导读:本文包含了基因变异株论文开题报告文献综述、选题提纲参考文献及外文文献翻译，主要关键词:乙型肝炎,基因,病毒,分枝,敏感性,杆菌,结核。
基因变异株论文文献综述
刘成永,张瑞梅,成松,侯远沛,张海晴[1]（2014）在《结核分枝杆菌耐利福平基因变异株的体外最小抑菌浓度研究》一文中研究指出目的研究结核分枝杆菌(MTB)耐利福平临床分离株基因突变对其体外最小抑菌浓度(MIC)测定结果的影响。方法用基因芯片对临床分离的对利福平耐药的175株MTB及对利福平敏感的48株MTB进行耐药基因检测;并对所有标本进行利福平的MIC测定,比较不同变异株的MIC测定结果。结果对利福平耐药的MTB临床分离株基因突变以531、526、516、533位点单突变为主;531位点单突变的利福平耐药变异株MIC高于526位点单突变的耐药变异株,差异有统计学意义(t′=2.2237,t′α=2.0449,P<0.05);526位点单突变的利福平耐药变异株MIC高于516位点单突变的耐药变异株,差异有统计学意义(t=2.2056,P=0.0329,P<0.05)。双突变者均有较高的MIC测定值。结论合理的基因芯片设计能检出95.0%以上的对利福平耐药MTB变异株;对利福平耐药的MTB变异株有不同的基因突变模式,且不同突变模式的MTB耐药程度不同,可以为临床用药提供参考。(本文来源于《国际检验医学杂志》期刊2014年03期）
张海晴,刘成永,孙庆,张瑞梅,黄海滨[2]（2012）在《Mtb耐异烟肼基因变异株的体外最小抑菌浓度研究》一文中研究指出目的研究Mtb耐INH临床分离株katG基因、inhA基因、ahpC基因突变对其体外最小抑菌浓度(MIC)的影响。方法对临床分离的耐INH的160株Mtb及对INH敏感的40株Mtb进行耐药基因芯片检测;并对所有标本进行INH MIC测定,比较不同变异株的MIC结果,其数据采用t检验进行比较,以P<0.05为差异有统计学意义。结果Mtb耐INH株katG315基因变异占68.8%(110/160),katG315基因变异株的MIC为(20.20±19.46μg/ml),高于inhA变异株(0.73±0.82μg/ml)(t′=10.9171,t′α=1.9807,P<0.05);低于katG315+inhA变异株(69.33±32.45μg/ml),(t′=7.164,t′α=2.0627,P<0.05)。结论 Mtb耐INH基因有不同的突变模式,各模式存在不同的耐药程度,此可以给临床用药进一步提供参考。(本文来源于《中国防痨杂志》期刊2012年07期）
蒋燕成[3]（2008）在《肠球菌溶血素cyl基因变异株的构建》一文中研究指出目的:构建肠球菌溶血素cyl基因变异株,研究肠球菌溶血素的毒力,为肠球菌的致病机制及其临床感染的诊断防治奠定基础。方法:通过电转化方法将携带有整个溶血素基因簇的质粒pCGC转入溶血表型和基因型皆为阴性的粪肠球菌EF A_7中,构建肠球菌溶血素cyl基因变异株。对变异株的溶血表型,耐药表型进行鉴定。用PCR鉴定原始株、变异株的溶血素基因。建立小鼠腹膜炎模型,比较原始株、变异株对小鼠的LD50;比较腹腔注射相同浓度细菌后小鼠的存活率、外周血白细胞的数量、急性期细胞因子TNF-α的浓度,同时观察死亡小鼠内脏病理切片的改变。结果:1.在选择平板上获得溶血素pCGC质粒的转化变异株。变异株的溶血表型检测可见圆形透亮的β溶血环,壮观霉素抗性筛选有菌落形成,PCR扩增cylA,在琼脂糖凝胶电泳图谱中有一大小约为1kb的清晰条带,而原始株的溶血表型,耐药表型,溶血基因型都为阴性。2.在小鼠腹膜炎模型中:EF A_7 cyl mutant比原始株EF A_7的半数致死量(LD50)降低了100倍以上。在相同的细菌感染浓度下(5×1010 cfu)下,EF A_7 cyl mutant组的存活率为0,原始株EF A_7组的存活率为83.33%,差异有显着性。EF A_7 cyl mutant组6 h和12 h外周血白细胞分别上升到(11.60±0.28)×109 /L和(14.60±0.36)×109 /L,而原始株EF A_7组分别为(7.47±0.17)×109 /L和(8.15±0.15)×109 /L,差异有显着性。EF A_7 cyl mutant腹腔注射感染小鼠6 h后腹水中的炎症因子TNF-α的浓度为104.70±3.73 ng/ml,原始株EF A_7组为32.86±0.97 ng/ml,差异有显着性。HE病理切片发现,EF A_7 cyl mutant感染的小鼠内脏器官有炎症细胞的侵润。结论:1.成功构建肠球菌溶血素cyl基因突变株,并命名为EF A_7 cyl mutant。2.肠球菌溶血素在小鼠腹膜炎致病中起重要的作用,是肠球菌的毒力因子之一。(本文来源于《福建医科大学》期刊2008-05-01）
束晓梅[4]（2004）在《空肠弯曲菌galE基因变异株的临床意义研究》一文中研究指出目的：研究鉴定galE基因敲除后空肠弯曲菌变异株脂寡糖结构及抗原性的改变。方法：对galE变异株及其亲代株CJ（CJ HB9313，HS:19型）进行如下实验：①热酚水法分别提取两菌株脂寡糖（Lipo-oligosaccharide，LOS）；②以亲代株的LOS 为抗原，全身免疫新西兰白兔制备抗LOS血清；③选用Tricine- SDS聚丙烯酰胺凝胶电泳系统，对亲代株和galE基因变异株的LOS电泳分离，分别对其凝胶银染、免疫印迹（兔抗血清为第一抗体，HRP标记的羊抗兔IgG为二抗）及霍乱毒素配体印迹检查（HRP标记的霍乱毒素B亚单位为神经节苷脂GM1的特异性配体）。结果：①galE变异株的LOS电泳迁移较亲代株快速，前者分子量约为4.5kDa，后者约5.5kDa，提示galE变异株的 LOS分子有部分丧失。②亲代株的LOS可与兔抗血清特异性结合，galE变异株LOS则丧失此结合能力，进一步证明galE变异株LOS的部分抗原结构缺失。③亲代株LOS可与特异性配体CTB（霍乱毒素B亚单位）结合显色，说明存在神经节苷脂GM1样结构（位于LOS外核糖基），而galE变<WP=9>异株的LOS不能与CTB结合，表明变异株LOS缺失的正是外核部分糖基，故结合在外核上的GM1等神经节苷脂模拟结构也均缺失。结论：galE变异株丧失了脂寡糖外核糖基及其神经节苷脂GM1样结构，从而改变LOS的抗原性和对周围神经免疫致病力，并因此可能成为CJ安全减毒活菌苗的候选菌株。(本文来源于《重庆医科大学》期刊2004-05-01）
杜绍财,刘峰,魏来,王剑,王豪[5]（2002）在《HBV P区聚合酶基因变异株的检测及限制性内切酶分析》一文中研究指出目的 建立HBV聚合酶基因变异株DNA检测技术 ,探讨变异株的变异规律及其临床意义。方法 采用限制性内切酶酶切位点引入法设计引物检测YIDD、YVDD ,内切酶分析 ,PAGE电泳法检测DMHD、LMLL、LMAQ基因变异。结果 应用SSPⅠ及ApaL内切酶可准确地检测出YIDD和YVDD。 2 3例HBVDNA阳性病例中 ,9例YMDD未变异 ,BstNⅠ切点保持着野生型序列与参考序列相同 ;6例YMDD未变异 ,BstNⅠ切点发生变异 ;2例YMDD未变异 ,LMLL变异、BstNⅠ切点消失 ,并伴随有YAAV 4个氧基酸发生变异 ;1例YMDD未变异 ,DMHD发生变异 ;2例YIDD变异株伴随LMAQ变异、BstNⅠ切点变异 ;另 1例YIDD变异株在 50 2位 544位伴随YQHG、YKHG和SNLY、SHLY变异 ;3例YIDD和 2例YVDD病例的BstNⅠ切点均有变异。结论 研究结果发现 ,在YMDD未变异株中 50 % ( 9/1 8)为野生株 ,50 % ( 9/1 8)有基因变异 ,提示LMAQ、YIDD、YVDD变异 (W 2～W 1 2 )可能与拉米呋啶药物治疗有关(本文来源于《临床检验杂志》期刊2002年05期）
张瑾,王战会,候金林,杨虹,程爱林[6]（2002）在《乙型肝炎病毒S基因变异株在母婴向的选择性传播》一文中研究指出目的 探讨乙型肝炎疫苗和乙型肝炎免疫球蛋白联合免疫失败的婴儿血清中HBVS基因变异与母亲血清中HBV DNA含量的关系。方法 应用Roche公司的LightCycler定量分析仪测定95例母亲血清中HBV DNA含量,应用PCR技术对免疫失败的7例婴儿及其母亲血清进行扩增,扩增后克隆测序。结果95例婴儿中有7例（7.4％）出生后1年内发生HBV感染,其母亲血清中HBV DNA水平显着高于未发生感染组。对此7对母婴的序列分析,发现1对母婴婴儿的优势株为母亲的弱势株,另有1对发生婴儿131位苏氨酸到丙氨酸变异。结论免疫失败与母亲血清中高病毒血症相关,且母婴间存在选择性传播。(本文来源于《第一军医大学学报》期刊2002年09期）
陆建荣,章幼奕,张保华,朱勇根,陈晓青[7]（2002）在《HBV前C基因变异株克隆的构建》一文中研究指出采用 PCR扩增产物克隆法构建 HBV前 C基因变异株克隆。成功构建 p CM质粒 ,经克隆鉴定及错配PCR- RFL P证实为目的克隆。因此 ,质粒 p CM可作为错配 PCR- RFL P检测 HBV前 C基因变异株阳性对照(本文来源于《南通医学院学报》期刊2002年02期）
隋礼丽,周福元,骆抗先[8]（2001）在《乙型肝炎病毒C基因变异株的体外构建及其生物学意义》一文中研究指出目的 了解我国乙型肝炎病毒 (HBV)C区变异的生物学意义。方法 采用酶切位点消除法定点突变构建HBVC基因变异株 (V6 0、G87、L97)真核细胞表达载体 ;转染HepG2 细胞用ELISA法检测各毒株宿主细胞上清液中HBeAg。 结果 与野生毒株相比 ,构建的变异株前C/C区碱基除目的突变点外 ,其他碱基均同源。在重组质粒转染的宿主细胞中检测到目的DNA片段。L97变异株宿主细胞上清液HBeAg的A值在不同时间点均高于野生株和其他变异株 (P <0 .0 0 1) ;G87宿主细胞上清液中HBeAg的A值均为阴性 ,但浓缩 10倍后阳性 ;V6 0宿主细胞上清液中HBeAg的A值与野生株差异无显着性。结论 HBV前C/C区V6 0、G87和L97变异株可有不同的HBeAg分泌(本文来源于《中华传染病杂志》期刊2001年05期）
朱启镕,吕晴,俞蕙,段恕诚,熊思东[9]（2001）在《乙型肝炎疫苗免疫失败儿童S基因变异株研究(英文)》一文中研究指出目的 对 10 6例免疫失败儿童研究分析HBVS变异株的感染和意义。方法 生于携带HBV母亲的 132 4名新生儿按 0、1、6程序接种乙型肝炎疫苗 ,联合应用HBIG ,定期临床随访和检测HBV血清学标志。其中 10 6例免疫失败者为研究对象 ,从血清中提取DNA ,经PCR扩增HBVS区基因片段 ,Southernblot转移至尼龙膜 ,与S区标准序列探针杂交 ,选择PCR阳性、与寡核苷酸探针不杂交的样本作序列分析。结果 免疫失败儿童中HBVDNA阳性 99例 (93.4 % ) ,99例阳性样本有 30份 (30 .3% )与探针不杂交。选择 11份作序列分析 ,10份存在核苷酸变异伴氨基酸改变 ,分别位于氨基酸残基 113(ST、TP)、12 6 (IT)、12 7(PT)、131(NT)、143(ST)、16 1(YF)和 175(LF)。同时对一对母婴测序结果显示其序列完全一致 ,均存在 131和 16 1位氨基酸被取代。结论 乙型肝炎主被动联合免疫失败儿童中 30 %存在S区基因变异。HBV变异株可经母婴传播。由于基因序列分析受试剂和仪器限制 ,难以常规在大样本中开展 ,应用寡核苷酸探针杂交是一种简便实用的方法。(本文来源于《Chinese Medical Journal》期刊2001年04期）
吕晴,朱启镕,俞蕙,熊思东,段恕诚[10]（2001）在《乙型肝炎病毒S基因变异株感染临床特征》一文中研究指出乙型肝炎病毒(ＨＢＶ)母婴传播在我国是感染ＨＢＶ的主要途径。围产期或幼龄期感染后90%以上将发展成ＨＢＶ慢性携带者。接种乙型肝炎(乙肝)疫苗可有效阻断ＨＢＶ母婴传播,但对于ＨＢＶ慢性携带者母亲的婴儿尽管接受主动免疫或被动-主动联合免疫,仍有5%～15%免(本文来源于《中华传染病杂志》期刊2001年01期）
基因变异株论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
目的研究Mtb耐INH临床分离株katG基因、inhA基因、ahpC基因突变对其体外最小抑菌浓度(MIC)的影响。方法对临床分离的耐INH的160株Mtb及对INH敏感的40株Mtb进行耐药基因芯片检测;并对所有标本进行INH MIC测定,比较不同变异株的MIC结果,其数据采用t检验进行比较,以P<0.05为差异有统计学意义。结果Mtb耐INH株katG315基因变异占68.8%(110/160),katG315基因变异株的MIC为(20.20±19.46μg/ml),高于inhA变异株(0.73±0.82μg/ml)(t′=10.9171,t′α=1.9807,P<0.05);低于katG315+inhA变异株(69.33±32.45μg/ml),(t′=7.164,t′α=2.0627,P<0.05)。结论 Mtb耐INH基因有不同的突变模式,各模式存在不同的耐药程度,此可以给临床用药进一步提供参考。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
基因变异株论文参考文献
[1].刘成永,张瑞梅,成松,侯远沛,张海晴.结核分枝杆菌耐利福平基因变异株的体外最小抑菌浓度研究[J].国际检验医学杂志.2014
[2].张海晴,刘成永,孙庆,张瑞梅,黄海滨.Mtb耐异烟肼基因变异株的体外最小抑菌浓度研究[J].中国防痨杂志.2012
[3].蒋燕成.肠球菌溶血素cyl基因变异株的构建[D].福建医科大学.2008
[4].束晓梅.空肠弯曲菌galE基因变异株的临床意义研究[D].重庆医科大学.2004
[5].杜绍财,刘峰,魏来,王剑,王豪.HBVP区聚合酶基因变异株的检测及限制性内切酶分析[J].临床检验杂志.2002
[6].张瑾,王战会,候金林,杨虹,程爱林.乙型肝炎病毒S基因变异株在母婴向的选择性传播[J].第一军医大学学报.2002
[7].陆建荣,章幼奕,张保华,朱勇根,陈晓青.HBV前C基因变异株克隆的构建[J].南通医学院学报.2002
[8].隋礼丽,周福元,骆抗先.乙型肝炎病毒C基因变异株的体外构建及其生物学意义[J].中华传染病杂志.2001
[9].朱启镕,吕晴,俞蕙,段恕诚,熊思东.乙型肝炎疫苗免疫失败儿童S基因变异株研究(英文)[J].ChineseMedicalJournal.2001
[10].吕晴,朱启镕,俞蕙,熊思东,段恕诚.乙型肝炎病毒S基因变异株感染临床特征[J].中华传染病杂志.2001
论文知识图
