导读:本文包含了细胞毒效应论文开题报告文献综述、选题提纲参考文献及外文文献翻译，主要关键词:细胞,效应,线粒体,基因,毒素,免疫,转染。
细胞毒效应论文文献综述
钱洁玉,桑锋,李强,徐立然[1]（2018）在《基于两种方法探讨益艾康含药血清对NK-92MI细胞毒效应的影响》一文中研究指出目的:探讨MTT、LDH两种实验方法检测益艾康含药血清对人自然杀伤细胞细胞毒效应的影响。方法:培养人NK-92MI细胞系,设空白对照组,4﹪、8﹪、10﹪、15﹪含药血清组,48h后分别加入空白鼠血清及不同浓度的益艾康含药血清,继续培养6h后采用MTT、LDH法检测对其靶细胞K562的细胞毒效应;结果:两种方法均显示出8﹪、10﹪益艾康含药血清组NK-92MI细胞的细胞毒效应明显高于空白对照组(P﹤0.05);结论:两种实验方法虽然实验原理不同,但在评判NK-92MI细胞杀伤效应方面具有一致性,均显示出益艾康含药血清能够显着增强NK细胞的细胞毒功能。(本文来源于《中华中医药学会防治艾滋病分会2018年学术年会论文集》期刊2018-07-13）
王丹丹[2]（2016）在《鱼腥藻毒素(ANTX-a)诱导鲫鱼免疫细胞毒效应及机理研究》一文中研究指出鱼腥藻毒素-a (ANTX-a),淡水水体中神经毒素的代表,在许多国家水体中爆发水华时均有检测出。鱼腥藻毒素-a是一种低分子量生物碱,其神经毒效应及致毒机理研究的较为透彻,但其他毒性研究相对较少。本研究以常见水生生物鲫鱼的免疫细胞作为研究对象,鱼腥藻毒素-a为目标污染物,采用体外暴露方法,暴露浓度为0.01,0.1,1,10 mg/L,时间为12 h。利用流式细胞仪检测凋亡率、透射电镜观察结构变化和琼脂糖凝胶电泳检测DNA断裂情况来研究鱼腥藻毒素-a对鲫鱼免疫细胞的毒效应。并在此基础上,从抗氧化系统和死亡通路两大方面来探讨ANTX-a对水生生物鲫鱼免疫毒性的分子机理。流式细胞仪检测结果显示：0.01-10mg/L的鱼腥藻毒素-a (ANTX-a)可诱导鲫鱼免疫细胞发生凋亡,凋亡率分别为18.89%,22.89%,39.23%和35.58%,同时,ANTX-a可导致细胞周期紊乱,分裂速度减慢；透射电镜观察结果表明：和对照组相比,10 mg/L的ANTX-a可诱导鲫鱼免疫细胞出现“空泡化”,细胞核发生形变,线粒体肿胀；DNA-ladder凝胶电泳结果显示：ANTX-a可诱导鲫鱼免疫细胞内DNA发生断裂。由此说明,ANTX-a对水生生物鲫鱼的免疫系统可产生影响。免疫细胞内抗氧化系统相关指标检测结果显示：鱼腥藻毒素提高了活性氧(ROS)和丙二醛(MDA)水平,降低了超氧化物歧化酶(SOD)和过氧化氢酶(CAT)活性,同时降低了谷胱甘肽还原酶(GR)、过氧化物酶(GPX)与S-转移酶(GST)的活性,增加了谷胱甘肽(GSH)含量,说明ANTX-a破坏了鲫鱼免疫细胞内抗氧化系统的平衡,诱导产生氧化应激和脂质过氧化反应。即时聚合酶链锁反应(Real-time Polymerase Chain Reaction, RT-PCR)和蛋白质印迹法(Western Blot)结果显示：ANTX-a可诱导鲫鱼免疫细胞内线粒体膜电位下降,细胞色素c氧化酶(COX) mRNA表达量水平降低,抗凋亡蛋白Bcl-2的基因表达量下降,促凋亡蛋白BAX基因表达量上升,从而导致细胞半胱天冬蛋白酶caspase-9和cleaved-Caspase-3表达量上升,说明ANTX-a诱导鲫鱼免疫细胞凋亡与线粒体凋亡通路相关；对肿瘤坏死因子(TNF-α)受体通路相关指标检测发现,0.01-10 mg/L的ANTX-a下调了TNF-a的mRNA表达量,增加了下游指标受体相关丝氨酸-苏氨酸激酶(RIP3)、磷酸甘油酸变位酶(PGAM5)和底物蛋白激酶(MLKL)的蛋白表达量,却下调了磷酸化的IKKα和IKKβ的蛋白表达量,与此同时,p-NF-κB在ANTX-a为0.01-1mg/L时上调,在最高浓度时下降,而这很有可能与细胞死亡的方式有关。综上所述,0.01-10 mg/L的神经毒素-鱼腥藻毒素-a可破坏鲫鱼免疫细胞内抗氧化系统的平衡,诱导鲫鱼免疫细胞发生凋亡,而这与线粒体凋亡通路和TNF-α受体通路相关,而10 mg/L的ANTX-a可能导致免疫细胞发生坏死,说明鱼腥藻毒素-a不仅具有明显的神经毒性,同时对水生生物的免疫系统也造成影响。(本文来源于《杭州师范大学》期刊2016-03-01）
卫亚庆[3]（2015）在《绿茶多酚EGCG自氧化对其抑癌和细胞毒效应的影响及机制研究》一文中研究指出EGCG主要来源于茶树叶片,是茶叶中含量最丰富的活性物质。绿茶多酚EGCG具有体外抑制癌细胞增殖并杀伤癌细胞的作用,能够剂量依赖和时间依赖地抑制口腔癌细胞Tca8113和结肠癌细胞CT26的增殖,并对两种癌细胞系产生细胞毒作用。其中,30μg/mL的EGCG作用2天时间可抑制Tca8113 90%的增殖,20μg/mL的EGCG作用3天时间可抑制CT26 70%以上的增殖;而50μg/mL的EGCG作用2天时间可杀伤80%的Tca8113细胞,100μg/mL的EGCG作用2天时间可杀伤60%以上的CT26细胞。EGCG抑制癌细胞增殖的作用和对癌细胞的杀伤作用都与氧化还原相关机制有关。EGCG自氧化能够产生大量活性氧(Reactive oxygen species,ROS),造成细胞氧化逆境。EGCG产生的ROS中至少包括超氧阴离子(Superoxide anion,?O2-)和过氧化氢(Hydrogen peroxide,H2O2)两种含氧自由基,当EGCG自氧化体系中加入超氧化物歧化酶(Superoxide dismutase,SOD)或过氧化氢酶(Catalase,CAT)后,探针可捕捉到的ROS量随之减少。EGCG还具有抑制重要抗氧化酶硫氧还蛋白还原酶(Thioredoxin reductase,TrxR)的活力,以及清除基础抗氧化物质谷胱甘肽(Glutathion,GSH)和半胱氨酸(Cysteine,Cys)的能力。茶叶中存在多酚氧化酶和过氧化物酶,可以在细胞破碎的条件下将EGCG氧化为聚合物,如茶黄素、茶红素等。EGCG在体外的氧化可以通过酶催化或其他条件的设定而实现。37℃水浴条件下,将5mg/mL EGCG溶于pH8.0,200mM的PBS中,以1ml/管的体积分装至12×100mm的玻璃管中,分别进行2h、4h、8h、16h、32h的自氧化,获得一系列EGCG的自氧化产物(EGCG auto-oxidation products,EAOPs)。随着自氧化的进行,溶液颜色肉眼可见地由无色透明逐渐变黄、变红、变深;可见-紫外光谱扫描表明,氧化物在510nm处的吸收逐渐增加,并在250-350nm(EGCG最大吸收波长280nm附近)范围内呈现规律性的变化。HPLC分析表明,在这种条件下EGCG的氧化速度极快:EAOP-2h溶液中只剩余初始EGCG含量的20%,而在EGCG的保留时间附近,出现了一些新的物质峰,但其中并未检测到茶黄素成分。由于EAOP-2h的样品溶液颜色已经为浅棕色,且其后所有的样品中也未检测到茶黄素,因此EAOP-2h氧化程度已经超出茶黄素阶段。自氧化进行4h后,体系中EGCG则完全消失。在278nm HPLC检测条件下,随着EGCG的氧化,EGCG和其周围的峰都逐渐消失,只有在没食子酸(Gallic acid,GA)的保留时间处出现逐渐增高的峰,是一部分EGCG降解的结果。本研究发现,与EGCG相比,EAOP-2h~16h仍然保留与EGCG相似的抑制口腔癌细胞Tca8113和结肠癌细胞CT26增殖及杀伤这两种癌细胞的效应,而EAOP-32h则在两种效应上有所减弱。EGCG的抑癌及抗癌机制与其抑制TrxR活力、产生ROS和H2O2、清除GSH和Cys有关,而EAOPs随着氧化程度的加深,H2O2产生能力逐渐降低,但仍维持与EGCG本身相当的TrxR活力抑制能力和ROS产生能力,同时具有极显着强于EGCG的GSH及Cys清除能力。(本文来源于《安徽农业大学》期刊2015-06-01）
沈弢,庄辉[4]（2014）在《自然杀伤细胞的抗体依赖性细胞毒效应在丙型肝炎病毒感染中的作用》一文中研究指出自2005年丙型肝炎病毒(HCV)病毒体外培养[1]获得成功至今,HCV感染相关研究取得较大进展。大量研究显示,HCV感染所致的免疫损伤是引起肝内炎症的主要原因。一直以来,对HCV病毒性肝炎免疫应答的研究主要集中在适应性免疫应答,而固有免疫介导的抗HCV作用机制仍不清楚。人体肝脏内含有大量的固有免疫细胞,如NK细胞、NK T细胞、γδT细胞等,此类细胞约占整个肝脏淋巴细胞的2/3。其中NK细胞群占(本文来源于《中国病毒病杂志》期刊2014年03期）
王红燕[5]（2014）在《HIV vpr上调NKG2D的配体和介导NK细胞毒效应的研究》一文中研究指出背景：病毒蛋白R(virus protein R,vpr)是人免疫缺陷病毒(human immunodefifiency virus,HIV)基因组的4个辅助基因之一。vpr基因产生的Vpr蛋白在HIV感染宿主细胞的过程和艾滋病(acquired immunodefifiency syndrome,AIDS)的发病机制中起重要作用。它参与病毒整合前复合体的核转运,激活病毒的转录过程,诱导细胞周期的G2/M期停滞,促进感染细胞凋亡。NKG2D是NK细胞表面主要的活化型受体之一,与其配体ULBPs结合后传导活化信号,诱导NK细胞毒效应以杀伤靶细胞。本文将研究HIV-1Vpr对ULBPs表达的影响,证实vpr基因是激活NKG2D的配体并介导NK细胞毒效应的病毒因素之一。目的：体外细胞实验观察转染了HIV vpr基因的jurkat细胞表面的NKG2D配体ULBP1和ULBP2的表达情况,印证本研究室前期观察的HIV感染者CD4+T淋巴细胞表面的NKG2D配体ULBP1和ULBP2较正常人上升的实验结果；细胞毒实验中以抗体封闭NK细胞表面的NKG2D受体后,观察其对vpr表达阳性的jurkat细胞杀伤力的变化,探索HIV-1Vpr可能通过调节NKG2D配体的表达,激活NK细胞毒效应杀伤CD4+T淋巴细胞的分子机制。本研究将有助于进一步阐明HIV-1的致病机制,为艾滋病的治疗寻找新的有效分子靶点打下基础。方法：目的基因HIV-1vpr来自BSXCYPYVPRXCTHY质粒。送质粒DNA测序以鉴定vpr片段的基因系列。将vpr用脂质体转染法转染至急性T细胞白血病细胞株jurkat细胞,用含1640和胎牛血清的培养基培养叁天后,RT-PCR检测目的基因mRNA水平的表达。流式细胞术检测转染了vpr基因、转染了空载体和未转染的jurkat细胞表面ULBP1/ULBP2配体双阳性表达水平。密度梯度离心法从外周静脉血中分离单个核细胞(PBMC),磁珠分选出NK细胞(CD56阳性细胞),台盼兰染色计数活细胞后,以来自健康正常人和HIV-1感染者的NK细胞和NKG2D抗体封闭的NK细胞为效应细胞,以转染了vpr基因和未转染vpr和PCD基因的jurkat细胞为靶细胞,效靶比为：9：1,通过细胞毒实验比较效应细胞对靶细胞的杀伤作用。结果：DNA测序结果表明BSXCYPYVPRXCTHY质粒携带的DNA片段与HIV vpr已知基因序列完全一致；用脂质体转染法将vpr基因片段和PCD空载体分别转染至jurkat细胞,RT-PCR检测到目的基因vpr的表达。流式细胞术检测到转染了vpr基因的jurkat细胞表面ULBP1/ULBP2配体双阳性表达水平较未转染vpr基因的细胞升高。细胞毒实验表明NKG2D封闭后的NK细胞对jurkat细胞的杀伤力下降；来自HIV感染者的NK细胞对jurkat细胞杀伤力低于来自正常人的NK细胞。结论：1.转染了HIV vpr基因片段的jurkat细胞表面ULBP1/ULBP2受体双阳性表达水平较PCD转染组和空白组的表达水平升高,提示HIV-1Vpr能上调jurkat细胞表面NKG2D配体的表达,通过体外细胞实验证实了本研究室之前的临床研究结果：HIV感染者CD4+T淋巴细胞表面的NKG2D配体ULBP1和ULBP2表达较正常人升高；并排除其他基因产物的影响,进一步表明vpr在其中的关键作用。2.NK细胞表面的NKG2D受体被特异性抗体封闭后,较未封闭NKG2D受体的NK细胞对jurkat细胞杀伤力下降,揭示vpr感染后,NK细胞通过活化性受体NKG2D与配体ULBP-1和ULBP-2结合,传导信号以施行NK细胞毒性。3、来自HIV感染者的NK细胞对vpr表达阳性的jurkat细胞杀伤力低于来自正常人的NK细胞,提示HIV感染后其NK细胞的细胞毒作用可能受损。(本文来源于《中南大学》期刊2014-05-01）
张雷,黄娟[6]（2013）在《川崎病患儿外周血中淋巴细胞细胞毒效应分析》一文中研究指出目的:研究川崎病患儿外周血中淋巴细胞细胞毒效应,以及细胞毒效应与患儿年龄、性别的相关性。方法:利用Ficoll密度梯度离心法分离外周血单个核细胞(PBMC),然后用DIOC18(3)/碘化丙锭(PI)荧光标记法及流式细胞仪检测分析患儿外周血单个核细胞的细胞毒效应,同时分析淋巴细胞细胞毒效应与患儿性别、年龄的关系。结果:患儿外周血淋巴细胞介导的免疫反应,其主要效应细胞细胞毒淋巴细胞,与正常幼儿外周血单个核细胞相比,川崎病患外周血单个核细胞对靶细胞有较强的杀伤活性(P<0.02),且随着效靶比升高,其相应的细胞毒作用也显着提高,各组间有统计学意义,但其与患儿年龄、性别之间的相关性,未发现显着性差异。结论:川崎病与免疫相关,患儿外周血细胞毒效应与年龄、性别有一定相关性。(本文来源于《亚太传统医药》期刊2013年11期）
王磊,徐德璐,葛鹏,张金晓,张宗鹏[7]（2013）在《庆大霉素对人肾小管上皮细胞毒效应及肾损伤分子-1的影响》一文中研究指出目的观察庆大霉素对人肾小管上皮细胞(HK-2)的毒性效应,并研究庆大霉素损伤的肾小管上皮细胞中肾损伤分子-1(KIM-1)的分泌特点,对KIM-1在体外肾损伤早期预测中的意义进行探讨。方法以0.00,1.25,2.50,5.00,10.00,20.00,40.00,60.00 mmol·L~(-1)庆大霉素作用于体外培养的HK-2细胞株,倒置相差显微镜观察给药24 h后细胞形态,细胞增殖检测试剂盒(MTS)检测庆大霉素细胞毒性,AO/EB荧光染色法检测细胞凋亡,底物显色法监测培养上清液中N-乙酰-β-氨基葡萄糖苷酶(NAG)的释放,酶联免疫吸附(ELISA)法检测培养上清液中KIM-1的分泌。结果庆大霉素对HK-2细胞增殖有抑制作用,抑制强度呈浓度依赖性,半数抑制浓度(IC_(50))为(19.36±0.66)nmol·L~(-1);细胞经AO/EB双重染色可见:庆大霉素处理组早期凋亡细胞多于阴性对照组,随着庆大霉素作用浓度增加,早期凋亡细胞数量增加,晚期凋亡细胞和死亡细胞也增多。培养上清液中NAG和KIM-1的分泌呈不同变化规律:细胞上清液中NAG活性与庆大霉素浓度正相关,10.00,20.00,40.00,60.00 mmol·L~(-1)庆大霉素处理组与阴性对照组比较均差异有统计学意义(P<0.05);随着庆大霉素作用浓度的增加,细胞上清液中KIM-1的分泌先升高再降低β,1.25 mmol·L~(-1)庆大霉素诱导KIM-1的分泌最显着,诱导效果逐渐下降。同阴性对照组相比,1.25,2.50,5.00 mmol·L~(-1)庆大霉素组细胞分泌KIM-1均有显着升高(P<0.05),而20.00,40.00,60.00 mmo1·L~(-1)庆大霉素组细胞分泌KIM-1却有所下降。结论与传统肾损伤指标NAG相比,KIM-1可以在更低的药物浓度作用下即出现显着性变化,说明其在肾损伤评价中具有更高的敏感性和特异性。在新药研发早期,选用体外细胞模型,通过研究KIM-1分泌水平对药物的潜在肾毒性进行早期筛选可能是一种更加经济且高通量的筛选方法。(本文来源于《2013年全国医药学术交流会暨临床药学与药学服务研究进展培训班论文集》期刊2013-08-01）
邵丹丹[8]（2013）在《天然抗氧化剂对节球藻毒素诱导的鱼体免疫细胞毒效应的保护作用及机理研究》一文中研究指出节球藻毒素是泡沫节球藻的次级代谢产物,广泛分布于蓝藻水华爆发水域,能损害鱼类免疫系统,影响鱼类正常的生理机能,对鱼类生存造成危害。本研究选用藻食性鲤科鲫鱼(Carassius auratus)为材料,采用离体细胞培养体外诱导方法,通过流式细胞仪凋亡率测定、共聚焦激光显微镜和透射电镜细胞结构观察、琼脂糖凝胶电泳DNA-Ladder检测技术研究节球藻毒素对鱼体免疫细胞的毒效应。在此基础上,深入研究了节球藻毒素对鲫鱼淋巴细胞毒性的分子机理。共聚焦激光显微镜实验结果表明,空白组细胞核质呈现出均匀的荧光,节球藻毒素诱导组的细胞则表现为颗粒状荧光碎片。透射电镜实验结果展示了节球藻毒素暴露后的鲫鱼淋巴细胞呈现的典型细胞凋亡形态学特征,处理组细胞浆内空泡增多,细胞胞质浓缩,胞核染色质发生凝集等现象,对照组细胞则表现为细胞形态规则,核染色质分布均匀。琼脂糖凝胶电泳实验和流式细胞仪检测结果均显·示,节球藻毒素可诱导细胞DNA片段化,分别出现典型的细胞凋亡特征DNA-Ladder和亚二倍体峰；1、5、10、100μg/L节球藻毒素处理12h后,淋巴细胞凋亡率分别达到15.76%、17.36%、20.34%、44.21%,而对照组的仅为2.4%.结果表明,节球藻毒素可以诱导鲫鱼淋巴细胞发生凋亡。研究还发现,节球藻毒素可以提高细胞内ROS水平,降低线粒体膜电位,上调细胞内钙离子浓度,下调Bcl-2基因]mRNA表达量,上调Bax的基因mRNA表达量,降低Bcl-2蛋白表达量,上调Bax蛋白表达量,激活Caspase3和Caspase9活性,Caspase8表达则无差异。可见,节球藻毒素诱导鲫鱼淋巴细胞发生凋亡主要表现为线粒体通路,进而可能影响鱼类免疫系统。天然抗氧化剂表没食子儿茶素没食子酸酯(EGCG)是一类天然抗氧化剂,具有清除氧自由基、抑制细胞凋亡、增强细胞免疫力等功能。节球藻毒素可以诱导细胞发生氧化应激,产生细胞毒性,本研究从抗氧化系统和细胞凋亡两方面研究了10、100、1000μg/L EGCG对100μg/L节球藻毒素诱导组鲫鱼淋巴细胞的调节作用,探讨其对节球藻毒素诱导鱼类细胞毒性的解毒作用机理。实验结果表明,EGCG可以降低节球藻毒素诱导的鱼体免疫细胞氧化损伤,提高胞内SOD和CAT酶活性,增加胞内GSH含量,降低胞内ROS水平,减少细胞脂质过氧化损伤。流式结果表明,10、100、1000μg/L EGCG添加处理12h后,细胞凋亡率分别降低为27.9%、19.1%、13.7%,而100μg/L节球藻毒素诱导组的细胞凋亡率则高达44.2%。Western blot结果表明EGCG可以增加鲫鱼淋巴细胞内Bcl-2蛋白表达,减少Bax和Caspase3蛋白表达。同时,EGCG也可以抑制线粒体膜电位发生崩溃。总之,EGCG可以通过调节Bax/Bcl-2,增加细胞抗氧化水平,阻断细胞凋亡通路中的下游反应进程,抑制鱼体免疫细胞发生凋亡,对节球藻毒素造成的氧化应激细胞毒性进行解毒,保护水体中鱼类免疫系统。(本文来源于《杭州师范大学》期刊2013-05-01）
丁艳琦[9]（2013）在《CIK细胞联合埃克替尼对肺腺癌细胞系的细胞毒效应研究》一文中研究指出背景据统计，肺癌在我国恶性肿瘤的死因中占首位，严重影响着国人的生命健康。其中，非小细胞肺癌据是肺癌中最为常见的类型，约占其80%~85%。由于缺乏早期有效的检查手段和筛选，致使我国80%的肺癌病人在发现和确诊时已属晚期，错失了最佳的治疗时间和治疗手段。手术是癌症患者的首选；对已不具备手术指征的患者而言，放、化疗亦是非常重要的治疗方法。但近年来，由于手术的不彻底性，化疗的多重耐药和放疗的低敏感性，使得临床治疗效果均不佳。在人们的积极探索下，肿瘤生物治疗应运而生，成为肿瘤综合疗法的第四种治疗模式。其中，细胞因子诱导的杀伤细胞（cytokine-induced killer，CIK）是肿瘤过继免疫疗法的主要效应细胞，成为研究的热点。CIK细胞通过调动及增强患者的免疫功能，从而达到杀灭肿瘤细胞并防止其转移复发的目的，改善了肿瘤患者的预后，使患者的生存质量得到很大程度的提高。另外，近年来针对细胞受体和调控分子、关键基因为靶点的靶向治疗也得到了很好的研究和发展。在肺癌中，人们研究最多的是EGFR（表皮生长因子受体）基因，由此针对该基因研究产生的EGFR-TKI（表皮生长因子受体酪氨酸激酶抑制剂），如厄洛替尼、吉非替尼等，在临床上取得了相当好的成效。现阶段，肿瘤的治疗强调一个有效的综合治疗模式。本实验通过CIK细胞和国产的EGFR-TKI（Icotinib）联合作用，在体外对肺腺癌细胞系的杀伤实验，研究两种方法的可行性及有效率，为临床上肺癌的综合治疗提供指导意义。目的研究并观察CIK细胞疗法和不同浓度下的盐酸埃克替尼（Icotinib）对肺腺癌细胞系： PC9细胞（表皮生长因子受体突变型的细胞）和A549细胞（表皮生长因子受体野生型的细胞）的体外细胞毒效应。方法以体外培养的PC9细胞及A549细胞分别为靶细胞，将实验分为四组：CIK细胞单独组、3种不同浓度的盐酸埃克替尼单药组、CIK细胞+不同浓度下的埃克替尼联合组和空白对照组（即单独的靶细胞组）。（1）CCK8试剂盒检测CIK细胞和埃克替尼分别及联合应用对PC9细胞和A549细胞的体外生长抑制作用；（2）Annexin V-FITC试剂盒利用流式细胞仪检测CIK细胞和埃克替尼对两种靶细胞凋亡作用的影响；（3）用MTT法检测盐酸埃克替尼分别对两种靶细胞的IC50值。结果1CIK细胞对两种靶细胞杀伤作用的比较CCK8法及流式检测法对PC9细胞及A549细胞的杀伤率及凋亡率相当，CIK对两种靶细胞之间的细胞毒效应无显着差别(P＞0.05)，说明CIK细胞对肺癌细胞的杀伤具有有效性。2CIK细胞联合Icotinib组与各单独组的比较CCK8杀伤和Annexin V-FITC凋亡实验可观察：CIK细胞+埃克替尼联合组对靶细胞的体外杀伤作用均明显高于各单独治疗组，差异有统计学意义(P<0.01)）。3PC9细胞和A549细胞之间的比较从实验数据统计分析：联合组和埃克替尼单独组对PC9细胞的杀伤率及凋亡率均高于A549组，联合组对PC9细胞的杀伤率可达65.85±1.44%，A549细胞的联合杀伤率达52.92±1.57%，差异有统计学意义(P<0.05)）；4两种细胞的IC50值比较盐酸埃克替尼对PC9及A549细胞作用48h后的半数抑制浓度（IC50）分别为：0.21±0.03μmol/L、4.79±0.74μmol/L，差异有统计学意义(P<0.01)，说明EGFR-TKI的靶向药物对EGFR基因突变的肿瘤细胞效果更优。结论各组经过相应的处理得出的数据变化可以看出：CIK细胞对肺癌细胞表现出一定的杀灭作用，CIK细胞免疫疗法可适用于临床上肺癌的治疗。CIK细胞联合国产的EGFR基因靶向药物在体外可明显抑制肺癌细胞的生长，其联合作用的效应比单独疗法更佳，为临床上提供除肿瘤的传统疗法以外新的可行性和选择。细胞免疫疗法与分子靶向药物的结合，提高了治疗的效果，改善了患者的生存质量，降低了放化疗的毒副反应，将是未来肿瘤综合治疗的新趋势。(本文来源于《安徽医科大学》期刊2013-03-01）
朱国营,陈萍萍[10]（2012）在《柱孢藻毒素对草鱼淋巴细胞毒效应及氧化损伤机理研究》一文中研究指出针对淡水水体拟柱孢藻水华产生的柱孢藻毒素,以我国典型食用鱼种草鱼(Ctenophar yngodon idellus)为实验材料,研究了其对鱼体免疫细胞毒效应及机理.结果表明,随着体外暴露剂量的增加,草鱼淋巴细胞活性逐渐降低,暴露24h后100μg·L-1柱孢藻毒素诱导组细胞活性仅为对照组的20%;对诱导组淋巴细胞的DNA检测发现呈现阶梯状电泳的典型细胞凋亡特征;应用流式细胞仪进一步检测了细胞凋亡率,表明1～100μg·L-1柱孢藻毒素均能够诱导细胞凋亡,并且其凋亡毒效应呈现明显的时间-效应和剂量-效应关系;诱导12h后,氧化应激产物活性氧(ROS)和丙二醛(MDA)含量均明显上升,100μg·L-1柱孢藻毒素诱导组ROS含量为对照组的2.5倍,MDA含量为对照组的2倍,诱导24h后,1、10、50和100μg·L-1实验组氧化应激产物含量仍然明显上升,这说明氧化应激是柱孢藻毒素导致草鱼淋巴细胞DNA损伤的重要原因;RT-PCR技术对重要凋亡基因的检测表明,1～100μg·L-1实验组凋亡促进基因Bax表达显着增强(p<0.05),50和100μg·L-1高剂量组凋亡抑制基因Bcl-2表达显着降低(p<0.01).本研究从细胞水平揭示柱孢藻毒素对草鱼免疫细胞具有明显的毒性,该毒效应通过氧化应激介导的DNA损伤表现,凋亡是柱孢藻毒素对草鱼免疫细胞毒性的主要机制.(本文来源于《环境科学学报》期刊2012年05期）
细胞毒效应论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
鱼腥藻毒素-a (ANTX-a),淡水水体中神经毒素的代表,在许多国家水体中爆发水华时均有检测出。鱼腥藻毒素-a是一种低分子量生物碱,其神经毒效应及致毒机理研究的较为透彻,但其他毒性研究相对较少。本研究以常见水生生物鲫鱼的免疫细胞作为研究对象,鱼腥藻毒素-a为目标污染物,采用体外暴露方法,暴露浓度为0.01,0.1,1,10 mg/L,时间为12 h。利用流式细胞仪检测凋亡率、透射电镜观察结构变化和琼脂糖凝胶电泳检测DNA断裂情况来研究鱼腥藻毒素-a对鲫鱼免疫细胞的毒效应。并在此基础上,从抗氧化系统和死亡通路两大方面来探讨ANTX-a对水生生物鲫鱼免疫毒性的分子机理。流式细胞仪检测结果显示：0.01-10mg/L的鱼腥藻毒素-a (ANTX-a)可诱导鲫鱼免疫细胞发生凋亡,凋亡率分别为18.89%,22.89%,39.23%和35.58%,同时,ANTX-a可导致细胞周期紊乱,分裂速度减慢；透射电镜观察结果表明：和对照组相比,10 mg/L的ANTX-a可诱导鲫鱼免疫细胞出现“空泡化”,细胞核发生形变,线粒体肿胀；DNA-ladder凝胶电泳结果显示：ANTX-a可诱导鲫鱼免疫细胞内DNA发生断裂。由此说明,ANTX-a对水生生物鲫鱼的免疫系统可产生影响。免疫细胞内抗氧化系统相关指标检测结果显示：鱼腥藻毒素提高了活性氧(ROS)和丙二醛(MDA)水平,降低了超氧化物歧化酶(SOD)和过氧化氢酶(CAT)活性,同时降低了谷胱甘肽还原酶(GR)、过氧化物酶(GPX)与S-转移酶(GST)的活性,增加了谷胱甘肽(GSH)含量,说明ANTX-a破坏了鲫鱼免疫细胞内抗氧化系统的平衡,诱导产生氧化应激和脂质过氧化反应。即时聚合酶链锁反应(Real-time Polymerase Chain Reaction, RT-PCR)和蛋白质印迹法(Western Blot)结果显示：ANTX-a可诱导鲫鱼免疫细胞内线粒体膜电位下降,细胞色素c氧化酶(COX) mRNA表达量水平降低,抗凋亡蛋白Bcl-2的基因表达量下降,促凋亡蛋白BAX基因表达量上升,从而导致细胞半胱天冬蛋白酶caspase-9和cleaved-Caspase-3表达量上升,说明ANTX-a诱导鲫鱼免疫细胞凋亡与线粒体凋亡通路相关；对肿瘤坏死因子(TNF-α)受体通路相关指标检测发现,0.01-10 mg/L的ANTX-a下调了TNF-a的mRNA表达量,增加了下游指标受体相关丝氨酸-苏氨酸激酶(RIP3)、磷酸甘油酸变位酶(PGAM5)和底物蛋白激酶(MLKL)的蛋白表达量,却下调了磷酸化的IKKα和IKKβ的蛋白表达量,与此同时,p-NF-κB在ANTX-a为0.01-1mg/L时上调,在最高浓度时下降,而这很有可能与细胞死亡的方式有关。综上所述,0.01-10 mg/L的神经毒素-鱼腥藻毒素-a可破坏鲫鱼免疫细胞内抗氧化系统的平衡,诱导鲫鱼免疫细胞发生凋亡,而这与线粒体凋亡通路和TNF-α受体通路相关,而10 mg/L的ANTX-a可能导致免疫细胞发生坏死,说明鱼腥藻毒素-a不仅具有明显的神经毒性,同时对水生生物的免疫系统也造成影响。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
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