优化。结果建立了涵盖肝郁脾虚、脾肾阳虚、湿热阻滞及脾气虚弱四个主要证候的量化辨证模型。模型总体拟合指标度良好[拟合优度指数(GFI)=0.901,比较拟合指数(CFI)=0.907,近似误差均方根(RMSEA)=0.032]。直接效应指数显示各证候的典型症状表现均有较高的荷载,可实现证候间的有效鉴别。结论基于结构方程模型的中医证候模型构建与评价,为中医证候理论的定量化解析与应用推广提供良好的解决方案。(本文来源于《中国中西医结合杂志》期刊2019年08期）
刘斯涛,金菊花,姜中其[7]（2019）在《动物腹泻模型建立的研究进展》一文中研究指出建立动物腹泻模型是研究腹泻发生机制及研发抗腹泻药物的重要方法,不同类型的腹泻需要建立相应的腹泻模型。本文对药物性、细菌性、病毒性、寄生虫性、药物与细菌联合型及其他腹泻模型,从致泻机理和造模方法两方面进行了较为系统地阐述,最后进行了展望。(本文来源于《当代畜牧》期刊2019年09期）
丁晓洁,孙喜灵,于晓飞,郝雯瑾,徐文娟[8]（2019）在《乌梅丸对腹泻型肠易激综合征模型大鼠肠道菌群和炎症因子的影响》一文中研究指出目的:探讨乌梅丸对腹泻型肠易激综合征(IBS-D)模型大鼠肠道菌群和炎症因子的影响。方法:采用乙酸灌肠加束缚应激的方法造模,以大鼠粪便含水率、粪便性状评分及腹壁撤退反射(AWR)评分判断造模是否成功。评价乌梅丸对大鼠粪便含水率、粪便性状评分、AWR评分、双歧杆菌/乳杆菌(B/E)以及血清肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-6(IL-6)含量的影响。结果:(1)大鼠IBS-D模型制备成功;(2)乌梅丸可以降低大鼠粪便含水率、粪便性状评分、AWR评分(P <0. 05),对大鼠腹泻症状有缓解作用;(3)乌梅丸可以升高大鼠B/E值(P <0. 05),对大鼠肠道菌群有调节作用;(4)乌梅丸可以降低大鼠血清TNF-α、IL-6含量(P <0. 05),减轻炎症反应。结论:乌梅丸对IBS-D具有显着的治疗作用,其作用机制可能与调节肠道菌群和降低血清TNF-α、IL-6含量有关。(本文来源于《辽宁中医杂志》期刊2019年06期）
任培培,汪龙德,刘俊宏,赵丽,吴亚娜[9]（2019）在《腹泻型肠易激综合征肝郁脾虚型病证结合大鼠模型的研究方法》一文中研究指出建立符合临床特征的病证结合的动物模型是动物实验的重要手段之一。它的研制成功与否直接关系到实验研究的可行性与正确性。主要探讨以下两个方面的问题:第一,从疾病模型的建立和中医证型的建立探讨腹泻型肠易激综合征肝郁脾虚型的造模方法。第二,通过对造模后大鼠内脏敏感性评价、胃肠动力评价、腹泻的评价、神经递质评价,以及肝郁脾虚型特征的评价探讨模型评价体系的有关问题。通过这两方面的总结,联系动物实验,提出病证结合动物模型的建制缺陷,总结建立统一的造模方法及模型评价体系,便于在实验中推广应用。(本文来源于《中医研究》期刊2019年06期）
陆文全,刘欢欢,姜书琴,王静云,张秋阁[10]（2019）在《不同菌群移植方案治疗腹泻模型的疗效对比分析》一文中研究指出目的通过研究不同成分菌群移植后腹泻型SD大鼠模型的症状改善率(体重增长量、腹泻抑制率)、炎症指标及腹泻缓解天数,进一步探讨标准化菌群移植治疗对腹泻型模型的有效性与安全性。方法选取7周左右大小的SD雄性大鼠作为研究对象,随机分为空白对照组、模型对照组、成分菌群组、标准化菌群组,每组各10只;除空白对照组外,其余3组使用番泻叶复制大鼠腹泻模型。标准化粪菌供体采用空白对照组采集的新鲜粪便;成分菌群由4种常见的益生菌混合而成;模型对照组由生理盐水代替。腹泻使用灌胃方法每2天1次,一共3次;治疗前后一周内需检测并记录大鼠的体重、腹泻抑制率、炎症指标和腹泻缓解天数、肠道菌群丰度等,从以上几个方面对模型进行评价。结果菌群移植后,成分菌群组和标准化菌群组大鼠腹泻抑制率均明显升高,其中标准化菌群组腹泻抑制率升高最明显达67.30%。成分菌群组和标准化菌群组的炎症指标略低于模型对照组,差异具有显着性(Sidak’s multiple comparisons test:t=4.15, P<0.001,t=5.647, P<0.001)。成分菌群组和标准化菌群组的腹泻缓解天数均低于模型对照组,差异具有显着性(Dunnett’s multiple comparisons test:q=6.175, q=11.7, P<0.001)。与空白对照组大鼠体重增长量相比,其余各组体重量增长均降低,其中模型对照组最低为1.82%。各组肠道菌群分析结果微生物种类及含量无明显差异,其中标准化菌群组与正常大鼠肠道菌群类似。结论成分菌群和标准化菌群对大鼠腹泻模型均具有良好的治疗效果,其中成分菌群的治疗效果次于标准化菌群,为实际临床工作提出了可能的理论指导。在有条件使用标准化菌群移植的时候,排除禁忌后优选选择标准化菌群移植。本实验属于小样本动物模型实验,后期需要大样本动物及临床实验来验证,为临床试验提供了一个很好的指导思路,具有一定的参考价值。(本文来源于《世界最新医学信息文摘》期刊2019年42期）
腹泻模型论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
目的建立先天性失氯性腹泻(CCD)相关SLC26A3 c.392C>G(p.P131R)突变体细胞模型并初步研究其生物学功能。方法根据GenBank中SLC26A3基因序列,设计特异性识别SLC26A3基因392位点的上下游单导RNA(sgRNA),与酶切后的pSpCas9-puro载体混合构建真核重组表达质粒(pSpCas9-SLC26A3)。将重组质粒和供体DNA模板单链DNA寡核苷酸(ssODN)共转染至Caco-2细胞,采用Taqman基因型分析和Sanger测序鉴定SLC26A3 c.392C>G(p.P131R)在Caco-2细胞中的表达。以野生型Caco-2细胞为正常对照组,以成功表达SLC26A3 c.392C>G(p.P131R)的Caco-2细胞为P131R组,两组细胞分别经100 ng/mL TNF-α诱导并命名为TNF-α组和TNF-α+P131R组,通过电-细胞-基质阻抗传感(ECIS)分析检测上述4组肠上皮细胞单层屏障功能的变化;通过Western blot检测正常对照组和P131R组细胞SLC26A3蛋白的表达变化。结果成功构建了真核重组表达质粒(pSpCas9-SLC26A3)。Taqman基因型分析和Sanger测序均验证SLC26A3 c.392C>G(p.P131R)表达的Caco-2细胞模型构建成功。ECIS分析显示:与正常对照组相比,P131R组肠上皮细胞单层通透性明显增加(P<0.05);同时P131R组细胞经TNF-α诱导后的细胞膜通透性增加更为显著(P<0.05)。Western blot结果显示:与正常对照组相比,P131R组细胞SLC26A3蛋白的相对表达水平显着降低(P=0.001)。结论 SLC26A3 c.392C>G(p.P131R)可引起SLC26A3蛋白表达下降,从而增加肠上皮细胞单层通透性,引起相关腹泻的发生。[中国当代儿科杂志,2019,21(11):1131-1137]
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
腹泻模型论文参考文献
[1].何庆,刘鑫鑫,宁柯铭,刘翔燕,齐慧娴.珠蓼散对腹泻小鼠模型炎性因子及空肠黏膜的影响[J].中兽医医药杂志.2019
[2].张妮妮,郭宏伟,林燕,张薇,张伟.先天性失氯性腹泻相关SLC26A3c.392C>G(p.P131R)突变体细胞模型的建立及其作用机制的初步研究[J].中国当代儿科杂志.2019
[3].魏新刚,曹桂芝,李涵博,耿雪,郑贵森.ARIMA模型在其他感染性腹泻发病预测中的应用[J].现代医药卫生.2019
[4].周鸿云,赵琼,张肖瑾,刘茜玮,和媛媛.加味人参乌梅汤及其拆方对腹泻模型大鼠差异基因表达的影响[J].中华中医药杂志.2019
[5].王誉颖,汤林杰,李姣,王佳,闫雪.干酪乳杆菌对发育期腹泻模型大鼠回肠黏膜结构及MUC2含量的影响[J].中国农业大学学报.2019
[6].黄仲羽,刘宪华,刘凤斌.基于结构方程模型的腹泻型肠易激综合征中医量化辨证模型研究[J].中国中西医结合杂志.2019
[7].刘斯涛,金菊花,姜中其.动物腹泻模型建立的研究进展[J].当代畜牧.2019
[8].丁晓洁,孙喜灵,于晓飞,郝雯瑾,徐文娟.乌梅丸对腹泻型肠易激综合征模型大鼠肠道菌群和炎症因子的影响[J].辽宁中医杂志.2019
[9].任培培,汪龙德,刘俊宏,赵丽,吴亚娜.腹泻型肠易激综合征肝郁脾虚型病证结合大鼠模型的研究方法[J].中医研究.2019
[10].陆文全,刘欢欢,姜书琴,王静云,张秋阁.不同菌群移植方案治疗腹泻模型的疗效对比分析[J].世界最新医学信息文摘.2019