导读:本文包含了激肽释放酶激肽系统论文开题报告文献综述及选题提纲参考文献，主要关键词:激肽释放酶,激肽,阿尔茨海默病,综述
激肽释放酶激肽系统论文文献综述
柏华,丁彬彬,张启芳,段娟娟[1]（2018）在《激肽释放酶-激肽系统在阿尔茨海默病发病中的作用》一文中研究指出激肽释放酶-激肽系统的异常变化与阿尔茨海默病、脑血管病、多发性硬化和癫痫等神经系统疾病的发生均有较大关系,这一系统与体内其它神经内分泌系统之间的关系错综复杂。通过激肽释放酶裂解激肽原、再不断地产生激肽,而活性激肽与体内多种激肽受体结合、并通过下游多条信号通路和众多细胞因子发挥生物学效应。在阿尔茨海默病患者的血液和脑脊液中均有凝血因子XII驱动的血凝接触系统的活化。本文重点综述激肽释放酶-激肽系统的异常变化与阿尔茨海默病发生的相关性问题。(本文来源于《生理科学进展》期刊2018年04期）
邹静,陆钦池[2]（2017）在《LiCl-Pilo大鼠癫痫形成期激肽释放酶-激肽系统的变化》一文中研究指出目的激肽释放酶-激肽系统在外周循环系统的研究较多,但随着该系统各组分(包括激肽原、激肽释放酶、缓激肽、激肽受体等)在中枢神经系统一一定位,已发现其参与了多种中枢神经系统疾患的病理生理过程,包括阿尔兹海默病、脑血管病等。激肽释放酶-激肽系统在癫痫形成中的作用的研究也开始受到关注,本次研究希望了解癫痫形成期海马内激肽原、激肽受体及其下游之一一氧化氮合成酶的变化。方法使用5-6周Sprague-Dawley氯化锂-匹罗卡品慢性癫痫大鼠模型(氯化锂127mg/kg,匹罗卡(本文来源于《第七届CAAE国际癫痫论坛论文汇编》期刊2017-10-27）
王波[3]（2017）在《血浆激肽释放酶-激肽系统在炎症性肠病发病中的作用及机制研究》一文中研究指出[研究背景和意义]炎症性肠病(inflammatory bowel disease,IBD)是一类慢性肠道炎症性疾病,包括溃疡性结肠炎(ulcerative colitis,UC)和克罗恩病(Crohn's disease,CD)。近年来,IBD在国内外的发病率逐渐增高,已成为危害人体健康的消化系统常见疾病,但是,迄今仍然缺乏治疗炎症性肠病的特异性药物,究其原因主要是炎症性肠病的病因和发病机制不清楚。血浆激肽释放酶-激肽系统(Kallikrein-kinin system,KKS)是一组与生理病理刺激和组织损伤密切相关的血浆蛋白,包括两种丝氨酸蛋白酶,即凝血Ⅻ因子(factor Ⅻ,FⅫ)与血浆前激肽释放酶(prekallikrein,PK),以及它们的共同底物高分子量激肽原(high-molecular-weightkininogen,HK)。根据以往的体外研究,当KKS成员与阴离子表面结合并组装时KKS可被活化,首先FⅫ自身发生活化,裂解为活化的FⅫa,FⅫa使前激肽释放酶(PK)活化生成激肽释放酶(kallikrein,Kal),FⅫa与Kal均可以裂解底物HK,产生活化型高分子量激肽原(HKa),并释放缓激肽(BK),HKa和BK均具有促炎症反应作用。以往的研究资料表明,IBD患者和结肠炎动物模型均存在血浆KKS的活化,提示血浆KKS参与炎症性肠病的发病,但是迄今对于KKS在IBD发病中的确切作用和机制仍不清楚。[研究目的]判定血浆KKS在IBD发病中的作用,并研究其作用机制。[研究方法](1)为了判定血浆KKS在IBD发病中的作用,我们构建了两种新的KKS基因敲除小鼠模型,即血浆HK缺失的Kng1基因敲除小鼠以及血浆PK缺失的Klkb1基因敲除小鼠。(2)给野生型和KKS敲除小鼠连续饲喂含有2.5%葡聚糖硫酸钠(DSS)的饮用水8天,构建DSS诱导的结肠炎模型,通过每日给小鼠称重,检测小鼠腹泻与便血情况,计算疾病活动指数。(3)给小鼠直肠灌注3 mg2,4,6-叁硝基苯磺酸(TNBS),构建TNBS诱导的结肠炎模型。(4)用激肽释放酶抗体治疗DSS诱导的小鼠结肠炎。(5)利用ELISA的方法,检测血浆BK与C5a的浓度,结肠组织炎症因子与髓过氧化物酶(MPO)的水平。(6)利用实时定量PCR的方法,检测结肠组织中炎症因子的水平。(7)分离小鼠结肠粘膜固有层细胞,利用流式细胞术分析中性粒细胞(CD45+CD11b+Gr1hi)的占比。(8)制作结肠组织的石蜡切片,进行H&E染色,观察结肠组织的病理变化。(9)通过Western blotting方法,检测血浆HK蛋白的裂解。(10)利用特异性化学发光底物S2302,检测激肽释放酶的酶活性。[研究结果](1)DSS处理的野生型小鼠血浆BK水平明显升高,并且血浆APTT时间延长,提示血浆KKS发生活化。(2)与野生型小鼠相比,血浆HK、PK以及缓激肽受体的缺失可以缓解DSS诱导的结肠炎的发病,而FⅫ缺失的小鼠在DSS诱导的结肠炎模型中没有表型。(3)Kal特异性抑制剂明显缓解IBD的临床表型和病理变化。(4)激肽释放酶可以刺激单核细胞表达细胞因子,切割C5产生C5a。(5)DSS可以活化PK并导致HK的裂解及BK的产生。(6)在TNBS诱导的结肠炎发病中,血浆PK-HK-BK途径同样发挥重要作用。[研究结论]血浆激肽释放酶-高分子量激肽-缓激肽途径在炎症性肠病的发病中发挥关键作用,激肽释放酶具有成为临床IBD治疗新靶点的潜力。(本文来源于《苏州大学》期刊2017-03-01）
时丽菲,王军[4]（2017）在《激肽释放酶激肽系统与抗高血压中药研究进展》一文中研究指出激肽释放酶激肽系统是一个复杂的内源性多酶系统,主要由激肽原、激肽释放酶和激肽组成,广泛存在于血液及许多器官与组织中,通过与其受体结合参与调控血压、体液和电解质平衡等多种生理功能及炎症、疼痛及细胞增殖等病理过程,与高血压及其靶器官损伤的发生与发展具有密切关系。复方中药具有血压调控及靶器官保护作用,其部分作用机制与激肽释放酶激肽系统平衡调节有关。(本文来源于《中医研究》期刊2017年02期）
邹静,陆钦池[5]（2016）在《激肽释放酶-激肽系统与癫痫发生》一文中研究指出澈肽释放酶-澈肽系统是人体内重要的内源性通路,具有调节包括血压和炎性反应在内的一系列生理和病理过程的作用。澈肽释放酶-澈肽系统与中枢神经系统疾病的关系也日益引起了学者的关注,尤其是癫痫。研究发现,在经匹罗卡品诱导、听觉点燃或杏仁核点燃的动物模型中,诱导型缓澈肽受体B1和固有型缓澈肽受体B2的表达均显着上调,或者出现缓澈肽受体B1/B2的相对比例升高。颞叶癫痫及海马硬化患者海马锥体神经元中的缓澈肽受体B1和B2以及星形胶质细胞中的澈肽释放酶1的表达均显着上调。由此提示,缓澈肽受体B1可能具有促癫痫发生的作用,缓澈肽受体B2则可能具有神经保护的作用。澈肽释放酶-澈肽系统在癫痫中的作用机制可能与血脑屏障破坏、促进兴奋性氨基酸释放及介导炎性反应等有关,并可能成为癫痫防治的新靶点。本文对澈肽释放酶-澈肽系统与癫痫发生的最新研究进展进行综述。(本文来源于《神经病学与神经康复学杂志》期刊2016年03期）
张家祥,王慧,许述海,沈彤,朱启星[6]（2016）在《PKSI-527对叁氯乙烯致敏小鼠体内血浆激肽释放酶-激肽系统表达的影响》一文中研究指出目的研究叁氯乙烯致敏小鼠体内激肽释放酶-激肽系统(KKS)表达水平,探讨职业性叁氯乙烯药疹样皮炎(ODMLT)的发病机制。方法将130只雌性6~8周BALB/c小鼠随机分成空白对照组、溶剂对照组、TCE处理组和TCE+PKSI-527处理组;TCE+PKSI-527处理组在17 d和19 d两次激发前24 h腹腔内注射抑制剂PKSI-527;分别于末次激发后24 h、48 h、72 h和7 d处死动物,造模期间实时记录小鼠体重,计算脏器系数,ELISA法检测血浆前激肽释放酶(PK)、高分子量激肽原(HMWK)和缓激肽(BK)水平。结果 TCE处理组的致敏率为40%,以PKSI-527干预后的致敏率为21.67%,TCE致敏组及TCE+PKSI-527组体重与空白对照组相比均明显减少;TCE处理组小鼠48 h、72 h的肝脏系数明显高于空白对照组,而使用PKSI-527干预后小鼠肾脏系数和脾脏系数均有好转。TCE处理组48 h、72 h时致敏小鼠血浆中PK浓度明显高于溶剂对照组及相应的未致敏组,且在72 h时点达到峰值,使用PKSI-527能够显着降低PK浓度。TCE处理组24 h、48 h致敏小鼠血浆中HMWK浓度明显高于溶剂对照组及相应的未致敏组;TCE+PKSI-527处理组48 h时HMWK浓度明显低于相应时段TCE致敏组。血浆BK的变化特点基本与PK和HMWK表达一致。结论 KKS活化可能参与TCE小鼠致敏及脏器免疫损伤过程。(本文来源于《中国工业医学杂志》期刊2016年04期）
边东,刘慧,吕哲,郭登洲,霍炳杰[7]（2016）在《自拟益气养阴清热利湿方药对IgA肾病大鼠肾脏局部激肽释放酶-激肽系统的影响》一文中研究指出目的:探讨益气养阴清热利湿方药对IgA肾病大鼠的治疗作用及对肾脏局部激肽释放酶-激肽系统系统的影响。方法:将SD大鼠随机分为4组,对照组、模型组、西药组、中药组,各组按相应药物剂量灌胃;造模前和第7、9、13、17周末检测24h尿蛋白定量,第17周末行肾组织IgA免疫荧光检测,并应用RT-PCR法检测肾组织KLK1和BK的表达水平。结果:与模型组比较,中药组、西药组IgA免疫荧光强度显着下降,KLK1和BK的表达水平显着增高(P<0.05)。结论:益气养阴清热利湿方药可能是通过激活肾脏局部KKS,达到延缓肾脏病理进展,发挥对IgA肾病的治疗作用。(本文来源于《辽宁中医杂志》期刊2016年04期）
刘敏[8]（2016）在《激肽释放酶激肽系统活化上调NF-κB介导的叁氯乙烯免疫性肾损伤》一文中研究指出研究背景叁氯乙烯(Trichloroethylene,TCE)在工业上被广泛应用为清洗剂、脱脂剂、杀菌剂,低浓度长期接触会引起“TCE药疹样皮炎”(Occupationnal Dermatitis Medicamentosa-like of Trichloroethylene,ODMLT)并伴随严重的多脏器损伤,肾脏损伤引发的肾功能衰竭也成为患者死亡的主要原因。叁氯乙烯在工业上用量非常巨大并且短期内不能够被禁止使用,随着工业的不断发展,职业性接触叁氯乙烯的人群越来越庞大,因此对于叁氯乙烯引发的肾脏损伤机制研究在ODLMT患者的预防和治疗中尤为重要。大量临床病例显示以往的迟发型变态反应并不能完全解释肾脏损伤机制,本课题组前期研究发现TCE致敏小鼠肾脏存在血浆激肽释放酶-激肽系统(kallikrein-kinin system,KKS)以及核因子NF-κB的活化,并且两者的活化能够加重TCE致敏小鼠肾脏损伤。另有国外实验结果提示,KKS的活化对细胞的损伤可能通过上调核因子NF-κB的表达,从而上调细胞因子的表达,加重肾脏炎症反应。本实验通过建立成熟TCE致敏小鼠模型,使用KKS抑制剂PKSI-527来研究KKS激活加重肾脏损伤的机制。研究目的通过建立叁氯乙烯致敏小鼠模型,采用腹腔注射KKS抑制剂PKSI-527特异性抑制KKS活化,研究KKS相关指标和NF-κB相关指标的相关性,明确KKS在叁氯乙烯致敏小鼠模型中肾脏免疫性损伤的作用机制。研究方法选取健康雌性6-8周BALB/c小鼠40只,在本实验室经过适应性喂养一周后随机分为空白对照组(共5只),溶剂对照组(共5只),TCE处理组(共15只),PKSI-527+TCE处理组(共15只)(在TCE处理的基础上每只小鼠给予KKS抑制剂PKSI-52750mg/kg)。于末次激发后24小时后观察并记录实验小鼠背部受试区皮肤反应情况并按照《化学品毒性鉴定技术规范》进行评分分组,将TCE处理组分为TCE致敏阳性组和TCE未致敏组,PKSI-527+TCE处理组分为PKSI-527+TCE致敏阳性组和PKSI-527+TCE未致敏组。收集小鼠血清,在安徽医科大学第一附属医院生化室检测各组小鼠血清CR,BUN水平;在无菌条件下取小鼠肾脏组织,一只冻存于-80℃冰箱,用于实时定量PCR检测肾脏P65,Tnf-α,IL-1β,IL-6,IL-17基因水平上的表达,免疫蛋白印记法检测小鼠肾脏磷酸化P65蛋白的表达水平;另一只置于10%多聚甲醛溶液中固定,用于苏木素-伊红染色,观察小鼠肾脏病理变化,免疫荧光方法检测小鼠PK表达情况。结果1致敏情况所有受试动物均未出现意外死亡,经皮肤致敏反应实验,发现空白和溶剂对照组小鼠皮肤均未出现红斑或者水肿现象,15只TCE处理的小鼠中,有6只出现红斑水肿,致敏率为40%;PKSI-527+TCE处理组共15只小鼠中,有4只出现红斑水肿,致敏率为26.67%。2肾脏损伤病理检查结果空白对照组和溶剂对照组小鼠肾脏没有出现病理学改变;与溶剂对照组小鼠相比,TCE致敏阳性组小鼠肾脏中出现肾小球旁器畸形增生和肾小管结构的改变,部分肾小管上皮细胞出现溶解现象。与TCE致敏阳性组小鼠相比,PKSI-527+TCE致敏阳性组小鼠肾脏中肾小球旁器增生和肾小管畸形明显减少,病理改变明显改善。3肾功能检查结果肾功能监测结果显示:与空白组小鼠相比,溶剂对照组小鼠血清Cr,BUN水平无明显变化,差异没有统计学意义(P>0.05);与溶剂对照组相比,TCE致敏阳性组以及PKSI-527+TCE致敏阳性组小鼠血清BUN,Cr水平明显升高,差异有统计学意义(P<0.05);与相应未致敏组相比,TCE致敏阳性组以及PKSI-527+TCE致敏阳性组小鼠血清BUN,Cr水平明显升高,差异有统计学意义(P<0.05);与TCE致敏阳性组相比以及PKSI-527+TCE致敏阳性组小鼠血清Cr,BUN水平明显下降,差异有统计学意义(P<0.05)。4 KKS系统相关指标表达情况实时定量PCR结果显示:与空白组相比,溶剂对照组小鼠肾脏PK水平无明显变化,差异没有统计学意义(P>0.05);与溶剂对照组相比,TCE致敏阳性组以及PKSI-527+TCE致敏阳性组小鼠肾脏PK水平明显升高,差异有统计学意义(P<0.05);与相应未致敏组相比,TCE致敏阳性组以及PKSI-527+TCE致敏阳性组小鼠肾脏PK水平明显升高,差异有统计学意义(P<0.05);而与TCE致敏阳性组相比,PKSI-527+TCE致敏阳性组小鼠肾脏PK水平明显下降,差异有统计学意义(P<0.05)。5核因子NF-κB相关指标表达情况实时定量PCR结果均显示:与空白组相比,溶剂对照组小鼠肾脏核因子P65核转录水平无明显变化,差异没有统计学意义(P>0.05);与溶剂对照组相比,TCE致敏阳性组以及PKSI-527+TCE致敏阳性组小鼠肾脏核因子P65核转录水平明显升高,差异有统计学意义(P<0.05);与相应未致敏组相比,TCE致敏阳性组以及PKSI-527+TCE致敏阳性组小鼠肾脏核因子P65核转录水平明显升高,差异有统计学意义(P<0.05);与TCE致敏阳性组相比,PKSI-527+TCE致敏阳性组小鼠肾脏核因子P65核转录水平明显下降,差异有统计学意义(P<0.05)。免疫蛋白印记实验结果显示:与空白组相比,溶剂对照组P-P65蛋白水平无明显变化,差异没有统计学意义(P>0.05);与溶剂对照组相比,TCE致敏阳性组以及PKSI-527+TCE致敏阳性组小鼠肾脏P-P65蛋白水平明显升高,差异有统计学意义(P<0.05);与TCE致敏阳性组相比,PKSI-527+TCE致敏阳性组小鼠肾脏P-P65蛋白水平明显下降,差异有统计学意义(P<0.05)。6炎性细胞因子表达情况实时定量PCR结果显示:与空白组相比,溶剂对照组细胞因子Tnf-α,IL-1β,IL-6,IL-17核转录水平无明显变化,差异没有统计学意义(P>0.05);与溶剂对照组相比,TCE致敏阳性组和PKSI-527+TCE致敏阳性组小鼠肾脏细胞因子Tnf-α,IL-1β,IL-6,IL-17核转录水平明显升高,差异有统计学意义(P<0.05);与相应未致敏组相比,TCE致敏阳性组和PKSI-527+TCE致敏阳性组小鼠肾脏细胞因子Tnf-α,IL-1β,IL-6,IL-17核转录水平明显升高,差异有统计学意义(P<0.05);与TCE致敏阳性组相比,PKSI-527+TCE致敏阳性组小鼠肾脏细胞因子Tnf-α,IL-1β,IL-6,IL-17核转录水平明显下降,差异有统计学意义(P<0.05)。结论1一定剂量TCE对BALB/c小鼠皮肤染毒可以引起致敏效应,并有肾脏损伤。2 TCE致敏小鼠导致肾脏损伤可能通过以下机制实现:KKS激活后,上调了NF-κB细胞信号系统,引起下游炎症因子的表达增多导致。(本文来源于《安徽医科大学》期刊2016-03-01）
杨家伟,唐金荣[9]（2015）在《激肽释放酶-激肽系统与脑梗死后炎症反应的研究进展》一文中研究指出脑梗死后继发的炎症反应影响脑梗死的进展和转归,抑制脑梗死后炎症反应对实验性卒中具有治疗作用。因此,通过抑制炎症反应有望为减轻脑梗死损伤提供一种有效的治疗措施。脑梗死后激肽释放酶-激肽系统(KKS)激活,可减轻脑梗死后炎症反应,促进神经功能修复。转染激肽释放酶基因可促进胶质细胞存活和迁移,抑制氧化应激产物生成,从而减轻脑梗死后神经功能缺损。研究脑梗死后KKS对机体炎症反应的调控机制有助于指导脑梗死的治疗。(本文来源于《医学综述》期刊2015年19期）
陆征宇,崔梅,刘艳萍,董强[10]（2015）在《脑缺血后激肽释放酶-激肽系统神经血管保护机制的研究进展》一文中研究指出激肽释放酶-激肽系统是体内重要的调节系统,参与了脑缺血损伤的病理生理过程,具有神经保护作用。本文从炎症反应、氧化应激、细胞凋亡、血管新生、神经再生等角度综合论述脑缺血后激肽释放酶-激肽系统的神经血管保护机制,希望在此基础上进一步探索和研究,明确该系统的深层作用机理,从而为缺血性脑血管病的预防和治疗提供新的思路。(本文来源于《神经损伤与功能重建》期刊2015年04期）
激肽释放酶激肽系统论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
目的激肽释放酶-激肽系统在外周循环系统的研究较多,但随着该系统各组分(包括激肽原、激肽释放酶、缓激肽、激肽受体等)在中枢神经系统一一定位,已发现其参与了多种中枢神经系统疾患的病理生理过程,包括阿尔兹海默病、脑血管病等。激肽释放酶-激肽系统在癫痫形成中的作用的研究也开始受到关注,本次研究希望了解癫痫形成期海马内激肽原、激肽受体及其下游之一一氧化氮合成酶的变化。方法使用5-6周Sprague-Dawley氯化锂-匹罗卡品慢性癫痫大鼠模型(氯化锂127mg/kg,匹罗卡
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
激肽释放酶激肽系统论文参考文献
[1].柏华,丁彬彬,张启芳,段娟娟.激肽释放酶-激肽系统在阿尔茨海默病发病中的作用[J].生理科学进展.2018
[2].邹静,陆钦池.LiCl-Pilo大鼠癫痫形成期激肽释放酶-激肽系统的变化[C].第七届CAAE国际癫痫论坛论文汇编.2017
[3].王波.血浆激肽释放酶-激肽系统在炎症性肠病发病中的作用及机制研究[D].苏州大学.2017
[4].时丽菲,王军.激肽释放酶激肽系统与抗高血压中药研究进展[J].中医研究.2017
[5].邹静,陆钦池.激肽释放酶-激肽系统与癫痫发生[J].神经病学与神经康复学杂志.2016
[6].张家祥,王慧,许述海,沈彤,朱启星.PKSI-527对叁氯乙烯致敏小鼠体内血浆激肽释放酶-激肽系统表达的影响[J].中国工业医学杂志.2016
[7].边东,刘慧,吕哲,郭登洲,霍炳杰.自拟益气养阴清热利湿方药对IgA肾病大鼠肾脏局部激肽释放酶-激肽系统的影响[J].辽宁中医杂志.2016
[8].刘敏.激肽释放酶激肽系统活化上调NF-κB介导的叁氯乙烯免疫性肾损伤[D].安徽医科大学.2016
[9].杨家伟,唐金荣.激肽释放酶-激肽系统与脑梗死后炎症反应的研究进展[J].医学综述.2015
[10].陆征宇,崔梅,刘艳萍,董强.脑缺血后激肽释放酶-激肽系统神经血管保护机制的研究进展[J].神经损伤与功能重建.2015