导读:本文包含了多形核粒细胞论文开题报告文献综述及选题提纲参考文献，主要关键词:白细胞计数,多形核粒细胞百分比,脑挫裂伤
多形核粒细胞论文文献综述
李民涛,孙胜房,贾竹亭,窦连峰,马会力[1]（2019）在《外周血白细胞计数、多形核粒细胞百分比在早期脑挫裂伤诊断中的应用》一文中研究指出目的探讨白细胞(WBC)、多形核粒细胞百分比(PMNs%)检测对早期脑挫裂伤的诊断价值。方法头部创伤患者253例,CT检查确诊为脑挫裂伤患者97例(研究组)、脑组织无异常患者156例(对照组)。患者入院时和入院后6、12 h,采用血液细胞计数器测定两组WBC计数和PMNs%,并计算其诊断早期脑挫裂伤的灵敏度、特异度、阳性预测值、阴性预测值。结果入院时,研究组PMN%、WBC分别为70.031%±16.931%、(8.819±2.341)×10~9/L,对照组分别为59.795%±16.391%、(6.787±3.167)×10~9/L。两组各指标比较,P均<0.05。各时点两组均出现WBC增多和PMNs%核左移。与入院时比较,入院6 h两组WBC增多率、PMNs%核左移率、WBC/PMNs%升高率均高(P均>0.05),研究组各指标高于对照组(P均<0.05);与入院6 h比较,入院12 h两组上述各指标均下降(P均<0.05),但两组上述各指标比较,P均<0.05。WBC计数为7.5×10~9/L时,诊断脑挫裂伤的灵敏度、特异度、阳性预测值、阴性预测值在入院6 h最高,分别为35.1%、85.9%、0.548、0.670。PMNs%为67.00%时,诊断脑挫裂伤的灵敏度、阳性预测值、阴性预测值入院6 h最高,分别为38.1%、0.569、0.681,特异度入院时最高,为84.6%。结论头部创伤患者入院6 h内WBC和PMNs%检测可用于辅助诊断脑挫裂伤。(本文来源于《山东医药》期刊2019年09期）
万博[2]（2013）在《PRRSV感染对多形核粒细胞功能的调节机制研究》一文中研究指出猪繁殖与呼吸综合征（Porcine Reproductive and Respiratory Syndrome,PRRS）也称猪蓝耳病，是由猪繁殖与呼吸综合征病毒（Porcine Reproductive andRespiratory Syndrome virus, PRRSV）引起的病毒性传染病。该病的感染不仅可引起母猪厌食、发热、怀孕后期发生流产、死胎和木乃伊胎；幼龄仔猪出现呼吸道症状，还可调节感染动物的免疫状态进而增强感染动物继发感染的易感性。目前对于PRRSV感染引起继发感染的机制尚不清楚。本研究采用PRRSV强毒株HN07-1(I型)与传统毒株BJ-4(II型)攻毒后建立攻毒动物模型试验，通过比较不同PRRSV毒株攻毒后不同时期PMN细胞功能变化及其与细胞表面Fc受体转录水平之间的关系阐述了PRRSV感染后通过调节细胞表面不同Fc受体的表达下调抑制机体先天性免疫细胞功能进而使感染动物易发继发感染的机制。研究发现，PRRSV不同毒株感染后均可显着降低PMN细胞吞噬作用，同时降低PMN细胞的呼吸爆发水平，提高外周血IL-1β及TNF-α的分泌表达。由于有研究表明PMN细胞功能可能与PMN细胞表面不同FcγRs的表达状态密切相关。本研究进一步分析了PRRSV不同毒株攻毒后对PMN细胞表面不同FcγRs表达调控的影响及其变化与PMN细胞功能之间的相互作用。继续研究发现PRRSV不同毒株攻毒可引起抑制性受体FcγRII的上调及活化性受体FcγRIII的下调表达，而且试验结果表明，高致病性毒株HN07-1感染产生的调控能力更强。结果提示，高致病性PRRSV感染可以引起机体更强的免疫抑制及更易促进感染动物产生继发感染。在检测PRRSV感染对T细胞亚类数量的影响试验中，我们发现PRRSV感染可以刺激调节性T细胞数量的增加，且高致病性毒株HN07-1感染后调节作用更为显着。鉴于调节性T细胞Tregs的抑制免疫反应的能力，我们认为PRRSV感染诱导CD4+CD25+FoxP3+T细胞亚类的分化是PRRSV感染引起免疫调节作用的又一佐证，是新型PRRSV毒株高致病性特性的原因之一。试验证实，PRRSV感染后对PMN细胞表面不同FcγRs的表达状态的调控作用是引起PMN细胞吞噬能力下降的主要原因，并且PMN细胞呼吸爆发和IL-1β及TNF-α的分泌表达水平的改变是PMN细胞免疫能力下降的重要因素。同时，高致病性PRRSV感染后诱导CD4+CD25+FoxP3+T细胞亚类数量更为显着的升高，从而对机体免疫反应产生更为强烈抑制作用，是新型PRRSV毒株高致病性特性的原因新的发现。(本文来源于《吉林大学》期刊2013-12-01）
车晓娟[3]（2011）在《脑膜炎大肠杆菌的IbeA诱导多形核细粒细胞穿越血脑屏障的研究》一文中研究指出多核中性粒细胞（PMN）跨越血脑屏障是细菌性脑膜炎病原发生中的一个关键事件。跨过血脑屏障的迁移-PMN向中枢神经系统的募集是一把“双刃剑”，它不仅是宿主防御系统对抗脑膜炎性细菌病原菌的关键环节，它也会带来显着的中枢神经系统组织损伤；后者导致灾难性的神经系统后遗症。尽管目前疫苗的研发可以降低细菌的感染率，但仍不能完全解除脑膜炎的危害。脑膜炎病理机制方面的研究发现，致病性的脑膜炎性大肠杆菌K1菌株所独有的IbeA蛋白是一个50KDa的膜蛋白,是位于该菌染色体第98分钟处的基因岛-GimA中的一个独特基因所编码的；IbeA作为一侵袭因子，能够诱导大肠杆菌侵入到脑内皮微血管细胞（BMEC）；而正是脑内皮微血管细胞组成了血脑屏障。然而，对于IbeA在PMN跨血脑屏障过程中的作用尚未见报道；本文探索了IbeA在PMN跨血脑屏障迁移中的作用。通过建立的体外与体内实验模型，分别对ibeA缺失突变体（ZD1）、IbeA蛋白或ibeA基因回补突变体、IbeA蛋白包被的微珠、母本菌株（E44）在人BMEC和大肠杆菌性脑膜炎的小鼠模型中检验了它们对PMN跨内皮迁移至中枢神经系统的诱导能力。ibeA基因缺失突变体未能显着地诱导PMN跨内皮迁移，其所缺失的诱导能力通过基因回补及补充基因产物在体内与体外实验中均可得到修复。据此，我们确定IbeA参与了脑膜炎性E.coli诱导的PMN跨血脑屏障迁移过程。在确定IbeA参与脑膜炎发生中中性粒细胞向CNS的募集后，对其信号通路与作用机制进行了深入探索。IbeA在大肠杆菌K1菌株与内皮细胞之间的相互作用不是细菌自溶期间毒素分泌的结果。ibeA+大肠杆菌K1菌株诱导的PMN跨过人BMEC迁移以浓度依赖的方式被醉茄素A（WFA）（一种波形蛋白阻断剂）所阻断；人BMEC波形蛋白的过量表达导致大肠杆菌K1诱导的中性粒细胞跨内皮细胞迁移的显着增加，而这一效应没有出现于ibeA缺失突变菌株中。激光共聚焦观察发现正在迁移的多形核粒细胞存在于波形蛋白网络中。这意味着波形蛋白参与了IbeA诱导的PMN以跨细胞路径的迁移。为了到达感染位点，白细胞需要粘附到血管壁，跨内皮层迁移和浸润到下层组织中去。白细胞迁移研究大多是在肺部及皮肤内皮细胞等非血脑屏障体系中，我们对血脑屏障体系的粘附现象进行了进一步探索。研究发现完整的大肠杆菌K1菌株、和无LPS污染的IbeA蛋白都能够强烈地诱导人BMEC的ICAM-1和CD44的表达，IbeA能够以浓度和时间依赖的方式明显地诱导PMN向人BMEC的粘附。人BMEC中的波形蛋白过量表达可增强ICAM-1和CD44表达的上调，而波形蛋白头部区域缺失的BMEC细胞上ICAM-1和CD44表达减弱。通过3种脂阀破坏剂对BMEC的脂阀进行不同程度的破坏之后，剂量不同均带来了不同的PMN跨BMEC迁移降低，这意味着脂阀/细胞膜穴样内陷的完整与脑膜炎性大肠杆菌诱导的中性粒细胞跨脑部内皮细胞的迁移呈正相关。最后对IbeA蛋白通过生物信息学方法分析其结构，未能找到任何保守的结构域。因此在预测的IbeA蛋白的二级结构基础上，将其分成了F1-F4四个片段；进行克隆与体外表达纯化之后，对其功能进行了鉴定。结果发现GST-F1-IbeA、GST-F2-IbeA与GST-F4-IbeA不具备诱导PMN跨脑内皮迁移的能力，而GST-F3-IbeA诱导PMN迁移的能力可与IbeA蛋白持平。这意味着GST-F3-IbeA片段为IbeA蛋白的功能性片段，而271至370这一段氨基酸序列是IbeA蛋白诱导PMN跨BMEC迁移的关键功能所在。本文通过对脑膜炎大肠杆菌K1菌株-大脑微血管内皮细胞-多核白细胞叁者相互作用的通路与分子机制的研究，为新生儿大肠杆菌性脑膜炎的病原发生学与治疗学提供新的视点。(本文来源于《华南理工大学》期刊2011-10-01）
常文娇[4]（2011）在《金黄色葡萄球菌PV-杀白细胞素（PVL）对多形核粒细胞的影响》一文中研究指出目的:耐甲氧西林金黄色葡萄球菌(MRSA)是危害人民生命健康的超级细菌,产PV-杀白细胞毒素(PVL)的MRSA毒力增强,危害更广,可引起社区人群的严重感染。临床研究发现,产PVL的MRSA所引起的坏死性肺炎病情进展快,治疗困难,死亡率高,常伴有多核形粒细胞(PMNs)在呼吸道表面聚集,发生严重的炎症反应,但其机制尚不清楚。本课题将诱导含重组表达载体的宿主菌表达,纯化获得重组PVL蛋白(rPVL),观察rPVL对人PMNs的杀伤作用,探讨rPVL对PMNs细胞因子IL-6、IL-8和TNF-α表达的影响,并探讨其胞内信号传导通路,同时研究rPVL对不同种属来源的PMNs的杀伤作用,为阐释PVL的致病机制,寻求治疗PVL相关肺损伤的新靶点提供理论依据。方法:(1)异丙基-β-D硫代半乳糖苷(IPTG)诱导含重组表达载体的大肠埃希菌(E.coli) BL21(DE3)株,纯化后获得可溶性重组蛋白,Western blot对其鉴定。(2)从正常人外周血分离PMNs,分别加入6nmol/L,100nmol/L rPVL蛋白,共同孵育6h,台盼兰染色观察细胞活力,瑞氏吉姆萨染色观察细胞形态,透射电子显微镜观察细胞超微结构,流式细胞法检测细胞凋亡/坏死率。同时,分离人、新西兰白兔、BALB/c小鼠、C57/ BL6小鼠的PMNs,分别加入PBS和20nmol/L rPVL蛋白,共同孵育4h,台盼兰染色观察细胞活力,瑞氏吉姆萨染色观察细胞形态,流式细胞法检测细胞凋亡/坏死率。(3)收集细胞,提取总RNA,应用RT-PCR法检测细胞IL-6、IL-8、TNF-α、TLR2、TLR4、CD14 CXCR4及NF-κB p65 mRNA表达。同时收集细胞培养上清,ELISA法检测IL-6、IL-8及TNF-α浓度变化。结果:(1)经IPTG诱导后, SDS-PAGE鉴定可获得到与预期分子量相符的表达产物。亲和层析法纯化的rPVL-F和rPVL-S,经Western-blotting鉴定,能够被鼠源性抗His抗体识别。(2)rPVL作用后,台盼兰染色可见人、新西兰白兔及BALB/c小鼠的PMNs着色细胞增多,瑞氏吉姆萨染色可见细胞中出现不规则团块样物,核固缩,细胞形态缩小,部分细胞胞浆可见空泡,核碎裂。电镜检查可见rPVL作用后,细胞核固缩,胞浆空泡增多,并可见凋亡小体。流式细胞仪检测发现,相较之于PBS对照组,rPVL组细胞凋亡率和坏死率均明显升高,具有统计学意义。而C57/BL6小鼠的PMNs在rPVL作用前后,细胞活力、形态学及凋亡和坏死率均无变化。(3)rPVL作用PMNs后,细胞因子IL-6、IL-8及TNF-α浓度及mRNA表达量明显增加,且随着浓度升高,增加更为明显。PMNs TLR2、TLR4及其相关信号通路分子CD14、CXCR4 mRNA表达量均增高。同时,PMNs NF-κB p65 mRNA表达量也明显增高。结论:(1)成功建立了PVL基因高效表达体系,经亲和层析纯化法可获得重组蛋白,为研究PVL分子致病机制奠定基础。(2)rPVL对人PMNs具有特异性杀伤作用,可诱导PMNs凋亡,甚至坏死,使得细胞活力减低,形态改变。同时,对不同种属来源的PMNs,显示出不同的杀伤作用。(3)rPVL能促进PMNs细胞因子IL-6、IL-8及TNF-α的表达,同时,可上调PMNs TLR2、TLR4表达,提示rPVL可通过TLR信号传导通路,促进NF-κB活化,进而促进细胞因子的表达和分泌。(本文来源于《安徽医科大学》期刊2011-03-01）
冯刚,曹凡凡,俞思伟,徐利敏,彭彬[5]（2010）在《胰岛素强化治疗对严重创伤患者外周血多形核中性粒细胞凋亡影响》一文中研究指出目的:研究胰岛素强化治疗(IIT)对严重创伤患者外周血多形核中性粒细胞(PMNs)凋亡的影响。方法:将严重创伤(ISS≥20分),且血糖≥11.1 mmol/L的患者随机分为常规治疗组(A组)和胰岛素强化治疗(B组),两组除创伤常规治疗外,注射胰岛素将血糖控制在10～11.1 mmol/L和4.4～6.1 mmol/L范围。应用流式细胞仪分别检测治疗前、治疗后24 h、48 h、72 h及1周外周血PMNs凋亡率。结果:两组病人的PMNs凋亡率在创伤后24 h明显降低,72 h后恢复;B组治疗48 h、72 h及1周后PMNs凋亡率均明显高于A组。结论:IIT促进严重创伤患者外周血PMNs凋亡,具有调节炎症反应的作用。(本文来源于《岭南急诊医学杂志》期刊2010年04期）
韩宁,李勇,陈卫民[6]（2009）在《外源性一氧化碳对小肠缺血再灌注大鼠多形核中性粒细胞聚集及血浆TNF-α、IL-10的影响》一文中研究指出目的:通过检测小肠缺血再灌注(IIR)大鼠不同组织内多形核中性粒细胞(PMN)聚集及血浆肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白介素-10(IL-10)浓度的变化,探讨外源性CO对IIR所致多器官损伤防治作用的机制.方法:♂Wistar大鼠64只,随机分为8组,给予不同实验方法处理.实验结束时取不同组织光镜下计数PMN聚集情况,取动脉血放免法检测血浆TNF-α和IL-10浓度.结果:肠、肺和肝组织中PMN数目在各组存在差异(66±6vs60±4,55±3,49±4,42±4,37±3,30±2,26±2;52±5vs43±5,42±4,34±2,32±2,25±2,23±2,18±2;35±3vs30±3,26±1,23±2,20±1,19±1,16±1,均P<0.05);肾组织中各组PMN数目无明显差异.各组血浆TNF-α、IL-10存在明显差异(3.15±0.05vs2.37±0.14,2.07±0.07,1.89±0.07,1.69±0.09,1.53±0.06,1.31±0.06,1.15±0.04;138.9±11.37,118.75±7.69,100.55±4.86,83.12±5.13,61.41±6.88,40.56±2.85vs23.55±4.94,23.55±4.9415vs36±2.37,均P<0.05).结论:外源性CO对IIR所致器官损伤的防治作用可能是通过抑制IIR过程中PMN在组织中的聚集,抑制TNF-α产生和促进IL-10释放实现的.(本文来源于《世界华人消化杂志》期刊2009年01期）
李尔然,王方剑,王秋月,吴凝萃[7]（2008）在《COPD合并肺心病急性加重期患者红细胞、单个核细胞及多形核粒细胞钾、钠含量的变化》一文中研究指出[目的]了解慢性阻塞性肺疾病(COPD)合并肺心病急性加重期患者红细胞、单个核细胞及多形核粒细胞内钾(K)、钠(Na)含量的变化。[方法]选取住院COPD合并肺心病患者40例,健康对照组36例。采用密度-梯度法分离血细胞,以原子吸收分光光度计测定细胞的K、Na含量。[结果]患者组红细胞K(65.97±12.80)mmol/L、Na(7.93±1.33)mmol/L明显降低(P<0.05),单个核粒细胞K(11.93±3.34)μmol/109cells、Na(27.32±18.76)μmol/109cells无明显改变(P>0.05),多形核粒细胞K(27.32±18.76)μmol/109cells、Na(15.84±12.53)μmol/109cells,高于对照组,差异有显着性意义(P<0.05)。单个核细胞K与多形核粒细胞K、Na及PaCO2呈正相关(相关系数分别为0.567,0.34,0.31,P<0.05)。[结论]COPD合并肺心病患者存在体K的缺失,多形核粒细胞及单个核粒细胞并不能很好地反映体内K、Na的慢性改变。(本文来源于《大连医科大学学报》期刊2008年03期）
高波涛,郑景浩,蒋祖明,俞晓青,邹文燕[8]（2008）在《多形核粒细胞渗透和早期NF-κB活性与深低温停循环肺损伤的评估》一文中研究指出目的研究深低温停循环(deep hypothermia and circulatory arrest,DHCA)不同时段肺组织内核转录因子kappaB(nuclear factor-kappa B,NF-κB)、炎症因子和多形核粒细胞(polymorphonuclear cells,PMNs)的变化,推测PMNs渗透和早期NF-κB活性在DHCA肺损伤早期的作用,探讨其可能的机制,为肺保护策略提供实验依据。方法将12只幼猪随机分为两组,每组6只,常温平行循环组(对照组)和DHCA缺血-再灌注组(实验组),分别在不同时间点检测NF-κB和炎症因子的变化。结果两组在平行循环前肺组织标本中NF-κB均为阴性,胞核未见棕染,组间比较差异无统计学意义(P>0.05)。实验组在缺血-再灌注0.5h时肺组织细胞核内NF-κB的表达达到高峰,且棕染的细胞核以PMNs为主;而对照组平行循环后各时间点比较差异无统计学意义,肺组织标本仍为弱阳性。实验组肿瘤坏死因子-α(TNF-α)在缺血-再灌注1h时较再灌注前含量有显着性变化(P<0.05),白细胞介素-8(IL-8)、白细胞介素-6(IL-6)含量则在缺血-再灌注1.5h时较再灌注前有显着的变化(P<0.05);对照组平行循环后各时点与平行循环前比较差异有统计学意义(P<0.05),但平行循环后各时间点比较差异无统计学意义(P>0.05)。结论DHCA的早期激活NF-κB可能在DHCA肺损伤中起着重要的作用。(本文来源于《中国胸心血管外科临床杂志》期刊2008年02期）
陈胜平,张国威,何威[9]（2007）在《芳维A酸乙酯对小鼠多形核粒细胞趋化活性的影响》一文中研究指出目的：通过观察芳维 A 酸乙酯(AE)对小鼠多形核粒细胞(PMN)趋化活性的影响, 探讨 AE 治疗脓疱型银屑病的可能机制。方法：应用改良的小鼠在体模型,将浸泡酵母聚糖 A 的明胶海绵作为趋化物质置入小鼠腹膜腔。在第0、1、2、4、6、8天等时相点,用血细胞仪检测大剂量 AE[14．8μg/(kg．d)]、小剂量 AE[7．4μg/(kg．d)]作用后小鼠腹膜腔内明胶海绵所趋化的 PMN 数量, 并以花生油作用小鼠作为空白对照。结果：大、小剂量的 AE 均能抑制小鼠 PMN 的迁移活性；大剂量 A E对小鼠 PMN 迁移活性的影响比小剂量 AE 大(F=194．24,P＜0．0001)。结论：AE 通过抑制 PMN 的趋化而达到临床疗效。(本文来源于《华东六省一市第八次皮肤性病学术会议论文汇编》期刊2007-08-01）
富国文[10]（2007）在《山羊乳腺上皮细胞对外周血多形核嗜中性粒细胞功能的影响》一文中研究指出本研究采用胶原酶和胰蛋白酶相结合的消化法进行了山羊乳腺上皮细胞的体外培养,并用MTT法测定其对外周血多形核嗜中性粒细胞(PMN)活性的影响,为进一步揭示乳腺局部免疫机制提供试验依据。试验取得以下结果:1.首先用2 g/L的胶原酶消化4.5 h,再用0.5 g/L的胰蛋白酶消化30 min消化山羊乳腺组织,与单独使用胶原酶消化相比获得了更多的单细胞。所培养的原代细胞经0.5 g/L胰蛋白酶/0.2 g/L EDTA纯化3～4次,得到较为纯净的山羊乳腺上皮细胞,经免疫组织化学鉴定,阳性率大于90%。2.组织块培养时,乳腺组织在涂有鼠尾胶原和不铺鼠尾胶原的培养皿上均能长出乳腺上皮细胞,表明山羊乳腺上皮细胞的生长不依赖鼠尾胶原。3.分别采用淋巴细胞分离液与Percoll分离液相结合的梯度离心法、Dextran作用下的红细胞自然沉降法和裂解红细胞法进行PMN的分离。结果显示,Percoll梯度离心法所得到的PMN数量多,形态改变小,明显优于另外两种方法。4.用MTT法测定山羊乳腺上皮细胞及其条件培养液对外周血PMN活性的影响,结果显示,山羊乳腺上皮细胞及其条件培养液对外周血PMN的活性有明显的抑制作用。这提示乳腺上皮细胞通过直接或间接途径抑制PMN功能的发挥。(本文来源于《西北农林科技大学》期刊2007-06-01）
多形核粒细胞论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
猪繁殖与呼吸综合征（Porcine Reproductive and Respiratory Syndrome,PRRS）也称猪蓝耳病，是由猪繁殖与呼吸综合征病毒（Porcine Reproductive andRespiratory Syndrome virus, PRRSV）引起的病毒性传染病。该病的感染不仅可引起母猪厌食、发热、怀孕后期发生流产、死胎和木乃伊胎；幼龄仔猪出现呼吸道症状，还可调节感染动物的免疫状态进而增强感染动物继发感染的易感性。目前对于PRRSV感染引起继发感染的机制尚不清楚。本研究采用PRRSV强毒株HN07-1(I型)与传统毒株BJ-4(II型)攻毒后建立攻毒动物模型试验，通过比较不同PRRSV毒株攻毒后不同时期PMN细胞功能变化及其与细胞表面Fc受体转录水平之间的关系阐述了PRRSV感染后通过调节细胞表面不同Fc受体的表达下调抑制机体先天性免疫细胞功能进而使感染动物易发继发感染的机制。研究发现，PRRSV不同毒株感染后均可显着降低PMN细胞吞噬作用，同时降低PMN细胞的呼吸爆发水平，提高外周血IL-1β及TNF-α的分泌表达。由于有研究表明PMN细胞功能可能与PMN细胞表面不同FcγRs的表达状态密切相关。本研究进一步分析了PRRSV不同毒株攻毒后对PMN细胞表面不同FcγRs表达调控的影响及其变化与PMN细胞功能之间的相互作用。继续研究发现PRRSV不同毒株攻毒可引起抑制性受体FcγRII的上调及活化性受体FcγRIII的下调表达，而且试验结果表明，高致病性毒株HN07-1感染产生的调控能力更强。结果提示，高致病性PRRSV感染可以引起机体更强的免疫抑制及更易促进感染动物产生继发感染。在检测PRRSV感染对T细胞亚类数量的影响试验中，我们发现PRRSV感染可以刺激调节性T细胞数量的增加，且高致病性毒株HN07-1感染后调节作用更为显着。鉴于调节性T细胞Tregs的抑制免疫反应的能力，我们认为PRRSV感染诱导CD4+CD25+FoxP3+T细胞亚类的分化是PRRSV感染引起免疫调节作用的又一佐证，是新型PRRSV毒株高致病性特性的原因之一。试验证实，PRRSV感染后对PMN细胞表面不同FcγRs的表达状态的调控作用是引起PMN细胞吞噬能力下降的主要原因，并且PMN细胞呼吸爆发和IL-1β及TNF-α的分泌表达水平的改变是PMN细胞免疫能力下降的重要因素。同时，高致病性PRRSV感染后诱导CD4+CD25+FoxP3+T细胞亚类数量更为显着的升高，从而对机体免疫反应产生更为强烈抑制作用，是新型PRRSV毒株高致病性特性的原因新的发现。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
多形核粒细胞论文参考文献
[1].李民涛,孙胜房,贾竹亭,窦连峰,马会力.外周血白细胞计数、多形核粒细胞百分比在早期脑挫裂伤诊断中的应用[J].山东医药.2019
[2].万博.PRRSV感染对多形核粒细胞功能的调节机制研究[D].吉林大学.2013
[3].车晓娟.脑膜炎大肠杆菌的IbeA诱导多形核细粒细胞穿越血脑屏障的研究[D].华南理工大学.2011
[4].常文娇.金黄色葡萄球菌PV-杀白细胞素（PVL）对多形核粒细胞的影响[D].安徽医科大学.2011
[5].冯刚,曹凡凡,俞思伟,徐利敏,彭彬.胰岛素强化治疗对严重创伤患者外周血多形核中性粒细胞凋亡影响[J].岭南急诊医学杂志.2010
[6].韩宁,李勇,陈卫民.外源性一氧化碳对小肠缺血再灌注大鼠多形核中性粒细胞聚集及血浆TNF-α、IL-10的影响[J].世界华人消化杂志.2009
[7].李尔然,王方剑,王秋月,吴凝萃.COPD合并肺心病急性加重期患者红细胞、单个核细胞及多形核粒细胞钾、钠含量的变化[J].大连医科大学学报.2008
[8].高波涛,郑景浩,蒋祖明,俞晓青,邹文燕.多形核粒细胞渗透和早期NF-κB活性与深低温停循环肺损伤的评估[J].中国胸心血管外科临床杂志.2008
[9].陈胜平,张国威,何威.芳维A酸乙酯对小鼠多形核粒细胞趋化活性的影响[C].华东六省一市第八次皮肤性病学术会议论文汇编.2007
[10].富国文.山羊乳腺上皮细胞对外周血多形核嗜中性粒细胞功能的影响[D].西北农林科技大学.2007