导读:本文包含了肿瘤性坏因子论文开题报告文献综述、选题提纲参考文献及外文文献翻译，主要关键词:肿瘤,抗体,因子,细胞因子,天疱疮,心包,云南白药。
肿瘤性坏因子论文文献综述
杨斌,张建武[1]（2017）在《酶联免疫吸附法测定肿瘤性贫血患者的血清细胞因子水平及其发病机制研究》一文中研究指出目的研究肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、红细胞生成素(EPO)、干扰素-γ(IFN-γ)对肿瘤性贫血(CRA)的作用机制。方法将恶性肿瘤患者分为试验组(肿瘤伴贫血,76例)和对照组(肿瘤无贫血,21例);再将试验组患者照铁代谢参数分为试验Ⅰ组(29例)和试验Ⅱ组(47例),另选择50例健康志愿者作为正常组。用放射免疫法检测各组血清EPO、铁蛋白(SF)水平,以酶联免疫吸附试验检测血清TNF-α、IFN-γ水平。抽取正常骨髓,常规培养,分别加入不同浓度TNF-α、IFN-γ,对骨髓红细胞集落生成单位(CFU-E)计数;培养体系中再加入不同浓度的重组人促红素(rhEPO),对各浓度时CFU-E进行计数。结果试验Ⅰ组、试验Ⅱ组及对照组的血清TNF-α分别为(137.8±13.2),(241.4±19.8),(113.7±12.6)ng·L~(-1);这3组的EPO分别为(513.7±37.1),(268.8±21.9),(94.6±11.4)ng·L~(-1);这3组的IFN-γ分别为(191.5±16.5),(289.7±20.3),(157.9±14.7)ng·L~(-1)。这3组的这3种指标均显着高于正常组的(51.3±8.4),(56.8±7.1),(57.4±7.8)ng·L~(-1),差异有统计学意义(均P<0.05);同时,试验Ⅱ组血清EPO显着高于对照组,但显着低于试验Ⅰ组,差异有统计学意义(P<0.05)。体外细胞培养结果显示,TNF-α、IFN-γ均对正常骨髓CFU-E具有抑制作用,与浓度有依赖性且呈正相关;在培养体系中加入rhEPO,能够改善TNF-α、IFN-γ的抑制作用;在2×10~(-10)~32×10~(-10)mol·mL~(-1)内,rhEPO浓度越高,这种改善作用越明显,但依然无法恢复至正常水平。结论在TNF-α、INF-γ等细胞因子作用下,骨髓红系对EPO的反应性不足,这可能是肿瘤性贫血的发病机制之一。(本文来源于《中国临床药理学杂志》期刊2017年12期）
王敏[2]（2017）在《Th1/Th2细胞因子谱在鉴别儿童恶性淋巴瘤病例感染性发热与肿瘤性发热中的价值》一文中研究指出研究背景:发热是淋巴瘤患者常见的临床症状,淋巴瘤患者发热最常见的病因是肿瘤伴感染所致的发热,其次是肿瘤本身引起的发热。目前临床常用的感染指标包括血常规白细胞计数及分类计数、血培养、超敏C反应蛋白(High-sensitivity C-reactive protein,hsCRP)和血清降钙素原(Procalcitonin,PCT)等。但临床上利用这些检测指标对部分病例的肿瘤性发热与感染性发热仍无法鉴别,因此,有必要寻找新的生物标志物。有证据表明,上述两种发热均与细胞因子关系密切。本研究组在之前对细胞因子谱的研究中发现:其可作为细菌感染的良好指标,对G+和G-菌感染具有重要的鉴别诊断意义,也为临床抗生素的合理使用提供了重要的生物标志物。但细胞因子谱能否用于恶性淋巴瘤肿瘤性发热与感染性发热之间的鉴别诊断,国内外未见报道。因此,我们假设:细胞因子谱可能有助于恶性淋巴瘤发热病因的鉴别诊断。研究目的:通过定量测定儿童恶性淋巴瘤患者血清中Th1/Th2细胞因子水平,探讨其在淋巴瘤患儿感染性发热与肿瘤性发热鉴别诊断中的意义。研究方法:收集自2011年1月至2016年12月来浙江大学医学院附属儿童医院就诊的患儿134例作为研究对象,其中淋巴瘤患者97例均来自血液肿瘤科,对照组37例为耳鼻喉科腺样体肥大拟行手术的患儿。采用流式微球阵列技术(cytometric bead array,CBA)定量分析血清白细胞介素(interleukin,IL):IL-2、IL-4、IL-6、IL-10,肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factor,TNF-α)和 γ-干扰素(interferon-γ,IFN-γ)的血清浓度。儿童淋巴瘤中有发热症状的患者常规进行血常规、血培养、hsCRP、PCT、支原体/衣原体、结核杆菌、病毒和影像学等检测以及抗菌药物、糖皮质激素治疗反应等以最后明确诊断。结果:hsCRP和PCT在鉴别恶性淋巴瘤患儿感染性发热与肿瘤性发热时均无显着性差异(二者 P 均>0.05)。IL-2、IL-4、IL-6、IL-10、TNF-α、IFN-γ、IL-6/IL-10、IL-6/IFN-γ、IL-10/IFN-γ在恶性淋巴瘤患儿出现肿瘤性发热(n=6)时的中位数值分别为3.0、3.3、21.8、16.7、2.5、87.25pg/ml 和 1.02、0.35、0.29,在感染发热组(n=62)的中位数值分别为 2.85、2.85、52.55、6.1、2.3、7.05pg/ml 和 9.03、6.03、0.81,在细菌感染发热组(n=14)的中位数值分别为2.65、2.9、36.35、6.35、2.45、7.95pg/ml和4.76、4.23、0.96,在真菌感染发热组(n=10)的中位数值分别为3.5、2.6、96.85、6.5、1.95、10.0pg/ml和10.39、5.32、0.44,在病毒感染发热组(n=5)的中位数值分别为 3.0、3.0、37.0、7.8、2.5、6.3pg/ml 和 5.99、1.59、0.63。肿瘤热组与感染热组/细菌感染热组/真菌感染热组/病毒感染热组相比,IFN-γ均升高,IL-6/IFN-γ均降低,差异均有显着性(P<0.05),肿瘤热组与感染热组/细菌感染热组/真菌感染热组相比,IL-10均升高,IL-6/IL-10均降低,差异均有显着性(P<0.05)。淋巴瘤无感染无发热组(n=24)与对照组(n=37)的上述6种细胞因子无显着性差异(P>0.05)。无感染无发热病人中霍奇金淋巴瘤组的IL-10(中位数值为6.5pg/ml,n=4)比非霍奇金淋巴瘤组(中位数值为3.0pg/ml,n=20)升高,差异有显着性(P<0.05)。无感染无发热病人中B细胞肿瘤组(n=16)与T细胞/NK细胞肿瘤组(n=4)的上述6种细胞因子均无显着性差异(P>0.05)。感染热组热退后24/48小时内(T2)IL-6(中位数值为 12.55pg/ml,n=8)、IL-10(中位数值为 5.3pg/ml,n=8)、TNF-α(中位数值为2.1pg/ml,n=8)均比入院发热时(T1)IL-6(中位数值为 216.4pg/ml,n=8)、IL-10(中位数值为 6.5pg/ml,n=8)、TNF-α(中位数值为3.55pg/ml,n=8)降低,差异均有显着性(P<0.05)。肿瘤热组入院发热时(T3)与热退后3天内(T4)的上述6种细胞因子无显着性差异(P>0.05),但IL-10有差异趋势(P=0.068)。结论:儿童淋巴瘤发热病人中IL-10、IFN-γ升高,IL-6/IL-10、IL-6/IFN-γ降低可提示肿瘤性发热,伴或不伴IL-6升高,这可能有助于鉴别淋巴瘤患者的感染性发热与肿瘤性发热。(本文来源于《浙江大学》期刊2017-05-01）
张华新,张宝霞,李大军,兰志刚,贾从羽[3]（2017）在《云南白药膏对出血性脑卒中头痛患者内皮素、肿瘤坏因子-α、白细胞介素-1β水平的影响》一文中研究指出目的探讨云南白药膏对出血性脑卒中患者血清相关标志物水平的影响,评价云南白药膏对脑卒中患者神经功能障碍、疼痛的改善效果,分析效应机制。方法从2015年2月开始筛选患者,以神经外科收治的出血性脑卒中患者作为研究对象,截止2016年6月,共纳入对象80例,采用随机数字表达法分组,对照组、观察组各40例,均给予常规治疗。观察组围绕患者的头部手术切口、钻孔周围,给予云南白药膏,贴敷面积5cm×4cm,每天1次,连续7d,同时口服云南白药膏0.5g并用温开水送服,每天1次,持续7d,比较治疗前后血清标志物水平、神经功能缺损评分下降比例、预后指标。结果观察组1周内疼痛均值低于对照组,差异有统计学意义(P<0.05);观察组与对照组1周内疼痛峰值、谷值与对照组比较,差异无统计学意义(P>0.05);2周后,组内比较显示观察组与对照组ET、TNF-α、IL-1β水平低于治疗前,组间比较显示观察组低于对照组,差异有统计学意义(P<0.05);2周内观察组NIHSS评分下降率(74.4±5.2)%高于对照组的(66.3±10.3)%,差异有统计学意义(P<0.05);观察组2周内严重并发症发生率为7.5%(3/40),病死率为2.5%(1/40),对照组则分别为12.5%(5/40)、2.5%(1/40),差异无统计意义(P>0.05)。结论对出血性脑卒中头痛患者联合云南白药膏治疗,可缓解患者疼痛,减轻神经功能缺损,这可能与药物抗炎、镇痛等作用机制有关。(本文来源于《国际检验医学杂志》期刊2017年06期）
张泽文,陈江声,尹俊[4]（2011）在《组织因子与肿瘤性血栓研究进展》一文中研究指出组织因子(tissue factor,TF),又称为凝血因子Ⅲ,是凝血系统中唯一细胞膜蛋白。作为凝血因子Ⅶ(clotting factor VII,FVII)在细胞表面受体和活化FVII(FVIIa)辅因子,TF在生理和病理性止血中起重要作用,为机体内最强的促凝物质之一。在外源性凝血途径中,TF与FVIIa、凝血因子X(clotting factor X,FX)组成叁元复合物,从而激活FX生成FXa,后者进一步激活凝血酶原(亦即凝血因子Ⅱ,clotting factorⅡ,FII)生成凝血酶(FIIa)。然而,近年来研究发现,TF除参与凝血过程外,还具有信号转导受体特性,并且在肿瘤性血栓形成,治疗及预后过程中扮演了重要角色。TF与肿瘤关系逐渐成为医学研究领域中新热点,本文就近年来TF在肿瘤领域的研究进展作一综述。(本文来源于《第17届世界灾难及急救医学学术会议暨第14次全国急诊医学学术年会论文汇编》期刊2011-05-31）
陈娅苑,朱海琴,潘萌,郑捷[5]（2011）在《副肿瘤性天疱疮抗Dsg1、Dsg3抗体滴度及亚型与细胞因子表达的研究》一文中研究指出目的对不同病期副肿瘤性天疱疮(PNP)患者血清中抗桥粒芯糖蛋白(Dsg)1、3抗体的滴度、亚型及其外周血单个核细胞(PBMC)中细胞因子IFN-γ、IL-4水平的研究,探讨PNP特殊的发病机制。方法采用ELISA方法检测6例PNP患者不同病期抗Dsg1、Dsg3抗体滴度及其IgG1、IgG4抗体亚型;采用流式细胞术(FCM)检测上述患者PBMC中T细胞的IFN-γ、IL-4水平,并与10例寻常型天疱疮(PV)、10例落叶型天疱疮(PF)患者及20例正常对照进行分析比较。结果 1、PNP组在急性期抗Dsg1或Dsg3抗体滴度均升高,稳定期均明显降低(P<0.05)。2、PNP组抗Dsg1、Dsg3抗体亚型均以IgG1为主。与PV组相比较有显着性差异(抗Dsg1抗体亚型IgG1/Ig4比例:P=0.001;抗Dsg3抗体亚型IgG1/Ig4:P<0.05),与PF组在抗Dsg1抗体亚型IgG1/Ig4比例有显着性差异(P<0.01)。3、PNP组患者CD8+T细胞及CD4+T细胞内IFN-γ水平明显高于PV、PF组(P=0.001),且稳定期CD8+T细胞及CD4+T细胞内IFN-γ水平较急性期明显降低(P<0.05)。PNP组急性期CD4+T细胞内IL-4水平显着低于PV组(P<0.05)、PF组(P<0.01),但稳定期其水平较急性期无显着性差异(P>0.05)。结论 PNP患者在抗Dsg1、Dsg3抗体的亚型、细胞因子等方面与其他类型的天疱疮存在明显差异,究其原因可能和其潜在的肿瘤病灶有关。(本文来源于《2011全国中西医结合皮肤性病学术会议论文汇编》期刊2011-04-14）
陈娅苑,朱海琴,潘萌,郑捷[6]（2011）在《副肿瘤性天疱疮抗Dsg1和抗Dsg3抗体滴度及亚型和细胞因子的表达》一文中研究指出目的对不同病期的副肿瘤性天疱疮(PNP)患者血清中抗桥粒芯糖蛋白(Dsg)1和抗Dsg3抗体的滴度、亚型及其外周血单个核细胞(PBMC)中细胞因子IFN-γ和IL-4水平进行观察,探讨PNP的特殊发病机制。方法采用ELISA法检测6例PNP患者不同病期抗Dsg1和抗Dsg3抗体滴度及其IgG1和IgG4抗体亚型;采用流式细胞术(FCM)检测上述患者PBMC中T细胞的IFN-γ和IL-4水平,并与10例寻常型天疱疮(PV)患者、10例落叶型天疱疮(PF)患者及20例正常对照进行比较。结果 PNP患者组在急性期抗Dsg1和抗Dsg3抗体滴度均升高,稳定期均明显降低,抗Dsg1和抗Dsg3抗体亚型IgG1/IgG4均以IgG1为主,与PV组相比,差异均有统计学意义(P均<0.05),与PF组患者的抗Dsg1抗体亚型IgG1/IgG4比较,差异也有统计学意义(P<0.01);PNP组患者CD8+T细胞及CD4+T细胞内IFN-γ水平明显高于PV组患者和PF组患者(P=0.001),且稳定期CD8+T细胞及CD4+T细胞内IFN-γ水平较急性期明显降低(P<0.05)。PNP组急性期患者的CD4+T细胞内IL-4水平显着低于PV组患者(P<0.05)和PF组患者(P<0.01),但在稳定期时,其水平与急性期比较,差异无统计学意义(P>0.05)。结论 PNP患者在抗Dsg1和Dsg3抗体的亚型、细胞因子等方面与其他类型的天疱疮存在明显差异。(本文来源于《中国皮肤性病学杂志》期刊2011年03期）
陈勇,卢俊芳[7]（2011）在《注射用重组人Ⅱ型肿瘤坏因子受体-抗体融合蛋白治疗重症类风湿关节炎伴Baker囊肿1例》一文中研究指出患者,女,47岁,因"多关节肿痛8年,右膝腘窝囊肿术后3月"于2010年11月18日入院。入院前3个月,患者因不明原因出现右膝腘窝肿块,约5×7cm大小,质软,轻度压痛,并出现右下肢肿胀,遂于当地医院行"右膝腘窝囊肿手术"(具体术式不详)。术后右(本文来源于《实用医院临床杂志》期刊2011年02期）
陈娅苑,朱海琴,潘萌,郑捷[8]（2010）在《副肿瘤性天疱疮抗体亚型和细胞因子的特点》一文中研究指出天疱疮是一种危机生命的自身免疫性大疱性皮肤粘膜疾病,其主要的临床类型包括寻常型天疱疮(pemphigus vulgaris,PV)、增殖型天疱疮(pemphigus vegetans),落叶型天疱疮(pemphigusfoliaceus,PF)、红斑型天疱疮(pemphigus erythematosus,PE)及副肿瘤性天疱疮(paraneoplasticpemphigus,PNP),一般认为天疱疮的发病与自身致病性抗体的产生导致细胞间黏附能力破坏有关,(本文来源于《中华医学会第16次全国皮肤性病学术年会摘要集》期刊2010-06-10）
刘佳妮[9]（2010）在《血管内皮生长因子和缺氧诱导因子-1α在结核性和肿瘤性心包积液诊断中的价值》一文中研究指出目的:探讨血管内皮生长因子(VEGF)和缺氧诱导因子-1_α(HIF-1_α)在结核性和肿瘤性心包积液诊断中的作用。方法:入选行心包穿刺并引流出渗出性心包积液的患者共80例分成恶性肿瘤组和结核组,采用双抗体夹心酶联免疫吸附法检测患者血清和心包积液中VEGF、HIF-1a、乳酸脱氢酶(LDH)和腺苷脱氨酶(ADA),并进行心包积液常规和细胞学检查,两组间进行比较,并分析其相关血液指标和临床特点。结果:肿瘤性心包积液47例,男性25例,女性22例,其中肺癌26例,乳腺癌6例,肝癌4例,淋巴瘤3例,纵隔肿瘤3例,膀胱癌、直肠癌、心包肉瘤、横纹肌肉瘤和黑色素瘤各1例。结核性心包积液33例,男性18例,女性15例。肿瘤性心包积液组VEGF和HIF-1_α水平明显高于结核性心包积液组(VEGF 865.87±427.53 pg/ml vs 384.99±343.19 pg/ml,HIF-1_α2010.28±591.61 pg/ml vs 1005.38±328.49 pg/ml, P<0.01),两者之间呈正相关(r =0.79,P<0.01),两者联合检测,其敏感性为90.8%,特异性为88.3%。而两组之间性别、发热情况、血清VEGF、HIF-1_α,LDH、ADA和血沉、血红蛋白水平均无明显差异。结论:VEGF和HIF-1_α在恶性肿瘤和结核引起的心包积液的鉴别诊断中具有一定的价值。(本文来源于《华中科技大学》期刊2010-04-01）
张泽文,陈江声,尹俊[10]（2009）在《组织因子与肿瘤性血栓研究进展》一文中研究指出组织因子(tissue factor,TF),又称为凝血因子III,是凝血系统中唯一细胞膜蛋白。作为凝血因子VII(clotting factor VII,FVII)在细胞表面受体和活化FVII(FVIIa)辅因子,TF在生理和病理性止血中起重要作用,为(本文来源于《河北医学》期刊2009年04期）
肿瘤性坏因子论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
研究背景:发热是淋巴瘤患者常见的临床症状,淋巴瘤患者发热最常见的病因是肿瘤伴感染所致的发热,其次是肿瘤本身引起的发热。目前临床常用的感染指标包括血常规白细胞计数及分类计数、血培养、超敏C反应蛋白(High-sensitivity C-reactive protein,hsCRP)和血清降钙素原(Procalcitonin,PCT)等。但临床上利用这些检测指标对部分病例的肿瘤性发热与感染性发热仍无法鉴别,因此,有必要寻找新的生物标志物。有证据表明,上述两种发热均与细胞因子关系密切。本研究组在之前对细胞因子谱的研究中发现:其可作为细菌感染的良好指标,对G+和G-菌感染具有重要的鉴别诊断意义,也为临床抗生素的合理使用提供了重要的生物标志物。但细胞因子谱能否用于恶性淋巴瘤肿瘤性发热与感染性发热之间的鉴别诊断,国内外未见报道。因此,我们假设:细胞因子谱可能有助于恶性淋巴瘤发热病因的鉴别诊断。研究目的:通过定量测定儿童恶性淋巴瘤患者血清中Th1/Th2细胞因子水平,探讨其在淋巴瘤患儿感染性发热与肿瘤性发热鉴别诊断中的意义。研究方法:收集自2011年1月至2016年12月来浙江大学医学院附属儿童医院就诊的患儿134例作为研究对象,其中淋巴瘤患者97例均来自血液肿瘤科,对照组37例为耳鼻喉科腺样体肥大拟行手术的患儿。采用流式微球阵列技术(cytometric bead array,CBA)定量分析血清白细胞介素(interleukin,IL):IL-2、IL-4、IL-6、IL-10,肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factor,TNF-α)和 γ-干扰素(interferon-γ,IFN-γ)的血清浓度。儿童淋巴瘤中有发热症状的患者常规进行血常规、血培养、hsCRP、PCT、支原体/衣原体、结核杆菌、病毒和影像学等检测以及抗菌药物、糖皮质激素治疗反应等以最后明确诊断。结果:hsCRP和PCT在鉴别恶性淋巴瘤患儿感染性发热与肿瘤性发热时均无显着性差异(二者 P 均>0.05)。IL-2、IL-4、IL-6、IL-10、TNF-α、IFN-γ、IL-6/IL-10、IL-6/IFN-γ、IL-10/IFN-γ在恶性淋巴瘤患儿出现肿瘤性发热(n=6)时的中位数值分别为3.0、3.3、21.8、16.7、2.5、87.25pg/ml 和 1.02、0.35、0.29,在感染发热组(n=62)的中位数值分别为 2.85、2.85、52.55、6.1、2.3、7.05pg/ml 和 9.03、6.03、0.81,在细菌感染发热组(n=14)的中位数值分别为2.65、2.9、36.35、6.35、2.45、7.95pg/ml和4.76、4.23、0.96,在真菌感染发热组(n=10)的中位数值分别为3.5、2.6、96.85、6.5、1.95、10.0pg/ml和10.39、5.32、0.44,在病毒感染发热组(n=5)的中位数值分别为 3.0、3.0、37.0、7.8、2.5、6.3pg/ml 和 5.99、1.59、0.63。肿瘤热组与感染热组/细菌感染热组/真菌感染热组/病毒感染热组相比,IFN-γ均升高,IL-6/IFN-γ均降低,差异均有显着性(P<0.05),肿瘤热组与感染热组/细菌感染热组/真菌感染热组相比,IL-10均升高,IL-6/IL-10均降低,差异均有显着性(P<0.05)。淋巴瘤无感染无发热组(n=24)与对照组(n=37)的上述6种细胞因子无显着性差异(P>0.05)。无感染无发热病人中霍奇金淋巴瘤组的IL-10(中位数值为6.5pg/ml,n=4)比非霍奇金淋巴瘤组(中位数值为3.0pg/ml,n=20)升高,差异有显着性(P<0.05)。无感染无发热病人中B细胞肿瘤组(n=16)与T细胞/NK细胞肿瘤组(n=4)的上述6种细胞因子均无显着性差异(P>0.05)。感染热组热退后24/48小时内(T2)IL-6(中位数值为 12.55pg/ml,n=8)、IL-10(中位数值为 5.3pg/ml,n=8)、TNF-α(中位数值为2.1pg/ml,n=8)均比入院发热时(T1)IL-6(中位数值为 216.4pg/ml,n=8)、IL-10(中位数值为 6.5pg/ml,n=8)、TNF-α(中位数值为3.55pg/ml,n=8)降低,差异均有显着性(P<0.05)。肿瘤热组入院发热时(T3)与热退后3天内(T4)的上述6种细胞因子无显着性差异(P>0.05),但IL-10有差异趋势(P=0.068)。结论:儿童淋巴瘤发热病人中IL-10、IFN-γ升高,IL-6/IL-10、IL-6/IFN-γ降低可提示肿瘤性发热,伴或不伴IL-6升高,这可能有助于鉴别淋巴瘤患者的感染性发热与肿瘤性发热。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
肿瘤性坏因子论文参考文献
[1].杨斌,张建武.酶联免疫吸附法测定肿瘤性贫血患者的血清细胞因子水平及其发病机制研究[J].中国临床药理学杂志.2017
[2].王敏.Th1/Th2细胞因子谱在鉴别儿童恶性淋巴瘤病例感染性发热与肿瘤性发热中的价值[D].浙江大学.2017
[3].张华新,张宝霞,李大军,兰志刚,贾从羽.云南白药膏对出血性脑卒中头痛患者内皮素、肿瘤坏因子-α、白细胞介素-1β水平的影响[J].国际检验医学杂志.2017
[4].张泽文,陈江声,尹俊.组织因子与肿瘤性血栓研究进展[C].第17届世界灾难及急救医学学术会议暨第14次全国急诊医学学术年会论文汇编.2011
[5].陈娅苑,朱海琴,潘萌,郑捷.副肿瘤性天疱疮抗Dsg1、Dsg3抗体滴度及亚型与细胞因子表达的研究[C].2011全国中西医结合皮肤性病学术会议论文汇编.2011
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论文知识图
