导读:本文包含了牙本质涎蛋白论文开题报告文献综述、选题提纲参考文献及外文文献翻译，主要关键词:本质,蛋白,下颌,磨牙,细胞,磷酸化,腺苷。
牙本质涎蛋白论文文献综述
卢丹阳,李琛,杨鹏,张旭[1]（2019）在《类淀粉样蛋白诱导羟基磷灰石封闭牙本质小管》一文中研究指出目的:牙本质过敏症是常见的牙体硬组织疾病之一,发作时酸痛难忍,目前所报道的治疗方法远期疗效不佳,易复发。本研究旨在寻找一种简便快捷、效果长期稳定的治疗方法,将聚乙二醇(polyethyleneglycol,PEG)接枝于溶菌酶(lyso)分子合成聚乙二醇化溶菌酶(lyso-PEG),经还原剂处理后得到类淀粉样蛋白相转化lyso-PEG,对牙本质表面及小管深部进行表面改(本文来源于《2019年中华口腔医学会口腔材料专业委员会第十四次全国口腔材料学术年会论文集》期刊2019-10-29）
郝新青,周怡君,胡月,刘苍维,闫广兴[2]（2019）在《极性蛋白PAR3在小鼠下颌磨牙成牙本质细胞中的表达浅析》一文中研究指出目的:通过检测极性蛋白PAR3在出生后2天小鼠下颌磨牙成牙本质细胞中的表达,初步探讨其在成牙本质细胞分化晚期对极性的作用。方法:选取出生后2天的C57小鼠,半头固定,经过脱钙、脱水、包埋、切片,对左侧半头进行极性蛋白PAR3免疫组织化学染色,观察下颌第一磨牙、第二磨牙成牙本质细胞中的表达。结果:出生后2天的C57小鼠下颌第一磨牙成牙本质细胞呈高柱状,栅栏状排列,细胞核远离基底膜,胞浆内PAR3染色呈现褐色颗粒状阳性染色,相邻细胞间分隔明显。下颌第二磨牙未完成分化,为前成(本文来源于《2019年中华口腔医学会口腔病理学专业委员会第十叁次全国口腔病理学术会议论文汇编》期刊2019-10-18）
卢丹阳,李琛,杨鹏,张旭[3]（2019）在《类淀粉样蛋白表面改性技术用于治疗牙本质过敏症的研究》一文中研究指出目的：有效治疗和预防牙本质过敏症对临床工作具有极高价值，但目前的方法远期效果不佳，本研究旨在提供一种操作简单、疗效稳定的技术，使用聚乙二醇（polyethylene glycol, PEG）和溶菌酶（lysozyme, lyso）分子合成聚乙二醇化溶菌酶（lyso-PEG），诱导其发生快速淀粉样转变，得到类淀粉样蛋白相转化lyso-PEG，应用于牙本质过敏模型进行表面改性，研究相转化lyso-PEG的粘附和抗菌性质及其封闭牙本质小管的效果。(本文来源于《2019第九次全国口腔生物医学学术年会论文汇编》期刊2019-10-11）
Liang,T,Zhang,H,Xu,Q,赵泽亮[4]（2019）在《突变牙本质涎磷蛋白导致牙本质发生不良》一文中研究指出牙本质涎磷蛋白(DSPP)是成牙本质细胞高度表达的细胞外基质蛋白。人DSPP突变可能导致牙本质发育不全(DGI),这是一种常染色体显性牙本质病。我们最近构建了一种小鼠模型(命名为"DsppP19L/+小鼠"),其表达突变体DSPP,其中第19位脯氨酸残基被亮氨酸残基取代。本研究发现,年龄较小的DsppP19L/+和DsppP19L/P19L小鼠(本文来源于《中国口腔颌面外科杂志》期刊2019年04期）
勾晓辉,柴纪华,袁国华[5]（2019）在《牙本质涎蛋白通过整合素β6调节Smad蛋白活性》一文中研究指出目的:研究牙本质涎蛋白片段DSP~(aa183-219)与成牙本质细胞膜上整合素β6结合后对细胞内Smad蛋白的影响。方法:DSP~(aa183-219)刺激后,免疫荧光和免疫印迹检测胞内Smad蛋白磷酸化和核转移情况。整合素β6抗体阻断β6受体,DSP~(aa183-219)刺激后检测胞内Smad蛋白磷酸化和核转移情况。结果:DSP~(aa183-219)刺激后,胞内磷酸化Smad1/5/8蛋白表达上调,并向核转移;整合素β6抗体阻断后,DSP~(aa183-219)刺激不再影响细胞内Smad1/5/8蛋白的磷酸化水平及向核转移情况。结论:DSP~(aa183-219)能够通过成牙本质细胞膜上整合素β6受体来提高胞浆内Smad1/5/8蛋白的磷酸化水平并促进磷酸化Smad1/5/8向核转移。(本文来源于《口腔医学研究》期刊2019年06期）
陈栋,王莹莹,李晓聪,鲁方丽,李强[6]（2019）在《牙本质涎磷蛋白、Ⅰ型胶原蛋白在vps4b基因敲除鼠磨牙牙胚发育中的时空表达》一文中研究指出目的研究vps4b基因突变对牙齿发育相关蛋白——牙本质涎磷蛋白(DSPP)和Ⅰ型胶原蛋白(COL-Ⅰ表达的影响。方法取胚胎E13.5 d、E14.5 d、E16.5 d的胎鼠头部及出生后P2.5 d、P7 d的幼鼠下颌骨组织,石蜡包埋后获取第一磨牙牙胚组织切片,采用免疫组织化学染色法检测野生型小鼠和vps4b基因敲除小鼠牙胚中DSPP、COL-Ⅰ的表达。结果野生鼠蕾状期和帽状期DSPP、COL-Ⅰ均未表达;钟状期DSPP在内釉上皮和牙乳头中有表达,COL-Ⅰ表达于牙乳头和牙囊;分泌期和矿化期DSPP、COL-Ⅰ在成釉细胞、成牙本质细胞、牙囊内均有表达,COL-Ⅰ在牙乳头内亦可见表达。小鼠vps4b基因敲除后,DSPP在钟状期牙乳头和分泌期牙乳头及牙囊内未见表达,COL-Ⅰ在钟状期及矿化期表达部位与野生型小鼠一致,分泌期在牙乳头的表达发生改变。结论vps4b基因在牙胚发育中发挥重要作用;DSPP、COL-Ⅰ的表达可能受vps4b基因的调控,并与vps4b共同调节牙齿牙本质的发育。(本文来源于《华西口腔医学杂志》期刊2019年03期）
韩笑,姚睿,范志朋[7]（2018）在《组蛋白去甲基化酶KDM4B促进根尖牙乳头干细胞成骨和成牙本质分化的研究》一文中研究指出目的研究组蛋白去甲基化酶KDM4B对根尖牙乳头干细胞定向分化能力的影响。方法人重组骨形成蛋白4(BMP4)刺激根尖牙乳头干细胞后检测KDM4B的表达;利用慢病毒转染过表达或者基因敲除KDM4B进行获得性或丧失性功能研究。通过检测碱性磷酸酶(ALP)活性、茜素红染色、钙离子定量分析研究根尖牙乳头干细胞体外成骨和成牙本质分化能力。结果 BMP4促进根尖牙乳头干细胞KDM4B的表达。基因敲除KDM4B抑制根尖牙乳头干细胞ALP活性及体外矿化能力、促进转录因子PPAR-gamma的表达。过表达KDM4B增强根尖牙乳头干细胞ALP活性和体外矿化能力。结论组蛋白去甲基化酶KDM4B具有促进根尖牙乳头干细胞成骨和成牙本质分化的潜能。(本文来源于《2018全国口腔生物医学学术年会论文汇编》期刊2018-10-12）
郝新青,周怡君,胡月,刘苍维,闫广兴[8]（2018）在《极性蛋白PAR3在小鼠下颌磨牙成牙本质细胞中的表达浅析》一文中研究指出目的:本文通过检测极性蛋白PAR3在出生后2天小鼠下颌磨牙的成牙本质细胞中的表达,初步探讨其在成牙本质细胞分化晚期对极性的作用。方法:选取出生后2天的C57小鼠,剪全头,去除皮毛及软组织,沿颅中缝切开成半头,4%多聚甲醛固定一天,经过15%的EDTA脱钙一周、梯度酒精脱水、透明、浸蜡、包埋、切片,对左侧半头进行极性蛋白PAR3免疫组织化学染色,观察其在小鼠(本文来源于《2018全国口腔生物医学学术年会论文汇编》期刊2018-10-12）
薛徽,陶狄坷,张瑞林,范琪琪,孙瑶[9]（2018）在《牙本质基质蛋白1糖基化在骨折愈合中的作用》一文中研究指出目的:骨折愈合是复杂而连续的过程,骨折愈合过程主要为软骨内成骨,软骨骨痂的形成为成骨细胞的附着及细胞外基质的矿化提供良好的微环境。蛋白聚糖参与骨折愈合过程中软骨生成,通过对骨折样品进行高通量测序发现牙本质基质蛋白1(DMP1)的蛋白聚糖形式的表达与骨折愈合密切相关。牙本质基质蛋白1(DMP1)是酸性的非胶原(本文来源于《2018全国口腔生物医学学术年会论文汇编》期刊2018-10-12）
霍静利,冯艳华,陈秉辉[10]（2018）在《Pannexin3缝隙连接蛋白在外界冷热刺激下对成牙本质细胞释放叁磷酸腺苷的影响》一文中研究指出目的探讨Pannexin3缝隙连接蛋白在外界冷热刺激下对成牙本质细胞释放叁磷酸腺苷(ATP)的影响。方法构建Pannexin3过表达慢病毒转染载体PLL3. 7/CMV-PANNEXIN3/CMV-RFP,通过病毒感染获取能够高表达Pannexin3的成牙本质细胞;合成si RNA、构建sh RNA分别干扰成牙本质细胞Pannexin3基因表达。采用PCR、Western blot技术对过表达及干扰效果进行评价。将细胞分为对照组、过表达组、si RNA干扰组、sh RNA干扰组及甘珀酸(CHX)功能阻断组共五组,对各组细胞分别进行冷热刺激。使用奎纳克林进行染色观察细胞ATP释放情况,通过Image Pro-plus计算荧光变化量,采用生物荧光法对释放到细胞外的ATP含量进行测定。结果 PCR、Western blot及荧光照片结果证明,Pannexin3过表达、si RNA、sh RNA能有效感染成牙本质细胞,实现细胞Pannexin3基因的高表达和干扰效果。冷热刺激后成牙本质细胞内的ATP迅速释放到细胞外,Pannexin3过表达细胞释放速度明显高于对照组,使用si RNA、sh RNA干扰或者CHX阻断Pannexin3通道都能抑制冷热刺激引起的细胞内ATP释放到胞外。结论 Pannexin3能在成牙本质细胞形成半通道,冷热刺激时细胞通过Pannexin3半通道释放ATP到细胞外。(本文来源于《临床医学》期刊2018年09期）
牙本质涎蛋白论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
目的:通过检测极性蛋白PAR3在出生后2天小鼠下颌磨牙成牙本质细胞中的表达,初步探讨其在成牙本质细胞分化晚期对极性的作用。方法:选取出生后2天的C57小鼠,半头固定,经过脱钙、脱水、包埋、切片,对左侧半头进行极性蛋白PAR3免疫组织化学染色,观察下颌第一磨牙、第二磨牙成牙本质细胞中的表达。结果:出生后2天的C57小鼠下颌第一磨牙成牙本质细胞呈高柱状,栅栏状排列,细胞核远离基底膜,胞浆内PAR3染色呈现褐色颗粒状阳性染色,相邻细胞间分隔明显。下颌第二磨牙未完成分化,为前成
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
牙本质涎蛋白论文参考文献
[1].卢丹阳,李琛,杨鹏,张旭.类淀粉样蛋白诱导羟基磷灰石封闭牙本质小管[C].2019年中华口腔医学会口腔材料专业委员会第十四次全国口腔材料学术年会论文集.2019
[2].郝新青,周怡君,胡月,刘苍维,闫广兴.极性蛋白PAR3在小鼠下颌磨牙成牙本质细胞中的表达浅析[C].2019年中华口腔医学会口腔病理学专业委员会第十叁次全国口腔病理学术会议论文汇编.2019
[3].卢丹阳,李琛,杨鹏,张旭.类淀粉样蛋白表面改性技术用于治疗牙本质过敏症的研究[C].2019第九次全国口腔生物医学学术年会论文汇编.2019
[4].Liang,T,Zhang,H,Xu,Q,赵泽亮.突变牙本质涎磷蛋白导致牙本质发生不良[J].中国口腔颌面外科杂志.2019
[5].勾晓辉,柴纪华,袁国华.牙本质涎蛋白通过整合素β6调节Smad蛋白活性[J].口腔医学研究.2019
[6].陈栋,王莹莹,李晓聪,鲁方丽,李强.牙本质涎磷蛋白、Ⅰ型胶原蛋白在vps4b基因敲除鼠磨牙牙胚发育中的时空表达[J].华西口腔医学杂志.2019
[7].韩笑,姚睿,范志朋.组蛋白去甲基化酶KDM4B促进根尖牙乳头干细胞成骨和成牙本质分化的研究[C].2018全国口腔生物医学学术年会论文汇编.2018
[8].郝新青,周怡君,胡月,刘苍维,闫广兴.极性蛋白PAR3在小鼠下颌磨牙成牙本质细胞中的表达浅析[C].2018全国口腔生物医学学术年会论文汇编.2018
[9].薛徽,陶狄坷,张瑞林,范琪琪,孙瑶.牙本质基质蛋白1糖基化在骨折愈合中的作用[C].2018全国口腔生物医学学术年会论文汇编.2018
[10].霍静利,冯艳华,陈秉辉.Pannexin3缝隙连接蛋白在外界冷热刺激下对成牙本质细胞释放叁磷酸腺苷的影响[J].临床医学.2018
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