导读:本文包含了基底细胞上皮瘤论文开题报告文献综述、选题提纲参考文献及外文文献翻译，主要关键词:基底,细胞,大麻哈鱼,毛发,前列腺,形态学,皮脂腺。
基底细胞上皮瘤论文文献综述
窦双[1]（2019）在《（一）慢性阻塞性肺疾病合并支气管扩张临床特征的研究（二）慢性阻塞性肺疾病气道基底细胞TROP2对上皮间质营养单元调节作用的研究》一文中研究指出研究背景自2014年起,支气管扩张(bronchiectasis,简称支扩)在慢性阻塞性肺疾病全球倡议(Global Initiative for Chronic Obstructive Pulmonary Disease,GOLD)文件中被列为慢性阻塞性肺疾病(chronic obstructive pulmonary disease,简称慢阻肺)的合并症,此后GOLD的每一次更新均强调了支扩对于慢阻肺自然病程和预后的影响。支气管扩张系慢性气道损伤引起支气管管壁平滑肌和弹力支撑组织破坏所导致的一支或多支支气管不可逆性扩张的结构异常的疾病。支扩并不是一个独立的疾病,许多直接、间接影响支气管壁防御功能的疾病均可导致支气管扩张。慢阻肺一直被认为是支扩的病因或相关疾病之一。慢阻肺和支扩病变部位均在气道,病程迁延缓慢,都具有明显的异质性。近年来,不乏慢阻肺合并支扩的临床观察报道,内容主要涉及慢阻肺合并支扩对于慢阻肺患者急性加重频率、气道阻塞严重程度及其不良预后以及病原微生物的分离特点等。然而,支扩在慢阻肺中确切的发病情况怎样?危险因素为何?慢阻肺与支扩的发病有何关联?合并支扩对慢阻肺有何影响?现有的研究难以回答上述问题。而探讨解决这些问题对于慢阻肺合并支扩的正确诊断、优化和有效防治意义重大。本课题拟通过慢阻肺合并支扩较大样本的临床研究,探讨总结慢阻肺合并支扩的临床特征,回答或部分回答上述问题。第一部分慢性阻塞性肺疾病合并支气管扩张的发病情况及其表型特征目的研究慢阻肺合并支扩的患病情况、临床特点和表型特征。方法(1)收集2012年4月1日至2015年12月3 1日就诊于我院的患者,分别纳入慢阻肺组和非慢阻肺组,统计并记录两组人群合并支扩和其他相关信息;(2)采用两种分组方法:①根据胸部影像资料将慢阻肺患者分为合并支扩组和不合并支扩组;②应用Airway inspector胸部CT图像处理软件计算气肿指数,按照气肿指数≥9.9%和<9.9%将慢阻肺患者分为气肿优势组和非气肿优势组。结果(1)共纳入慢阻肺患者1739例,符合慢阻肺相关支扩患者140例,比例为8.1%;与同期就诊的非慢阻肺患者经多阶段分层抽样匹配,在性别、年龄、吸烟史、吸烟包年和BMI无统计学差异的慢阻肺组(n=804)和非慢阻肺组(n=837)中,合并支气管扩张的比例分别为10.3%和1.2%(P<0.001)。(2)与慢阻肺无合并支扩组相比,合并支扩组中患者的特点为男性比例稍低(72.9%vs 80.4%,P=0.034),营养状态差(ALB 36.7±5.5 vs 37.7±5.3,P=0.046),肺功能损伤程度(P<0.001)和肺气肿程度(P=0.011)更加严重,发生肺动脉高压和肺源性心脏病的比例高,分别为(6.4%vs 2.4%,P=0.005)和(23.6%vs 16.1%,P=0.022)。(3)资料完整并参与气肿指数分组的慢阻肺患者787例,其中气肿优势组n=369例,非气肿优势组n=418例,两组合并支扩者分别为61/369(16.5%)和43/418(10.3%),气肿优势组的支扩合并率显着高于非气肿优势组(P=0.01)。(4)相关性分析显示支气管扩张严重程度与FEV1%负相关(r=-0.371,P<0.001),与气肿指数正相关(r=0.226,P=0.021);logistic回归分析显示FEV,%(OR,1.636;95%CI,1.219-2.197;P=0.001)和气肿指数(OR,1.993;95%CI,1.199-3.313;P=0.008)是慢阻肺合并支气管扩张的预测因素。小结(1)慢阻肺合并支扩的比率为8.1%,显着高于非慢阻肺患者组的合并支扩率;(2)合并支扩的慢阻肺患者临床症状明显、肺功能损害重、并发症发生率高;(3)气肿优势型慢阻肺患者的支扩罹患率高,其机制值得深入探讨。第二部分慢性阻塞性肺疾病合并支气管扩张对肺动脉与主动脉直径比值(PA:A)的影响目的研究慢阻肺合并支扩对PA:A的影响。方法(1)收集2012年4月1日至2016年12月31日就诊于我院的慢阻肺患者,统计并分析相关临床信息,采用两种分组方法:①根据PA:A比值将患者划分为高PA:A组(>1)和低PA:A组(≤1);②根据胸部影像资料将患者分为慢阻肺合并支扩组和慢阻肺不合并支扩组。(2)对支扩严重程度和PA:A比值进行相关性分析,并运用logistic回归分析探索慢阻肺人群高PA:A比值的影响因素。结果(1)共纳入480例慢阻肺患者,其中高PA:A组n=95例,低PA:A组n=385例,两组合并支扩者分别为57/95(60%)和1 11/385(28.8%),高PA:A组的支扩合并率显着高于低PA:A组(P<0.001);与低PA:A组患者相比,高PA:A组患者营养状态较差(ALB 35.6±5.1 vs 38.3±4.9,P<0.001),氧分压较低(Pa0274.4±34.5 vs 81.3±25.4,P<0.001),肺功能损伤程度严重(P<0.01)。(2)与慢阻肺不合并支扩组相比,慢阻肺合并支扩组中患者系统性炎症水平较高(ESR,P<0.001;纤维蛋白原,P=0.006),PA:A 比值较高(P<0.001);慢阻肺合并支扩高PA:A组患者具有较高水平的NT-proBNP(P<0.001)和收缩期肺动脉压力(P<0.001)。(3)相关性分析显示高PA:A比值与支扩严重程度显着相关(r=0.412,P<0.001);多元logistic回归分析显示在慢阻肺患者中,合并支扩与高PA:A比值独立相关(OR,3.707;95%CI,1.888-7.278;P<0.001)。小结慢阻肺合并支扩是相对性肺动脉增宽(PA:A>1)的危险人群,未来应更加关注其内在联系机制的探索。全文结论1.慢阻肺合并支扩的比率显着高于非慢阻肺组,为8.1%。2.合并支扩的慢阻肺患者临床症状明显、肺功能损害重、并发症比例高。3.气肿优势型慢阻肺患者的支扩罹患率显着增高,其机制值得关注并深入探讨。4.慢阻肺合并支气管扩张是相对性肺动脉增宽(PA:A比值>1)的危险人群。研究背景气道重塑是慢阻肺的重要病理改变,主要包括气道壁增厚、胶原沉积和血管重塑,是慢阻肺气流受限的主要贡献因素。迄今为止,慢阻肺的治疗侧重于扩张气道和减少急性加重事件的发生,尽管各种治疗药物名目繁多,慢阻肺的疗效并没有突破性进展。改善或延缓气道重塑最可能成为慢阻肺取得革命性疗效重要且可行的切入点。由此可见,研究和探讨慢阻肺气道重塑及其调节机制对慢阻肺防治的重大意义不言而喻。当前,气道基底细胞在慢阻肺发病中的作用是研究的热点。基底细胞为锚定于上皮基底膜的立方形细胞,主要表达Cytokeratin 5、p63、CD151等干细胞标记。气道基底细胞是气道上皮的干细胞,参与维持上皮的完整,当受到有害因素刺激时可通过功能改变参与气道重塑。上皮间质营养单元(epithelial-mesenchymal trophic unit,简称EMTU)由气道上皮细胞,上皮下结构细胞(例如平滑肌细胞,成纤维细胞,血管内皮细胞等),血管,神经等共同组成。EMTU中的各结构细胞相互调节制约,协同维持局部内环境的稳态。生理状态下,气道基底细胞和上皮下结构细胞通过分泌细胞因子、趋化因子及其他信号分子协调维持EMTU的动态平衡。气道上皮是感受环境有害刺激的第一道防线,当上皮的基底细胞受到损伤时,可通过改变上皮-间质的协调关系,引起间质组织的一系列病理改变,例如炎症细胞浸润、平滑肌细胞肥大、胶原纤维沉积和血管新生,等。研究表明,慢阻肺的EMTU功能紊乱,及时有效地恢复其正常功能将有利于改善或延缓气道重塑过程。滋养层细胞表面抗原2(Trophoblast antigen 2,简称TROP2),系主要表达于干细胞的一种细胞跨膜糖蛋白,属于肿瘤相关钙信号转导蛋白家族,可以促进干细胞的自我更新,并参与多种上皮源性肿瘤的生长和侵袭。我们课题组既往的研究显示,TROP2可促进慢阻肺气道上皮基底细胞增殖和上皮间质转化,促进炎症因子的释放,在慢阻肺气道重塑中具有不可忽视的作用。那么TROP2对EMTU有什么作用?其调控机制是什么?迄今尚未见研究报道。我们试图通过研究气道上皮基底细胞TROP2对EMTU中两种主要结构细胞--成纤维细胞和血管内皮细胞的调节作用回答上述问题。第一部分慢性阻塞性肺疾病气道基底细胞TROP2对气道上皮下成纤维细胞的调节作用目的探讨气道上皮基底细胞TROP2是否可通过调节成纤维细胞功能,参与慢阻肺小气道重塑的胶原沉积病理改变。方法(1)气道上皮TROP2的表达①病例选择:选取我院2012年至2015年因肺部病变行肺叶切除术患者,病例包括不吸烟对照组,吸烟对照组和吸烟慢阻肺组;慢阻肺诊断符合GOLD 2012。②组织处理:手术切除肺叶后,选取远离病变5cm以上外周肺组织标本,经多聚甲醛固定24小时以上。③组织染色:免疫组化及免疫荧光双染检测TROP2在气道上皮的表达和定位。(2)气道上皮TROP2的表达与胶原沉积的相关性分析①胶原沉积检测:天狼猩红染色显示气道区胶原沉积情况。②TROP2表达水平与天狼猩红染色相关性分析。(3)气道基底细胞TROP2表达对成纤维细胞(HFL-1)的功能影响及机制研究①气道基底细胞提取及鉴定:提取健康志愿者和慢阻肺患者气道基底细胞,应用Cytokeratin 5和p63免疫荧光双染标记进行鉴定。②构建TROP2转染质粒及siRNA序列,转染质粒过表达健康者气道基底细胞TROP2蛋白,siRNA沉默慢阻肺患者气道基底细胞TROP2蛋白,转染48h后应用western blot进行效果验证。③建立气道基底细胞与成纤维细胞(HFL-1)共培养模型:分别应用TROP2质粒过表达组和siRNA沉默组气道基底细胞,以及相应对照组气道基底细胞与HFL-1共培养24h,通过划痕实验检测气道基底细胞TROP2上调对成纤维细胞迁移能力的影响,western blot实验检测成纤维细胞Collagen Ⅰ/Ⅲ的合成情况;使用ERK抑制剂U0126预处理HFL-1细胞,检测与气道基底细胞共培养后其ERK蛋白的磷酸化水平。结果(1)研究共纳入90例患者,其中不吸烟对照组30例,吸烟对照组27例,慢阻肺组33例。相关性分析显示肺组织小气道区TROP2表达与FEV1%显着负相关(r=-0.499,P<0.01);在慢阻肺患者中,GOLD-2级比GOLD-1/3级患者小气道区TROP2表达显着增强。(2)慢阻肺患者小气道区天狼猩红染色表达强度显着高于不吸烟对照组和吸烟对照组患者,相关性分析显示小气道区胶原沉积与TROP2表达显着正相关(r=0.614,P<0.01)。(3)气道基底细胞高表达TROP2可促进HFL-1细胞迁移及Collagen Ⅰ/Ⅲ蛋白合成,沉默基底细胞的TROP2表达后抑制了HFL-1细胞Collagen Ⅰ/Ⅲ蛋白合成。(4)气道基底细胞高表达TROP2不增加HFL-1细胞ERK蛋白的磷酸化水平。小结(1)慢阻肺患者小气道区胶原沉积显着增加,与TROP2表达水平显着正相关。(2)慢阻肺气道基底细胞TROP2可以促进上皮下成纤维细胞迁移功能和胶原蛋白合成,从而参与气道壁胶原沉积。(3)气道基底细胞TROP2对成纤维细胞的功能调节可能不通过ERK信号通路发挥作用。第二部分慢性阻塞性肺疾病气道基底细胞TROP2对气道上皮下血管内皮细胞的调节作用目的探讨气道上皮基底细胞TROP2是否可通过调节血管内皮细胞功能,参与慢阻肺小气道重塑的血管生成病理改变。方法(1)气道上皮TROP2的表达:同论文二的第一部分研究方法。(2)气道上皮TROP2的表达与血管生成的相关性分析①血管生成检测:CD31免疫组化染色。②TROP2表达水平与血管生成(数量和面积百分比)相关性分析。(3)气道基底细胞TROP2表达对血管内皮细胞的功能影响及机制研究①气道基底细胞提取、鉴定和转染:同论文二的第一部分研究方法。②建立气道基底细胞与血管内皮细胞(HUVEC)共培养模型:分别应用空白对照组,TROP2过表达组和阴性对照组气道基底细胞与HUVEC共培养24h,划痕实验和小管形成实验观察气道基底细胞TROP2上调对血管内皮细胞迁移和成管功能的影响。③通过western blot实验检测上调或沉默TROP2蛋白表达对气道基底细胞VEGFA合成的影响。结果(1)慢阻肺组小气道区血管生成水平显着高于不吸烟对照组和吸烟对照组,相关性分析显示血管生成数量和面积百分比与TROP2表达显着正相关。(2)气道基底细胞过表达TROP2可促进HUVEC细胞迁移及成管功能。(3)过表达气道基底细胞TROP2可以促进VEGFA蛋白合成增加,沉默基底细胞TROP2可抑制VEGFA的蛋白合成。小结(1)慢阻肺组小气道区血管生成显着增加,与TROP2表达水平显着正相关。(2)慢阻肺气道基底细胞TROP2能够促进上皮下血管内皮细胞迁移和成管功能,从而参与气道重塑过程。(3)气道基底细胞TROP2可能通过VEGFA调节上皮下血管内皮细胞功能,促进慢阻肺的上皮间质营养单元功能紊乱。全文结论1.TROP2表达水平与气道区胶原沉积和血管生成水平显着正相关。2.慢阻肺气道基底细胞TROP2可促进上皮下成纤维细胞迁移和胶原合成,这种作用可能不通过ERK信号通路实现。3.慢阻肺气道基底细胞TROP2可促进上皮下血管内皮细胞迁移和成管功能,这种调节可能通过VEGFA发挥作用。(本文来源于《山东大学》期刊2019-04-02）
刘冰梅,邢荣贵,夏丽杰,李黎,张翰文[2]（2019）在《Bcl-2、CD10、CD34、CK15表达在基底细胞癌和毛发上皮瘤鉴别诊断中的意义》一文中研究指出目的:观察Bcl-2、CD10、CD34、CK15在基底细胞癌(BCC)和毛发上皮瘤(TE)中的表达,探讨其在两种肿瘤诊断和鉴别中的作用。方法:对确诊的36例BCC和16例TE石蜡包埋标本行Bcl-2、CD10、CD34、CK15免疫组化染色,观察其在肿瘤细胞及其周围间质中的表达。结果:在BCC和TE中表达的阳性率分别为Bcl-2(栅栏状模式):0、68.75%;CD10(肿瘤细胞染色):72.22%、12.50%;CD10(间质染色)2.78%、62.50%;CD34:0、12.5%;CK15:5.56%、56.25%,其中Bcl-2、CD10、CK15表达差异有统计学意义(P值均<0.01),而CD34表达差异无统计学意义(P>0.05)。灵敏度:CD10(肿瘤细胞染色)72.22%>Bcl-2(68.75%)>CD10(间质染色)62.50%>CK15(56.25%)。特异性:Bcl-2(100%)>CD10(间质染色)97.22%>CK15(94.44%)>CD10(肿瘤细胞染色)87.50%。准确度:Bcl-2(90.38%)>CD10(间质染色)86.54%>CK15(82.69%)>CD10(肿瘤细胞染色)65.38%。阳性预测值:Bcl-2(100%)>CD10(肿瘤细胞染色)92.86%>CD10(间质染色)90.91%>CK15(81.82%)。阴性预测值:Bcl-2(87.80%)>CD10(间质染色)85.37%>CK15(82.92%)>CD10(肿瘤细胞染色)58.33%。结论:Bcl-2、CD10在BCC和TE中表达模式的差异,以及CK15在TE中高表达,有助于这两种肿瘤的鉴别诊断,CD34对于鉴别BCC和TE意义不大。(本文来源于《皮肤性病诊疗学杂志》期刊2019年01期）
陈昌福,孟长明,周平[3]（2019）在《鲑科鱼类疱疹病毒病和病毒性吻部基底细胞上皮瘤防控措施》一文中研究指出一、疱疹病毒病1970年从十和田湖孵化场大量死亡的淡水饲养的红大麻哈鱼,以及北海道的马苏大麻哈鱼稚鱼中分离到了这种病毒。自1988年起,淡水及海水养殖的银大麻哈鱼也发生了这种疾病,成为鲑科鱼类幼鱼和成鱼大量死亡的主要疾病。1992年(本文来源于《科学养鱼》期刊2019年01期）
舒平平,周俊雷,梁奕,包笑妹,黄智慧[4]（2018）在《嗅上皮基底细胞在嗅觉再生修复中作用及其机制研究进展》一文中研究指出嗅上皮神经元与外界环境直接接触,易受各种损伤而死亡,但嗅上皮具有终生再生的能力,能减缓嗅觉功能的退化。这种强大的再生能力主要依赖于嗅上皮的干细胞,即球形基底细胞(globose basal cells, GBCs)和水平基底细胞(horizontal basal cells, HBCs)。该文主要归纳整理了近年来关于这两种细胞的研究,介绍它们在嗅上皮正常更新和损伤修复过程中的作用及机制,为嗅觉功能减退的治疗研究提供理论依据,也有利于进一步发掘它们在中枢神经系统修复治疗中的潜力。(本文来源于《中国细胞生物学学报》期刊2018年12期）
林达珊[5]（2017）在《P63、Ber-Ep4及CD34在毛发上皮瘤、毛母细胞瘤及基底细胞癌中的表达》一文中研究指出目的:基底细胞癌是一种毛囊分化来源的临床上最常见的皮肤恶性肿瘤,具有局部侵袭性,但较少发生转移。毛母细胞瘤是一种不常见的良性皮肤肿瘤,好发于头皮,临床多单发,也可多发。毛发上皮瘤是毛母细胞瘤的另一种亚型。临床上根据皮损表现对毛发上皮瘤、毛母细胞瘤及基底细胞癌进行鉴别非常困难。单纯HE下,毛发上皮瘤、毛母细胞瘤及基地细胞癌组织学表现相似也很难鉴别。该篇研究旨在通过免疫组化标记P63、CD34及Ber-Ep4在毛发上皮瘤、毛母细胞瘤及基底细胞癌中表达的强度及模式变化来进一步说明该叁种免疫标记在毛发上皮瘤、毛母细胞瘤及基底细胞癌中表达的意义,为鉴别这叁种疾病提供更好的理论依据。方法:1.收集近几年福建医科大学附属第一医院皮肤科及福建省皮肤性病防治院门诊病人中明确诊断为毛发上皮瘤、毛母细胞瘤及基底细胞癌的病例。2.根据组织病理学诊断标准,筛查出经典型毛发上皮瘤20例,毛母细胞瘤23例及结节型基底细胞癌30例。3.应用免疫组织化学的方法,对收集的标本进行石蜡切片染色,同时应用S-P方法检测免疫组织化学标记物P63、Ber-ep4、CD34叁种指标在毛发上皮瘤、毛母细胞瘤及基底细胞癌中表达的阳性情况及表达模式的不同。4.通过统计软件SPSS13.0对所得的分组数据进行统计学分析处理,研究该叁种指标在这叁种肿瘤中的表达的意义。结果:1.免疫组织化学标记P63在皮肤基底细胞癌、毛发上皮瘤及毛母细胞瘤中表达阳性情况:30例基底细胞癌中,阳性表达30例,阴性表达为0,弥漫强阳性表达。在20例毛发上皮瘤中,P63阳性表达为19例,其中阴性1例,弥漫强阳性表达;23例毛母细胞瘤中阳性表达为23例,其中阴性0例,弥漫强阳性表达。2.免疫组织化学标记Ber-ep4在皮肤基底细胞癌、毛发上皮瘤及毛母细胞瘤中表达阳性情况:30例基底细胞癌中,阴性表达为0,阳性表达为30例,弥漫强阳性表达。在20例毛发上皮瘤中,Ber-ep4阳性表达为8例,其中阴性12例,周边局灶弱阳性表达;23例毛母细胞瘤中阳性表达为16例,其中阴性7例,周边局灶弱阳性表达。3.免疫组织化学标记CD34在皮肤基底细胞癌、毛发上皮瘤及毛母细胞瘤中表达阳性情况:30例基底细胞癌中,阳性表达2例,阴性表达为28例,20例毛发上皮瘤中,CD34阳性表达为15例,其中阴性5例,在肿瘤细胞巢临近间质表达。23例毛母细胞瘤中,CD34阳性表达为18例,其中阴性5例。在肿瘤周边真皮间质中表达。结论:1.P63在毛发上皮瘤、毛母细胞瘤及基底细胞癌的鉴别诊断中无实际意义。2.Ber-ep4在毛发上皮瘤及毛母细胞瘤中局灶周边弱阳性表达,在基底细胞癌中强阳性表达,可用于毛发上皮瘤、毛母细胞瘤与基底细胞癌的鉴别诊断。3.CD34在毛发上皮瘤肿瘤基质及毛母细胞瘤瘤巢内及间质中表达,在基底细胞癌周边真皮间质中表达,可作为该两种疾病鉴别的免疫标记。(本文来源于《福建医科大学》期刊2017-05-01）
邢兆辉,王齐[6]（2016）在《前列腺上皮内瘤基底细胞变化的形态学观察》一文中研究指出目的研究观察前列腺上皮内瘤基底细胞的形态学变化特点,为前列腺病变以及鉴别诊断提供可靠依据。方法观察前列腺上皮内瘤基底细胞,采用特异性标记高分子角蛋白抗体(34βE12)、鼠抗人P63蛋白前列腺特异性抗原(PSA)、前列腺特异性抗体(PSAP)、甲酰基辅酶A消旋酶(P540S)检测,应用光镜和免疫组织化染色Elivision二步法。结果肿瘤病灶周围基底细胞完全缺失4例,占16%,基底细胞续断存在12例,占48%,9例基底细胞完整,占36%,其中基底细胞完全缺失P504S为阴性,基底细胞续断存在中有3例为P504S阳性。结论前列腺上皮内瘤基底细胞可完整存在,可续断存在,也可缺失,基底细胞的完整与否不能作为PIN与前列腺癌的诊断标准,应综合应用细胞形态学指标,降低漏诊率和误诊率。(本文来源于《黑龙江医学》期刊2016年10期）
林向飞,潘敏,朱晓芳[7]（2015）在《ALA-PDT治疗面部基底细胞上皮瘤一例》一文中研究指出1临床资料患者,余某,男,68岁。3月前鼻部出现斑丘疹等皮疹,无瘙痒及疼痛等感觉,后皮疹渐增大,2周前出现局部糜烂破溃。患者于2012-11-07来笔者科室就诊。专科检查:鼻部黑褐色结节、溃疡,呈堤状损害(见图1)。临床诊断考虑为基底细胞上皮瘤。因患者年纪较大,且皮损位于鼻梁部位,考虑到皮肤活检及手术切除后伤口愈合困难,与患者沟通后建议行ALA-PDT治疗。患者自2012-11-07起(本文来源于《中国美容医学》期刊2015年15期）
刘旋,孙兆林[8]（2015）在《P63阳性基底细胞在前列腺切除术后尿道再上皮化中的作用》一文中研究指出目的:探讨前列腺切除术后P63阳性基底细胞在前列腺部尿道上皮修复过程中的作用。方法:15只老年家犬行前列腺增生切除术,术后第3、7、14天取材行HE染色和免疫组织化学染色分别观察前列腺部尿道上皮修复过程和P63蛋白表达水平。结果:术后3 d手术创面偶见P63阳性细胞;术后7 d可见片状P63阳性细胞,且这些细胞与残余前列腺组织相连续;术后14 d可见新生尿道上皮基底层细胞阳性表达P63。结论:残余前列腺组织是BPH术后尿道再上皮化的重要组织,而位于基底层的P63阳性细胞可能是这一修复过程的源细胞之一。(本文来源于《川北医学院学报》期刊2015年02期）
王琨,刘刚,顾安康,蔡景龙[9]（2015）在《头皮皮脂腺痣伴发基底细胞上皮瘤整形外科治疗1例》一文中研究指出一、病历介绍患者男性,72岁,因左颞部头皮斑块状肿物70年,出血破溃2年收入院。患者自出生后不久即发现左颞部头皮淡黄色斑块,初如小指肚大小,无自觉症状,未加诊治。后皮损随年龄生长发育逐渐增大,近两年生长明显增快,中央出现暗红色隆起肿物,约鸡蛋大小,表面触之极易出血,伴痒痛症状,病理诊断:基底细胞癌。入院后完善术前检查,除胸片示主动脉钙化外,血尿常规、生化检查、心脏B超及心电图均正常。遂在(本文来源于《2015全国中西医结合皮肤性病学术年会论文汇编》期刊2015-04-16）
吴海建[10]（2015）在《BCL-2和CK15在毛发上皮瘤和基底细胞癌中的表达及其意义》一文中研究指出目的:毛发上皮瘤(Trichoepithelioma,TE)是一种少见的皮肤良性肿瘤,基底细胞癌(Basal cell carcinoma,BCC)则是较常见的皮肤恶性肿瘤[1],虽然两者生物学来源和良恶性截然不同,但两者在临床表现及组织病理学形态特征方面较难鉴别。毛发上皮瘤为好发于面部的肤色、半透明状、质地坚实的丘疹,生长多年可形成斑块,有时可见毛细血管扩张。结节型基底细胞癌为好发于头面部的单发丘疹、结节,肤色、浅褐色或灰白色,半透明状,可见毛细血管扩张,生长缓慢,中央可出现糜烂或溃疡,周边绕以珍珠样隆起。两者于皮疹早期较难区分。毛发上皮瘤的组织病理表现为肿瘤团块和角质囊肿,肿瘤团块是由类基底细胞的嗜碱性细胞组成,边缘排列成栅栏状,角质囊肿中央为完全角化的物质,瘤体与周围间质之间可有裂隙。基底细胞癌的病理表现为,瘤体主要由成簇的基底样细胞组成,基底样细胞在瘤体周围呈栅栏状排列,可见凋亡的单细胞、纤维粘液基质、坏死物质组成的混合物,偶见有丝分裂象,瘤体和周围基质形成“癌周间隙”。但是,当取材的标本太浅或组织太少时,两者的组织病理学特征并不明显,而两者的临床处理方法及预后有着显着的不同。因此,对毛发上皮瘤和基底细胞癌做出正确的诊断,对其临床治疗方案的选择和愈后的判断有着极其重要的意义[2-6]。本次研究的目的在于,应用免疫组织化学染色的方法观察免疫标记物BCL-2和CK15[2、5]在毛发上皮瘤和基底细胞癌病变中表达的差异,探讨其意义,为临床鉴别毛发上皮瘤和基底细胞癌提供新的方法。方法:采用S-P免疫组化法,检测12例毛发上皮瘤患者和22例面部结节型基底细胞癌患者的皮肤标本,石蜡包埋组织标本,检测免疫标记物BCL-2和CK15在毛发上皮瘤和基底细胞癌中的表达量与表达模式的差异。应用统计软件SPSS13.0对所得数据进行统计处理和分析,探讨其意义。结果:在这项研究中,对于免疫标记物Bcl-2的染色结果为:12例TE组标本中10例染色结果为阳性,阳性率是83.3%;22例BCC组标本中19例染色结果呈阳性,阳性率为86.4%。对两组间免疫标记物Bcl-2的染色阳性率进行比较,P=0.59>0.05(Pearson的卡方检验),两者差别无统计学意义。对免疫标记物Bcl-2表达模式的结果为:TE组中,中央型为2例,所占比例为20%,弥漫型为8例,所占比例为80%;BCC组中央型5例,所占比例为26.3%,弥漫型14例,所占比例为73.7%。对两组中免疫标记物Bcl-2的阳性表达模式进行统计分析,结果为P=0.54>0.05(Pearson的卡方检验),差异无统计学意义。免疫标记物CK15染色结果为:12例TE组标本中8例结果为阳性,阳性率为66.7%;而22例BCC组标本中1例染色结果为阳性,阳性率为4.5%。免疫标记物CK15免疫组化染色阳性率TE组明显高于BCC组,对两组染色结果阳性率进行统计分析得出P=0.0079<0.001(Pearson的卡方检验),则两组之间的差异有统计学意义。免疫标记物CK15染色模式结果为:在TE组中,阳性表达结果则有下叁种情况,4例阳性表达中央型,所占比例为50%;有1例阳性表达为外周性,所占比例为12.5%;有3例阳性表达为弥漫性,所占比例为37.5%;在BCC组中1例阳性表达为中央型。结论:1免疫标记物CK15可用于临床毛发上皮瘤与基底细胞癌的鉴别。2免疫标记物BCL-2对于临床鉴别毛发上皮瘤与基底细胞癌意义不大。(本文来源于《河北医科大学》期刊2015-03-01）
基底细胞上皮瘤论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
目的:观察Bcl-2、CD10、CD34、CK15在基底细胞癌(BCC)和毛发上皮瘤(TE)中的表达,探讨其在两种肿瘤诊断和鉴别中的作用。方法:对确诊的36例BCC和16例TE石蜡包埋标本行Bcl-2、CD10、CD34、CK15免疫组化染色,观察其在肿瘤细胞及其周围间质中的表达。结果:在BCC和TE中表达的阳性率分别为Bcl-2(栅栏状模式):0、68.75%;CD10(肿瘤细胞染色):72.22%、12.50%;CD10(间质染色)2.78%、62.50%;CD34:0、12.5%;CK15:5.56%、56.25%,其中Bcl-2、CD10、CK15表达差异有统计学意义(P值均<0.01),而CD34表达差异无统计学意义(P>0.05)。灵敏度:CD10(肿瘤细胞染色)72.22%>Bcl-2(68.75%)>CD10(间质染色)62.50%>CK15(56.25%)。特异性:Bcl-2(100%)>CD10(间质染色)97.22%>CK15(94.44%)>CD10(肿瘤细胞染色)87.50%。准确度:Bcl-2(90.38%)>CD10(间质染色)86.54%>CK15(82.69%)>CD10(肿瘤细胞染色)65.38%。阳性预测值:Bcl-2(100%)>CD10(肿瘤细胞染色)92.86%>CD10(间质染色)90.91%>CK15(81.82%)。阴性预测值:Bcl-2(87.80%)>CD10(间质染色)85.37%>CK15(82.92%)>CD10(肿瘤细胞染色)58.33%。结论:Bcl-2、CD10在BCC和TE中表达模式的差异,以及CK15在TE中高表达,有助于这两种肿瘤的鉴别诊断,CD34对于鉴别BCC和TE意义不大。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
基底细胞上皮瘤论文参考文献
[1].窦双.（一）慢性阻塞性肺疾病合并支气管扩张临床特征的研究（二）慢性阻塞性肺疾病气道基底细胞TROP2对上皮间质营养单元调节作用的研究[D].山东大学.2019
[2].刘冰梅,邢荣贵,夏丽杰,李黎,张翰文.Bcl-2、CD10、CD34、CK15表达在基底细胞癌和毛发上皮瘤鉴别诊断中的意义[J].皮肤性病诊疗学杂志.2019
[3].陈昌福,孟长明,周平.鲑科鱼类疱疹病毒病和病毒性吻部基底细胞上皮瘤防控措施[J].科学养鱼.2019
[4].舒平平,周俊雷,梁奕,包笑妹,黄智慧.嗅上皮基底细胞在嗅觉再生修复中作用及其机制研究进展[J].中国细胞生物学学报.2018
[5].林达珊.P63、Ber-Ep4及CD34在毛发上皮瘤、毛母细胞瘤及基底细胞癌中的表达[D].福建医科大学.2017
[6].邢兆辉,王齐.前列腺上皮内瘤基底细胞变化的形态学观察[J].黑龙江医学.2016
[7].林向飞,潘敏,朱晓芳.ALA-PDT治疗面部基底细胞上皮瘤一例[J].中国美容医学.2015
[8].刘旋,孙兆林.P63阳性基底细胞在前列腺切除术后尿道再上皮化中的作用[J].川北医学院学报.2015
[9].王琨,刘刚,顾安康,蔡景龙.头皮皮脂腺痣伴发基底细胞上皮瘤整形外科治疗1例[C].2015全国中西医结合皮肤性病学术年会论文汇编.2015
[10].吴海建.BCL-2和CK15在毛发上皮瘤和基底细胞癌中的表达及其意义[D].河北医科大学.2015
论文知识图
