导读:本文包含了小鼠肺腺癌论文开题报告文献综述、选题提纲参考文献及外文文献翻译，主要关键词:腺癌,小鼠,血管,内皮,受体,模型,肺癌。
小鼠肺腺癌论文文献综述
王亚磊[1]（2018）在《通过小鼠肺腺癌移植瘤模型研究贝伐珠单抗血管正常化寸间窗及联合培美曲塞治疗疗效》一文中研究指出目的利用小鼠肺腺癌转移瘤模型探究贝伐珠单抗诱导肿瘤血管正常化时间窗以及贝伐珠单抗联合培美曲塞的抗肿瘤疗效。方法成功构建A549人肺腺癌皮下移植瘤小鼠模型共24只,所有小鼠随机分为6组,在第1天分别腹腔注射生理盐水、培美曲赛50mg/kg、贝伐珠单抗15mg/kg、同时腹腔注射培美曲塞和贝伐珠单抗、第1天先腹腔注射贝伐珠单抗第3天再注射培美曲塞、第1天先腹腔注射贝伐珠单抗第5天再注射培美曲塞,在给药2周后处死小鼠,完整取出瘤体,分别测量瘤体质量,在分别行免疫组化观察瘤体内血管密度以及肿瘤细胞增殖活性。结果与空白对照相比,不论是单药培美曲塞、贝伐珠单抗亦或是培美曲塞与贝伐珠单抗联合应用均能够抑制肿瘤生长,同时瘤体内MVD也相应减少和肿瘤细胞增殖活性被抑制,其中以先腹腔注射贝伐珠单抗2天后再注射培美曲塞实验组肿瘤质量最小,瘤体内MVD最低并且肿瘤细胞增殖活性也显着被抑制。结论本实验中贝伐珠单抗在给药2天后再联合培美曲塞可达到最大的抗肿瘤活性,贝伐珠单抗诱导的血管正常化时间窗可能是1-3天左右。(本文来源于《北京协和医学院》期刊2018-04-01）
张长洪,李琛,王布,肖丽,马素静[2]（2018）在《川芎嗪联合顺铂对Lewis小鼠肺腺癌移植瘤与血管生成的影响》一文中研究指出目的研究川芎嗪联合顺铂对Lewis肺腺癌小鼠移植瘤生长及抑制血管生成的作用机制。方法培养Lewis小鼠肺腺癌细胞,建立移植瘤模型。按照体重将成功制备的荷瘤小鼠模型随机分成4组,每组15只:模型组、顺铂组、川芎嗪组、联合组。模型组:0.9% NaCl,顺铂组:2 mg·kg~(-1),川芎嗪组:100mg·kg~(-1),联合组:两种药物相加。均每次0.2 mL,干预2周。称量瘤重,计算抑瘤率;用免疫组化方法检测每组血管内皮生长因子(VEGF)、血管抑制蛋白(VASH-1)的表达。结果给药后,联合组、顺铂组、川芎嗪组的抑瘤率分别为54.81%,32.36%,18.36%,与模型组(抑瘤率为0)比较,差异均有统计学意义(均P<0.05)。联合组、顺铂组、川芎嗪、模型组的VEGF表达分别为20.37±2.02,28.07±4.29,26.43±4.69,62.14±6.78;这4组的VASH-1表达分别为9.04±1.01,10.10±1.61,11.53±1.96,12.94±1.10,3个给药组与模型组相比,差异均有统计学意义(均P<0.05)。Pearson相关性分析:VEGF与VASH-1成正相关(r=0.664,P<0.05)。结论川芎嗪联合顺铂协同抑制Lewis小鼠移植瘤生长,其作用机制可能为川芎嗪与顺铂可以直接作用癌细胞,同时降低VEGF与VASH-1表达,发挥抗血管生成作用。(本文来源于《中国临床药理学杂志》期刊2018年06期）
王章飞[3]（2018）在《Tumstatin转基因巨核细胞联合吉西他滨抑制小鼠肺腺癌移植瘤生长的实验研究》一文中研究指出背景:肺癌是恶性肿瘤的常见类型,临床治疗上常用到化疗,而化疗引起的血小板减少至今没有好的解决方法,临床常用的血小板输注经研究发现会有促进肿瘤生长和转移的风险。血小板是天然的细胞因子和生物分子的载体,血小板中含有多种血管生长调节因子,整体作用是促进新生血管生成。血小板靶点清晰,即损伤部位或增殖细胞密度较高的部位如血管损伤部位和肿瘤发生地,血小板可在肿瘤微环境中活化并释放活性分子发挥作用。利用新生血管生成抑制剂tumstatin基因修饰巨核细胞,即血小板前体细胞,最终产生能抑制新生血管生成的血小板,这种“设计的血小板”能在肿瘤微环境释放tumstatin,在肿瘤化疗过程中输入这种血小板有可能解决化疗引起的血小板下降问题又能与化疗药物共同发挥抗肿瘤作用。本研究在携带tumstatin基因的慢病毒转导CD34+细胞经体外扩增培养后生成有抗血管生成作用的巨核细胞/血小板并经尾静脉输注入NOD/SCID鼠体内产生有抑制血管形成且保持血小板正常聚集功能的研究基础上,建立NOD/SCID小鼠A549细胞肺腺癌移植瘤模型,研究tumstatin转基因巨核细胞联合化疗药物吉西他滨对A549细胞肺腺癌移植瘤治疗效果。目的:探讨肿瘤抑素(tumstatin)转基因巨核细胞联合化疗药物吉西他滨治疗A549细胞肺腺癌移植瘤可行性及其有效性。,为转基因血小板联合化疗治疗实体肿瘤提供依据。观察肿瘤抑素(tumstatin)基因修饰的巨核细胞联合吉西他滨对肺腺癌小鼠皮下移植瘤的组织生长、血管生成、组织坏死和凋亡的作用以及荷瘤小鼠生存率,探讨初步的抗瘤机制。方法:(1)制备tumstatin基因修饰的巨核细胞;(2)通过在NOD/SCID鼠背部接种肺腺癌A549细胞,建立小鼠肺腺癌移植瘤模型;随机分为4组:生理盐水对照组,吉西他滨化疗组、吉西他滨联合巨核细胞组、吉西他滨联合tumstatin转基因巨核细胞组,其中后面叁组为治疗组;依照分组对各组小鼠分别进行给药,共给药24 d,每3 d测1次肿瘤体积。在治疗第15天眼眶取血,用血细胞分析仪检测血细胞值;第24天剥离皮下瘤组织,称重并测量体积,经免疫组织化学法和HE染色法分别计数皮下瘤组织微血管密度(MVD),组织坏死情况,TUNEL法测皮下瘤组织凋亡情况,治疗期间记录小鼠生存情况,绘制小鼠生存曲线。结果:(1)治疗组肿瘤体积生长曲线显着慢于生理盐水组,其中转基因巨核细胞联合化疗组生长最慢;(2)治疗组中转基因巨核细胞联合化疗组组的生存率较单纯化疗组得到明显改善且肿瘤生长抑制作用高于其它叁组;(3)与其它叁组相比,转基因巨核细胞联合化疗组小鼠皮下瘤MVD受到显着抑制并引起肿瘤组织重度坏死且肿瘤组织凋亡指数最高。结论:tumstatin转基因巨核细胞联合吉西他滨显着抑制小鼠肺腺癌A549细胞移植瘤的生长,提升了荷瘤小鼠的生存率,这种联合治疗实体瘤方法有一定可行性。其初步的机理是通过抑制移植瘤新生血管生长和促进肿瘤细胞坏死和凋亡。(本文来源于《安徽医科大学》期刊2018-03-01）
张慧娟,郑晓伟,乔玲,常文静,卢锋[4]（2018）在《组织蛋白酶D在小鼠肺腺癌发生发展中的表达特点及其意义》一文中研究指出目的探索组织蛋白酶D(CTSD)在肺腺癌发生发展中的表达特点及其意义。方法使用氨基甲酸乙酯腹腔注射建立BALB/c小鼠肺腺癌模型;蛋白质组放射性核素相对标记和绝对定量(i TRAQ)分析筛选差异表达蛋白;免疫组织化学和Western blotting检测蛋白在肺腺癌不同病理时期的表达变化特点。结果 CTSD蛋白在肺腺癌早期表达较对照组明显增强;免疫组织化学和Western blotting检验分析发现,随着肺腺癌病程进展,CTD表达呈上升趋势,在肺腺癌晚期,实验组为对照组13.7倍;出现肝转移实验组小鼠肺组织CTSD呈现不同异构体。结论CTSD是肺组织癌变过程中的重要蛋白,其异常表达和修饰可能在肺腺癌发生、发展和转移中起重要作用,可能成为肺腺癌早期诊断的分子指标。(本文来源于《解剖学报》期刊2018年01期）
张磊,黄盼柳,梁莹,宋德志,赖振屏[5]（2017）在《NDV7793对小鼠肺腺癌皮下移植瘤组织CCL21/CCR7表达的影响》一文中研究指出[目的]研究NDV7793影响小鼠肺腺癌皮下移植瘤CCL21/CCR7表达来抑制小鼠肺腺癌皮下移植瘤转移的机制。[方法]建立小鼠肺腺癌皮下移植瘤模型。用PBS、顺铂和NDV7793给药对移植瘤进行治疗,每两天给移植瘤瘤内注射1次,一共进行5次注射。11d后杀死小鼠取出移植瘤。观察小鼠胸腔有无肿瘤转移,免疫组化检测移植瘤癌旁组织有无肿瘤细胞浸润,流式细胞术检测移植瘤细胞CCR7表达水平,ELISA检测移植瘤CCL21和CCL19。[结果 ]PBS阴性实验组免疫组化实验结果显示移植瘤癌旁组织出现明显肿瘤细胞浸润。NDV7793组免疫组化实验结果显示移植瘤癌旁组织未发现有肿瘤细胞浸润。流式细胞术检查发现,NDV7793实验组的CCR7相对于PBS阴性组及顺铂阳性对照组明显降低。ELISA实验显示,NDV7793组CCL21表达水平高于PBS阴性对照组(P=0.049)及顺铂阳性对照组(P=0.046),差异具有统计学意义。PBS阴性组、NDV7793组及顺铂阳性对照组CCL19水平差异无统计学意义。[结论]NDV7793在治疗小鼠肺腺癌皮下移植瘤上,可通过上调CCL21和下调CCR7来抑制肺腺癌细胞的浸润和转移。(本文来源于《肿瘤学杂志》期刊2017年11期）
杨光勇,郭海涛,刘茜明,何光志[6]（2016）在《scFv-LAA0融合蛋白的制备及对人肺腺癌细胞H460、小鼠肺腺癌增殖抑制作用观察》一文中研究指出目的制备重组抗白介素4受体(IL-4R)单链抗体基因与竹叶青蛇毒L-氨基酸氧化酶(LAAO)的融合蛋白(scFv-LAAO融合蛋白),并观察其对人肺腺癌细胞H460、小鼠肺腺癌增殖抑制作用。方法 1采用重迭延伸PCR技术将抗IL-4R单链抗体与竹叶青蛇毒LAAO基因连接成scFv-LAAO融合基因,构建重组质粒p ET28a-scFvLAAO,转染BL21(DE3)原核表达菌,诱导表达scFv-LAAO融合蛋白,用SDS-PAGE法检测scFv-LAAO融合蛋白的分子量,用Western blotting法检测scFv-LAAO融合蛋白的His-tag表达。2设空白对照组、环磷酰胺组和融合蛋白组(包括高、中、低剂量融合蛋白组),分别用培养基、2.0 mg/m L环磷酰胺及4.0、2.0、1.0 mg/m L的scFv-LAAO融合蛋白培养人肺腺癌H460细胞,用MTT法测算环磷酰胺组和高、中、低剂量融合蛋白组细胞增殖抑制率。取75只小鼠,建立荷肺腺癌动物模型,随机分为空白对照组、环磷酰胺组和融合蛋白组(包括高、中、低剂量融合蛋白组),分别腹腔注射生理盐水、0.1 m L/10 g体质量的环磷酰胺和100、50和20 mg/kg的scFv-LAAO融合蛋白,1次/d,连用10 d后停药,停药7 d后称量各组小鼠瘤重,计算环磷酰胺组和高、中、低各剂量融合蛋白组抑瘤率;同时统计存活时间。结果 scFv-LAAO融合基因长度2 000~3 000 bp。用融合基因转染BL21(DE3)原核表达菌后,将细菌裂解从裂解液中分离出的蛋白分子量86 k D,与scFv-LAAO融合蛋白分子量相符,且用Western blotting法在分离到的蛋白中检出scFv-LAAO融合蛋白组氨酸标签。环磷酰胺组和高剂量融合蛋白组人肺腺癌H460细胞增殖抑制率、小鼠抑瘤率和生存时间相比,P均>0.05;环磷酰胺组和高剂量融合蛋白组H460细胞增殖抑制率、小鼠抑瘤率和生存时间高于低、中剂量融合蛋白组,P均<0.05;低剂量融合蛋白组H460细胞增殖抑制率、小鼠抑瘤率和生存时间低于中剂量融合蛋白组,P均<0.05。结论成功制备scFv-LAAO融合蛋白。scFv-LAAO融合蛋白可以抑制人肺腺癌细胞H460、小鼠肺腺癌增殖。(本文来源于《山东医药》期刊2016年47期）
衷敬华,徐房添,许明君,王祥财,王钇力[7]（2016）在《银杏提取物EGb761对小鼠肺腺癌血管生成及VEGF、TSP-1表达的影响》一文中研究指出目的观察银杏提取物EGb761对小鼠肺腺癌血管生成的影响。方法构建小鼠肺腺癌模型,用银杏提取物EGb761腹腔注射给药,在10d、20d、30d、40d观察小鼠的整体状态,计算肺组织肿瘤转移结节数目、瘤重及抑瘤率,检测肿瘤组织中血管内皮生长因子(VEGF)、肿瘤血管生长(MVD)、凝血酶敏感蛋白-1(TSP-1)的表达。结果 EGb761各剂量组的瘤重及肺转移灶数目均低于模型组,EGb761各剂量组VEGF表达、肿瘤血管密度均低于模型组,EGb761各组TSP-1显着增高,均具有显着性差异(P<0.05)。结论在小鼠肺腺癌模型中,银杏提取物EGb761可抑制小鼠肺腺癌肿瘤血管生成,其机制可能是通过调节VEGF表达减少,TSP-1表达增高而达到的。(本文来源于《江西医药》期刊2016年12期）
黄盼柳[8]（2016）在《NDV7793抑制小鼠肺腺癌皮下移植瘤生长、浸润及转移》一文中研究指出研究背景和目的新城疫病毒(Newcasle disease virus, NDV)治疗肿瘤作为一种潜在的生物治疗方法,已经逐渐用于肿瘤治疗的基础和临床研究。我们在江西鄱阳湖野鸭中分离得到NDV野生毒株(命名为WDK/JX/7793/2004,简称NDV7793),依据多重RT-PCR电泳和基因序列分析结果确定其为NDV弱毒株的一员。我们课题组前期实验结果显示,NDV7793瘤内注射可明显抑制人小细胞肺癌裸鼠皮下移植瘤的生长,该作用可能与其上调肿瘤细胞Bax蛋白的表达有关；还发现NDV7793腹腔注射,对小鼠结肠癌的肝转移同样具有明显的抑制作用,这可能是通过纠正肿瘤微环境中Thl/Th2细胞比例失衡,以及通过提高胸腺指数等途径来抑制结肠癌的肝转移。然而,NDV7793瘤内注射,除通过改变皮下移植瘤肿瘤微环境来抑制肿瘤生长的作用外,尚未明确NDV7793瘤内注射能对皮下移植瘤的浸润、转移产生影响。本课题旨在研究NDV7793瘤内注射对小鼠肺腺癌皮下移植瘤的治疗效果；初步探讨NDV7793瘤内注射对小鼠肺腺癌皮下移植瘤肿瘤浸润、转移的影响及其相关机制。研究内容和方法1.通过CCK-8实验检测NDV7793对LLC细胞的杀伤作用体外培养LLC细胞,分别将不同效价的NDV7793及不同浓度的顺铂进行分组处理,作用时间结束,加入CCK-8试剂,检测各组细胞OD值。2.小鼠肺腺癌皮下移植瘤模型的建立常规培养小鼠肺腺癌Lewis细胞(简称LLC)。小鼠右腋皮下注射1×106个LLC细胞建立肺腺癌皮下移植瘤模型。3.研究NDV7793对小鼠肺腺癌皮下移植瘤的疗效分组给药：将肺腺癌皮下移植瘤模型小鼠随机分为PBS阴性对照组,顺铂阳性对照组,NDV7793组。用重复测量法分析各组药物对小鼠肿瘤体积的影响,对各组小鼠进行生存分析,比较各组抑瘤率。4.观察肿瘤浸润、转移情况比较小鼠右腋下淋巴结、皮下癌旁组织肿瘤浸润及胸腔转移情况。5.检测小鼠肿瘤组织CCL19、CCL21表达水平ELISA方法分别检测肿瘤组织上清液CCL19、CCL21表达水平。6.NDV7793对肺腺癌皮下移植瘤模型小鼠肿瘤组织T细胞浸润、T细胞CCR7蛋白表达、LLC细胞CCR7蛋白表达的影响流式分别检测肿瘤组织T细胞占TILs细胞比例、CCR7+LLC细胞占LLC细胞比例及CCR7+T细胞占T细胞比例。7.分析各组小鼠肿瘤组织CCL21表达水平与T细胞浸润、T细胞CCR7蛋白表达、LLC细胞CCR7蛋白表达的关系将所有组别的小鼠肿瘤组织T细胞/TILs细胞比例、CCR7+LLC细胞/LLC细胞比例及CCR7+T细胞/T细胞比例分别与肿瘤组织CCL21水平进行相关性分析。8.分析各组小鼠肿瘤组织LLC细胞CCR7蛋白表达与T细胞浸润、T细胞CCR7蛋白表达的关系将小鼠肿瘤组织CCR7+LLC细胞/LLC细胞比例分别与CCR7+ T细胞/T细胞比例、T细胞/TILs比例进行相关分析。9.检测肿瘤组织CEACAM1蛋白的表达水平流式细胞术检测各组肿瘤组织CEACAM1+细胞占肿瘤组织细胞比例；免疫组化实验比较各组小鼠肿瘤组织CEACAM1表达水平。10.分析肿瘤组织CEACAM1表达水平与CCL21蛋白表达、T细胞浸润、T细胞CCR7蛋白表达、LLC细胞CCR7蛋白表达的关系将所有组别的小鼠肿瘤组织CEACAM1+细胞占肿瘤组织细胞比例分别与CCL21蛋白表达、T细胞/TILs细胞比例、CCR7+LLC细胞/LLC细胞比例及CCR7+T细胞/T细胞比例进行相关分析。研究结果1.作用时间为48小时,不同效价的NDV7793和不同浓度的顺铂均对LLC细胞有杀伤作用,其中NDV7793组(最低效价1：64)和顺铂组(最低浓度0.0025mg/mL)的OD值均小于空白对照组,P<0.05,差异有统计学意义。2.成功构建小鼠肺腺癌皮下移植瘤模型,建模成功率为96%(48/50)。3.NDV7793对小鼠肺腺癌皮下移植瘤的治疗效果1)对肿瘤体积生长分析可得：给药期间,与PBS阴性对照组相比,NDV7793组和顺铂阳性对照组可减缓小鼠肿瘤体积的生长速率,P<0.05,差异具有统计学意义,且NDV7793组较顺铂阳性对照组对小鼠肿瘤体积生长的抑制作用更强。2)对各组小鼠进行生存分析可得：NDV7793组生存期显着长于PBS阴性对照组,P<0.05,差异具有统计学意义；但顺铂阳性对照组的生存期与PBS阴性对照组相比较,P>0.05,差异无统计学意义。3)对各组抑瘤率统计分析可得：给药期间,与PBS阴性对照组比较,NDV7793组和顺铂阳性对照组小鼠肿瘤均被抑制,且NDV7793组的抑瘤率高于顺铂阳性对照组。4.NDV7793对小鼠肺腺癌皮下移植瘤癌旁组织、右腋下淋巴结浸润及胸腔转移的影响病理学观察：PBS阴性对照组小鼠癌旁组织均发现癌细胞浸润,且部分小鼠癌细胞已浸润到小鼠右腋下淋巴结；顺铂阳性对照组部分小鼠癌旁组织发现癌细胞浸润,右腋下淋巴结未见癌细胞浸润;NDV7793组小鼠,癌细胞未浸润癌旁组织及右腋下淋巴结。叁组小鼠均未发生胸腔内转移。5.肿瘤组织CCL21表达水平显示：NDV7793组小鼠肿瘤组织的CCL21表达水平明显高于PBS阴性对照组,P<0.05,差异具有统计学意义,顺铂阳性对照组与PBS阴性对照组相近,P>0.05,差异无统计学意义。6.肿瘤组织CCL19表达水平显示：PBS阴性对照组、NDV7793组及顺铂阳性对照组CCL19表达水平无明显差异,且肿瘤组织的CCL19表达水平较CCL21表达水平低。7.流式细胞术检测肿瘤组织LLC细胞CCR7表达结果显示：与PBS阴性对照组相比,NDV7793组小鼠肿瘤组织CCR7+LLC细胞占LLC细胞比例下降,P<0.05,差异具有统计学意义,而顺铂阳性对照组与PBS组比例相近,P>0.05,差异无统计学意义,说明NDV7793组较PBS阴性对照组及顺铂阳性对照组小鼠肿瘤组织LLC细胞CCR7表达水平更弱。8.流式细胞术检测肿瘤组织T细胞浸润情况及T细胞CCR7表达结果显示：NDV7793组T细胞/TILs比例大于PBS阴性对照组及顺铂阳性对照组,P<0.05,差异具有统计学意义；而NDV7793组及顺铂阳性对照组CCR7+ T细胞/T细胞比例明显小于PBS阴性对照组,P<0.05,差异有统计学意义。9.分析各组小鼠肿瘤组织CCL21表达水平与T细胞浸润、T细胞CCR7蛋白表达、LLC细胞CCR7蛋白表达的关系：结果表明CCL21表达水平与CCR7+LLC细胞/LLC细胞比例呈明显负相关,r=-0.589,P<0.01,相关系数有统计学意义,与T细胞/TILs比例、CCR7+ T细胞/T细胞比例无关。10.分析各组小鼠肿瘤组织LLC细胞CCR7蛋白表达与T细胞浸润、T细胞CCR7蛋白表达的关系：结果表明小鼠肿瘤组织CCR7+LLC细胞/LLC细胞比例与T细胞/TILs比例呈负相关,r=-0.503,P<0.05,相关系数有统计学意义,与CCR7+ T细胞/T细胞比例无关。11.流式细胞术检测肿瘤组织CEACAM1表达水平显示：NDV7793组小鼠肿瘤组织的CEACAM1+细胞/肿瘤组织细胞比例低于PBS阴性对照组(P>0.05),低于顺铂阳性对照组(P<0.05),差异具有统计学意义。12.免疫组化检测肿瘤组织CEACAM1表达水平显示：顺铂阳性对照组小鼠肿瘤组织CEACAM1表达水平较PBS阴性对照组及NDV7793组强,且NDV7793组较PBS阴性对照组小鼠肿瘤组织CEACAM1的表达水平更弱。13.分析各组小鼠肿瘤组织CEACAM1与CCL21表达水平、T细胞浸润、T细胞CCR7蛋白表达、LLC细胞CCR7蛋白表达的关系：结果表明小鼠肿瘤组织CEACAM1+细胞/肿瘤组织细胞比例与T细胞/TILs比例呈明显负相关(r=-0.601,P<0.01),与CCR7+LLC细胞/LLC细胞比例呈明显正相关(r=0.584,P<0.01),相关系数有统计学意义,与CCL21、T细胞CCR7蛋白表达无关。结论1.NDV7793和顺铂对LLC细胞均具有杀伤作用。2.NDV7793对肺腺癌皮下移植瘤小鼠的疗效比顺铂更好,不仅延长小鼠生存期及抑制肿瘤生长,而且对肿瘤的浸润、转移也有一定的抑制作用。3.NDV7793对肺腺癌皮下移植瘤小鼠肿瘤生长、浸润、转移具有抑制作用,可能与NDV7793诱导肿瘤微环境CCL21表达,抑制CEACAM1表达,促进T细胞向肿瘤组织浸润,抑制肿瘤LLC细胞及T细胞CCR7蛋白表达有关。(本文来源于《广西医科大学》期刊2016-05-01）
邓增华[9]（2016）在《益生元对小鼠肺腺癌影响的研究》一文中研究指出目的:使用益生元干预乌拉坦诱导的小鼠肺腺癌,通过检测不同时间段正常对照组、肺腺癌模型组以及益生元干预组小鼠体内的炎症水平,肺部成瘤情况以及肺部和肠道的菌群组成,探索益生元对小鼠肺腺癌的影响并初步探讨菌群、慢性炎症与小鼠肺腺癌之间的关系。方法:1.采用乌拉坦(1000mg/kg)腹腔注射(1 t/w,连续8w)的方法建立小鼠肺腺癌模型。2.60只BALB/c小鼠随机分为正常对照组、模型组、益生元干预组,每组20只;其中益生元干预组通过灌胃的方法给予浓度为50mg/ml的益生元溶液(10ml/kg);正常对照组和模型组给予等量生理盐水(10 m L/kg),均为1t/d,5 d/w;共20周。观察各组小鼠不同时间肺部成瘤情况,分别于第12周和20周结束时,检测各组小鼠NF-κB、肿瘤坏死因子(TNF)-α、白细胞介素(IL)-1β和IL-6含量。3.第20周结束时分别取正常对照组、模型组和益生元干预组(n=5)小鼠的粪便和支气管灌洗液(BALF)并提取微生物DNA进行16S r DNA测序,比较叁组间小鼠肺部和肠道的菌群组成。结果:1.在整个实验周期中,正常对照组小鼠体重平稳上升,模型组和益生元干预组小鼠在乌拉坦注射期体重持续下降然后持续上升,至第20周结束时叁组小鼠体重相当;第20周结束时,正常对照组小鼠肺表面未见结节,其余组均见明显的肺结节,且肺的脏器指数明显高于正常对照组。2.在第12周和20周结束时,模型组、益生元干预组小鼠体内的NF-κB、TNF-α、IL-1β和IL-6含量均高于正常对照组(P<0.05),益生元干预组小鼠体内的NF-κB、TNF-α、IL-1β和IL-6含量均低于模型组(P<0.05)。3.第20周结束时,正常对照组、模型组和益生元干预组小鼠肺部和肠道菌群在丰度(abundance)和复杂度(Shannon)以及纲(class)的水平上的差异无统计学意义,在科(family)水平以及OTU结果中显示正常对照组、模型组和益生元干预组间存在一些明显差异,其中肺部和肠道中梭菌目(Clostridiales)在模型组中含量减少,经益生元干预后其含量增加至正常对照组水平;S24-7(拟杆菌目中的一种)在模型组中含量增加,经益生元干预后其含量减少至正常对照组水平;肠道中,拟杆菌目(Bacteroidales)在模型组中含量增加,益生元干预后其含量减少至正常对照组水平。结论:持续的炎症反应是小鼠肺腺癌发生发展的危险因素之一,益生元能改变小鼠肺部和肠道部分菌群的组成并降低肺腺癌小鼠体内的炎症水平,肺部和肠道的菌群可能在小鼠肺腺癌的发生发展中起一定的作用,相关研究值得进一步探讨。(本文来源于《天津医科大学》期刊2016-05-01）
邓湘[10]（2015）在《果王素联合GP化疗对小鼠肺腺癌抑制作用及机制》一文中研究指出目的:观察果王素对Lewis肺癌小鼠的作用以及辅助化疗的作用,并初步探讨其作用机制。方法:40只雄性C57BL/6J小鼠,肺腺癌细胞接种其右后腿后随机分为5组,每组8只小鼠,分别为对照组、果王素组、化疗组、低剂量果王素联合化疗组、高剂量果王素联合化疗组。于肿瘤接种第4天后开始进行药物干预,对照组:予以蒸馏水每天灌胃一次,容积为0.3ml/鼠/次,接种后第5,12,19天各腹腔注射一次,容积为蒸馏水0.4ml/鼠/次;果王素组:予以果王素180mg/kg/次,容积为0.3ml/鼠/次,每天灌胃一次;化疗组:按GP方案,顺铂于接种后第5,12,19天各腹腔注射一次,剂量为3mg/kg/次,容积为0.2ml/鼠/次,吉西他滨于接种后第5,12,19天各腹腔注射一次,剂量为50mg/kg/次,容积为0.2ml/鼠/次;低剂量果王素联合化疗组:化疗方案同化疗组,予以每天灌胃一次,果王素剂量为60mg/kg/次,容积为0.3ml/鼠/次;高剂量果王素联合化疗组:化疗方案同化疗组,予以每天灌胃一次,果王素剂量为180mg/kg/次,容积为0.3ml/鼠/次。肿瘤接种第20天后颈椎脱臼处死全部小鼠。实验过程中观察小鼠移植瘤的生长;统计转移到肺组织结节的数量,计算转移抑制率;测移植瘤的质量、体积,计算抑瘤率;肺组织病理改变用HE染色法观察,免疫组化法测各组移植瘤Survivin、Bcl-2、VEGF的蛋白表达水平,RT-PCR法测定各组移植瘤ERCC1、RRM1、Survivin和Bcl-2 m RNA的表达水平,Western blot检测各组移植瘤ERCC1、RRM1蛋白的表达。结果:1、移植瘤的生长、转移情况各给药组与对照组比较移植瘤质量与体积均有不同程度的降低,高剂量果王素联合化疗组移植瘤质量与体积最小,与对照组相比差异有显着性(P<0.01),本研究中对照组、果王素组、化疗组、低剂量果王素联合化疗组、高剂量果王素联合化疗组移植瘤的质量分别为(5.95±0.20)g、(5.06±0.45)g、(3.53±0.52)g、(3.18±0.93)g、(2.29±0.31)g;各组移植瘤的体积分别为(6.66±0.49)cm3、(5.55±0.56)cm3、(3.72±0.39)cm3、(3.41±0.48)cm3、(2.41±0.58)cm3;各组小鼠肺转移结节数分别为(14.6±2.6)、(9.9±1.7)、(9.3±1.8)、(5.7±1.6)、(2.0±1.1),果王素组、化疗组、低剂量果王素联合化疗组、高剂量果王素联合化疗组抑瘤率分别为14.95%、41.77%、44.21%和59.68%,各药物干预组转移的抑制率分别为32.19%、36.3%、60.7%和86.4%。2、药物干预后C57小鼠移植瘤VEGF的表达各用药组的VEGF表达与对照组相比均降低,且高剂量果王素联合化疗组降低最为明显,与对照组比较差异有显着性(P<0.01)。各组的VEGF蛋白的表达量分别为(150.97±7.06)、(129.75±6.41)、(111.29±9.89)、(98.84±8.46)、(80.56±6.66)。3、药物干预后小鼠移植瘤凋亡基因Survivin、Bcl-2的表达对照组Survivin、Bcl-2蛋白及m RNA表达高于各药物干预组,各药物干预组中高剂量果王素联合化疗组Survivin、Bcl-2蛋白及m RNA的表达最低,与对照组比差异有统计学意义(P<0.01)。各组的Bcl-2 m RNA的表达量分别为(101.59±8.15)、(83.42±5.42)、(68.65±2.47)、(52.93±2.90)、(35.94±5.46);Survivin m RNA的表达量分别为(111.43±9.39)、(92.41±6.98)、(82.02±1.59)、(62.02±3.12)和(53.07±2.67)。各组的Bcl-2蛋白的表达量分别为(148.98±9.61)、(128.92±4.89)、(106.45±7.66)、(97.54±3.55)、(77.89±7.31);Survivin蛋白的表达量分别为(158.88±8.11)、(138.48±9.28)、(125.85±8.92)、(110.44±7.80)、(84.14±11.42)。4、药物干预后小鼠移植瘤耐药基因ERCC1、RRM1的表达各药物干预组RRM1与ERCC1的m RNA及蛋白表达水平均较对照组低,且高剂量果王素联合化疗组RRM1与ERCC1的m RNA及蛋白表达最低,其与对照组比差异有统计学意义(P<0.01)。各组ERCC1 m RNA的表达量分别为(104.62±4.50)、(58.59±2.28)、(99.45±4.45)、(82.46±2.57)、(57.68±3.76);各组RRM1 m RNA的表达量分别为(102.30±5.50)、(60.55±3.51)、(98.84±4.44)、(80.66±6.35)、(55.60±3.62)。各组ERCC1蛋白的表达量分别为(86.29±2.84)、(40.04±1.50)、(82.66±2.68)、(43.47±3.42)和(37.03±3.17);各组RRM1蛋白的表达量分别为(97.58±2.46)、(38.36±2.15)、(94.77±3.61)、(57.09±1.68)和(33.29±4.20)。结论:1.果王素具有抑制小鼠Lewis肺癌的生长和转移作用,果王素浓度愈高,抑制效果越好。2果王素能提高肺腺癌细胞对化疗药物的敏感性,其机制可能与降低RRM1与ERCC1的表达有关。(本文来源于《南华大学》期刊2015-05-01）
小鼠肺腺癌论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
目的研究川芎嗪联合顺铂对Lewis肺腺癌小鼠移植瘤生长及抑制血管生成的作用机制。方法培养Lewis小鼠肺腺癌细胞,建立移植瘤模型。按照体重将成功制备的荷瘤小鼠模型随机分成4组,每组15只:模型组、顺铂组、川芎嗪组、联合组。模型组:0.9% NaCl,顺铂组:2 mg·kg~(-1),川芎嗪组:100mg·kg~(-1),联合组:两种药物相加。均每次0.2 mL,干预2周。称量瘤重,计算抑瘤率;用免疫组化方法检测每组血管内皮生长因子(VEGF)、血管抑制蛋白(VASH-1)的表达。结果给药后,联合组、顺铂组、川芎嗪组的抑瘤率分别为54.81%,32.36%,18.36%,与模型组(抑瘤率为0)比较,差异均有统计学意义(均P<0.05)。联合组、顺铂组、川芎嗪、模型组的VEGF表达分别为20.37±2.02,28.07±4.29,26.43±4.69,62.14±6.78;这4组的VASH-1表达分别为9.04±1.01,10.10±1.61,11.53±1.96,12.94±1.10,3个给药组与模型组相比,差异均有统计学意义(均P<0.05)。Pearson相关性分析:VEGF与VASH-1成正相关(r=0.664,P<0.05)。结论川芎嗪联合顺铂协同抑制Lewis小鼠移植瘤生长,其作用机制可能为川芎嗪与顺铂可以直接作用癌细胞,同时降低VEGF与VASH-1表达,发挥抗血管生成作用。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
小鼠肺腺癌论文参考文献
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