导读:本文包含了茶藨子木层孔菌论文开题报告文献综述及选题提纲参考文献，主要关键词:阿尔茨海默病,茶藨子木层孔菌多糖PRG,细胞凋亡,PC12细胞
茶藨子木层孔菌论文文献综述
金娟,闫光玲,贾伟,杨培,张瑞[1]（2018）在《茶藨子木层孔菌多糖对Aβ_(25-35)诱导PC12细胞损伤的保护作用研究》一文中研究指出目的研究茶藨子木层孔菌多糖(PRG)在阿尔兹海默症病理损伤中的保护作用。方法利用Aβ_(25-35)诱导PC12细胞损伤作为细胞模型,观察PRG的预保护、修复损伤及抑制凋亡作用,MTT法检测细胞存活率,Annexin-V-FITC双染法检测细胞凋亡率。结果不同浓度PRG对Aβ_(25-35)诱导的神经细胞损伤具有预保护作用,提高存活率,分别为74%(10μg/ml)、81%(50μg/ml)、88%(150μg/ml);不同浓度PRG均能修复细胞损伤,提高存活率,分别为53%(10μg/ml)、55%(50μg/ml)、59%(150μg/ml);不同浓度PRG均能降低Aβ_(25-35)诱导的PC12细胞凋亡,降低凋亡率,分别为28.6%(10μg/ml)、19.3%(50μg/ml)、14.1%(150μg/ml)。结论茶藨子木层孔菌多糖PRG对Aβ_(25-35)诱导的PC12细胞损伤具有明显的保护作用。(本文来源于《时珍国医国药》期刊2018年02期）
许家珍,刘伟,刘玉红[2]（2016）在《茶藨子木层孔菌多糖硫酸酯对鸡胚尿囊膜血管生成的抑制作用》一文中研究指出目的:研究茶藨子木层孔菌多糖硫酸酯(PRP-S)对鸡胚尿囊膜血管生成的影响。方法:建立鸡胚绒毛尿囊膜模型,观察不同硫酸根取代度的PRP-S对血管生成的作用。结果:不同硫酸根取代度的PRP-S对鸡胚尿囊膜血管的生成均有抑制作用,与阴性组比较有显着性差异。硫酸化程度越高,其血管生成抑制活性越强。结论:PRP-S能够抑制鸡胚尿囊膜血管的生成。(本文来源于《山东中医杂志》期刊2016年03期）
刘玉红,张文玉,刘玉国[3]（2015）在《茶藨子木层孔菌多糖硫酸酯的体内抗肿瘤作用与机制》一文中研究指出目的:探讨茶藨子木层孔菌多糖硫酸酯(PRP-S)的体内抗肿瘤作用与机制。方法:建立小鼠H22实体瘤模型,分别给于高低剂量PRP-S,测定小鼠肿瘤生长抑制率、脾脏指数和胸腺指数;采用免疫组织化学法测定肿瘤组织中Bax、Bcl-2和b FGF蛋白表达;酶联免疫吸附实验法测定小鼠血清肿瘤坏死因子TNF-α的含量。结果:PRP-S10和PRP-S16在高剂量时对小鼠肿瘤的抑制率分别为54.6%和60.6%,与模型组比较有极显着性差异(P<0.01);并且对荷瘤小鼠的脾脏指数和胸腺指数没有明显影响;PRP-S10和PRP-S16均可以上调肿瘤组织中的促凋亡基因Bax、下调凋亡抑制基因Bcl-2的蛋白表达;PRP-S实验组小鼠血清TNF-α的含量显著高于模型组小鼠(P<0.01);PRP-S可以显着降低肿瘤组织中b FGF水平(P<0.01)。结论:PRP-S在抑制肿瘤的同时,免疫损伤不良反应小;其机制除促进细胞凋亡和肿瘤细胞坏死之外,还可能与抑制肿瘤的血管生成作用有关。(本文来源于《中国医院药学杂志》期刊2015年11期）
刘玉红,马艳,蔡梅超[4]（2015）在《茶藨子木层孔菌多糖的体内抗肿瘤作用研究》一文中研究指出目的 :探讨茶藨子木层孔菌多糖(PRP)的体内抗肿瘤作用。方法 :建立小鼠S180实体瘤模型,分为模型对照组、PRP实验低、中、高剂量组、PRP联合环磷酰胺组、环磷酰胺对照组,腹腔注射给药。测定小鼠肿瘤生长抑制率、脾脏指数和胸腺指数。结果:实验组中、高剂量时,PRP对小鼠的肿瘤抑制率分别为23.35%和34.46%,与模型组比较有显着性意义(P<0.05和P<0.01);在此剂量下,PRP可以提高荷瘤小鼠的脾脏指数和胸腺指数,差异有统计学意义(P<0.05)。PRP与环磷酰胺合用时抑瘤率有所提高,但差异不显着;合用时荷瘤小鼠脾脏指数和胸腺指数较环磷酰胺单独应用显着提高(P<0.05)。结论:PRP具有显着免疫增强作用,对小鼠肿瘤具有一定的抑制作用,并可以改善环磷酰对荷瘤小鼠造成的免疫损伤。(本文来源于《山东中医杂志》期刊2015年02期）
刘玉红[5]（2014）在《茶藨子木层孔菌多糖硫酸酯的抗肿瘤作用研究》一文中研究指出目的:探讨茶藨子木层孔菌多糖硫酸酯(PRP-S18和PRP-S22)的抗肿瘤作用。方法:建立小鼠H22实体瘤模型,分为模型对照组、PRP-S18高剂量组和低剂量组、PRP-S22高剂量组和低剂量组、PRP-S18联合环磷酰胺组、PRP-S22联合环磷酰胺组、环磷酰胺对照组,腹腔注射给药。测定小鼠肿瘤生长抑制率、脾脏指数和胸腺指数。结果:低剂量(每天20mg/kg)时,PRP-S18和PRP-S22对小鼠的肿瘤抑制率高,分别为34.99%和33.47%;在此剂量下,PRP-S对肿瘤小鼠的脾脏指数和胸腺指数没有影响。PRP-S18和PRP-S22与环磷酰胺合用均可以显着提高肿瘤抑制率,其中PRP-S18与环磷酰胺合用后未加重环磷酰胺单独应用造成的免疫损伤。结论:PRP-S可以显着抑制小鼠肿瘤的生长,与环磷酰胺合用后抑瘤率明显提高。PRP-S最佳活性的发挥需要一个合适的硫酸取代度和适宜剂量。(本文来源于《山东中医药大学学报》期刊2014年04期）
刘玉红[6]（2014）在《茶藨子木层孔菌多糖硫酸酯的制备与体外抗肿瘤活性》一文中研究指出目的:制备茶藨子木层孔菌多糖硫酸酯,研究其体外的抗肿瘤活性,并与茶藨子木层孔菌多糖比较。方法:采用氯磺酸-甲酰胺法进行硫酸化,采用MTT法检测对人卵巢癌细胞SKOV-3和人乳腺癌细胞MDA231的影响。结果:制备了3种茶藨子木层孔菌多糖硫酸酯,硫取代度分别为1.48,1.83和2.23,其红外光谱中均具有SO和C-O-S的伸缩振动峰。茶藨子木层孔菌多糖对肿瘤细胞无明显的影响,而其硫酸酯可以抑制SKOV-3和MDA231细胞的生长。结论:成功制备了没有降解的3种硫酸酯,茶藨子木层孔菌多糖经硫酸化后对于肿瘤细胞的抑制作用增强。(本文来源于《中国医院药学杂志》期刊2014年07期）
刘玉红,王凤山[7]（2010）在《茶藨子木层孔菌多糖PRP对荷瘤小鼠免疫功能的影响》一文中研究指出目的研究茶蔗子木层孔菌多糖PRP对荷瘤小鼠免疫功能的影响。方法建立小鼠S180实体瘤模型,分别给于低、中、高剂量PRP,测定各组小鼠肿瘤生长抑制率、脾脏指数和胸腺指数;采用MTT法测定荷瘤小鼠脾淋巴细胞增殖作用;酶联免疫吸附实验法(ELISE)测定小鼠血清白细胞介素-2(IL-2)γ-干扰素(IFN-γ)含量。结果中剂量的PRP对S180肉瘤的抑制率23.354%,与模型组比较有显着性差异(P<0.05);中、高剂量的PRP可以显着提高荷瘤小鼠的脾脏指数和胸腺指数;中、高剂量PRP实验组小鼠血清IL-2和IFN-γ的含量都显著高于模型组小鼠(P<0.05)。结论 PRP通过提高荷瘤小鼠的免疫功能,发挥抑瘤作用,改善小鼠的生存状况。(本文来源于《山东省药学会2010年生化与生物技术药物学术研讨会论文集》期刊2010-08-01）
刘玉红,王凤山[8]（2009）在《正交试验设计优化茶藨子木层孔菌总多糖的提取条件》一文中研究指出目的研究提取茶藨子木层孔菌总多糖的最佳条件。方法用蒽酮-硫酸法测定总多糖含量,以提取温度、时间、次数、溶剂用量等4项因素,设计3个水平进行正交试验。结果最佳工艺为15倍量水,90℃提取4h,共3次。结论本实验确定的最佳条件稳定性好且简便易行。(本文来源于《食品与药品》期刊2009年09期）
刘玉红[9]（2007）在《茶藨子木层孔菌多糖及其硫酸化衍生物的制备、结构分析与生物活性研究》一文中研究指出茶藨子木层孔菌(Phellinus ribis)为锈革孔菌科(Hymenochaetaceae)木层孔菌属(Phellinus)真菌,寄生于山楂、梨树的活体根茎上,民间用于防治肝炎、增强免疫力,疗效确切。木层孔菌属中很多真菌是药用资源,如松木层孔菌(Phellinuspini)、裂褐层孔菌(Phellinus rimosus),作为中药桑黄来源的针层孔菌(Phellinusigniarius)、裂蹄针层孔菌(Phellinus linteus)、鲍氏木层孔菌(Phellinus baumii)等。近年来研究发现,这些药用木层孔菌多糖具有抗肿瘤、免疫调节、降血糖等作用,而关于茶藨子木层孔菌的药效学物质基础成分的研究尚未见报道。我们首次从茶藨子木层孔菌中分离得到一种具有免疫调节活性的多糖组分PRP,对其理化性质进行了分析,利用化学分析和波谱技术对其结构进行鉴定,结果表明PRP为一种结构新颖的葡聚糖。本论文还对PRP进行了硫酸化结构修饰,并对PRP及其硫酸化衍生物的体外抗肿瘤活性、免疫作用等生物活性进行了研究。研究内容与结果如下:(1)优化茶藨子木层孔菌总多糖(TPRP)的提取工艺。采用正交实验确定最佳提取工艺为15倍量水,90℃提取4h,共提取3次。酶法与Sevag法合用去蛋白,乙醇分级沉淀获得分级多糖(FPRP),蒽酮-硫酸法测得多糖含量为87.08%,Folin-酚法测得蛋白质含量为7.83%。(2)茶藨子木层孔菌多糖(PRP)的分离纯化。FPRP经DEAE-纤维素离子交换和Superdex凝胶过滤柱层析分离纯化得多糖纯品PRP。高效凝胶渗透色谱(HPGPC)、醋酸纤维素薄膜电泳法鉴定表明PRP为均一多糖组分。HPGPC测得其重均分子质量((?)_w)为8.59 kDa;PRP的比旋度为+16.8°(c 0.1,H_2O),比旋度值较低提示PRP可能含有较多的β-糖苷键;总糖含量为97.3%,蛋白质含量为1.03%。PRP与苯酚-硫酸及蒽酮-硫酸反应呈阳性,与咔唑-硫酸、茚叁酮、碘-碘化钾及叁氯化铁反应呈阴性。(3)PRP的结构分析。经水解、糖腈乙酸酯衍生化、薄层层析(TLC)及气相色谱(GC)分析表明,PRP仅由葡萄糖组成。高碘酸氧化结果表明PRP中含有1→6糖苷键,还应含有1→2或1→4糖苷键。Smith降解结果表明PRP中1→6糖苷键(包括末端糖基)、1→4糖苷键和1→3糖苷键的摩尔比为5.0:3.0:1.0。PRP经甲基化、水解和乙酰化得到部分甲基化糖醇乙酸酯衍生物,气相色谱—质谱(GC-MS)分析表明该衍生物依次由1,5-二-O-乙酰基-2,3,4,6-四-O-甲基-葡萄糖(末端葡萄糖)、1,4,5-叁-O-乙酰基-2,3,6-叁-O-甲基-葡萄糖(1→4连接的葡萄糖)、1,5,6-叁-O-乙酰基-2,3,4-叁-O-甲基-葡萄糖(1→6连接的葡萄糖)和1,3,5,6-四-O-乙酰基-2,4-二-O-甲基-葡萄糖(1→3,6连接的葡萄糖),组分摩尔比约为1.0:3.0:4.0:1.0。紫外(UV)结果表明PRP基本不含蛋白质和核酸。红外光谱(IR)表明PRP具有多糖的特征吸收峰,且提示PRP由β-D-吡喃葡萄糖组成。部分酸水解表明PRP的主链由(1→4)、(1→6)-连接的糖苷键组成。核磁共振波谱(~1H NMR及~(13)C NMR)数据表明PRP的重复单元含叁种糖苷键的连接方式,且糖残基均为β-构型;结合~1H,~1H COSY和~1H,~(13)C HMQC谱对PRP的大部分C、H化学位移进行了归属。综合上述分析,推测PRP的重复单元可能的结构如下:(4)PRP的体外抗肿瘤和免疫活性研究。MTT法测定PRP体外对肿瘤细胞的影响,结果表明PRP对人肝癌细胞株Bel-7402、肝癌细胞株HepG2、乳腺癌MDA231没有直接的杀伤作用。体外免疫实验表明,PRP可显着促进小鼠脾淋巴细胞的增殖,在浓度20μg/mL时作用最强,增殖指数达1.266,高于或低于此浓度,促进作用减弱,呈钟罩形的剂量-效应曲线,说明PRP具有免疫促进作用。PRP与2μg/mL的ConA合用,在低浓度(5μg/mL、10μg/mL)时对小鼠脾淋巴细胞增殖的作用大于单独使用2μg/mL的ConA,而在高浓度(50μg/mL、100g/mL)时合用与单独应用ConA对脾淋巴细胞增殖的作用无显着性差别。说明低浓度的PRP(5μg/mL、10μg/mL)可协同2μg/mL的ConA促进对小鼠脾淋巴细胞的增殖作用。(5)PRP的硫酸化和结构分析。通过改变氯磺酸的比例,制备得到了不同硫酸化程度的PRP(PRP-SⅠ、PRP-SⅡ、PRP-SⅢ和PRP-SⅣ),(?)_w分别为14.61、20.54、22.43和21.42 kDa,比旋度分别为+9.87°、+2.63°、-3.42°、-2.46°(c 0.1,H_2O)。玫瑰酸钠法测定PRP-SⅠ、PRP-SⅡ、PRP-SⅢ和PRP-SⅣ的硫酸根含量分别是28.87%,51.52%,60.41%,56.03%。IR图谱显示硫酸化衍生物在1258 cm~(-1)和810 cm~(-1)处有S=O的伸缩振动峰和C-O-S的伸缩振动峰,从PRP-SⅠ到PRP-SⅢ,峰强依次增大,硫酸化程度依次增高。~(13)C NMR结果表明从PRP-SⅠ到PRP-SⅢ,硫酸化程度依次提高,硫酸化位置首先发生在侧链葡萄糖残基和(1→4)-葡萄糖残基的C6-OH上,随着硫酸化程度的提高,其它位置的羟基也会被取代。(6)PRP及其硫酸化衍生物的生物活性研究。MTT法检测PRP及其硫酸化衍生物体外对肿瘤细胞的影响,结果表明随着硫酸化程度的提高,PRP硫酸化衍生物对HepG2细胞的抑制作用呈增加的趋势。PRP及硫酸化衍生物均可以促进小鼠脾淋巴细胞的增殖,在实验浓度范围内,PRP-SI呈现一定的剂量依赖性,在500μg/mL时,增殖指数最高为2.50;PRP、PRP-SⅡ、PRP-SⅢ和PRP-SⅣ有最适剂量,分别为20、250、100、100μg/mL。从总体趋势看,随着硫酸化程度的提高,PRP硫酸化衍生物对脾淋巴细胞的增殖作用呈增加的趋向。PRP对内皮细胞ECV304无明显的影响,而经硫酸化后具有较强的内皮细胞抑制作用。多糖PRP对斑马鱼体节间血管的生成具有较强的抑制作用,其硫酸化衍生物虽然也表现出一定的抑制活性,但未见提高。本研究取得的创新性成果主要有:(1)首次从茶藨子木层孔菌中分离得到均一的多糖组分PRP,(?)_w为8.59kDa,比旋度为+16.8°(c 0.1,H_2O),总糖含量为97.3%,蛋白质含量为1.03%。(2)确定了PRP的结构,主链由(1→4)-β-D-葡萄糖和(1→6)-β-D-葡萄糖组成,在(1→6)-β-D-葡萄糖的C3位有分枝,此结构未见报道。(3)首次对多糖PRP进行了体外抗肿瘤和免疫活性研究,结果表明PRP无细胞毒活性而具有较强的免疫增强作用,另外斑马鱼血管生成模型实验表明PRP具有较强的抑制血管生成作用。(4)首次对PRP进行了硫酸化结构修饰并进行了相关的生物活性研究,结果表明PRP经硫酸化后体外抗肿瘤、淋巴细胞增殖活性、内皮细胞抑制作用增强,对斑马鱼体节间血管的抑制作用降低。(本文来源于《山东大学》期刊2007-10-10）
茶藨子木层孔菌论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
目的:研究茶藨子木层孔菌多糖硫酸酯(PRP-S)对鸡胚尿囊膜血管生成的影响。方法:建立鸡胚绒毛尿囊膜模型,观察不同硫酸根取代度的PRP-S对血管生成的作用。结果:不同硫酸根取代度的PRP-S对鸡胚尿囊膜血管的生成均有抑制作用,与阴性组比较有显着性差异。硫酸化程度越高,其血管生成抑制活性越强。结论:PRP-S能够抑制鸡胚尿囊膜血管的生成。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
茶藨子木层孔菌论文参考文献
[1].金娟,闫光玲,贾伟,杨培,张瑞.茶藨子木层孔菌多糖对Aβ_(25-35)诱导PC12细胞损伤的保护作用研究[J].时珍国医国药.2018
[2].许家珍,刘伟,刘玉红.茶藨子木层孔菌多糖硫酸酯对鸡胚尿囊膜血管生成的抑制作用[J].山东中医杂志.2016
[3].刘玉红,张文玉,刘玉国.茶藨子木层孔菌多糖硫酸酯的体内抗肿瘤作用与机制[J].中国医院药学杂志.2015
[4].刘玉红,马艳,蔡梅超.茶藨子木层孔菌多糖的体内抗肿瘤作用研究[J].山东中医杂志.2015
[5].刘玉红.茶藨子木层孔菌多糖硫酸酯的抗肿瘤作用研究[J].山东中医药大学学报.2014
[6].刘玉红.茶藨子木层孔菌多糖硫酸酯的制备与体外抗肿瘤活性[J].中国医院药学杂志.2014
[7].刘玉红,王凤山.茶藨子木层孔菌多糖PRP对荷瘤小鼠免疫功能的影响[C].山东省药学会2010年生化与生物技术药物学术研讨会论文集.2010
[8].刘玉红,王凤山.正交试验设计优化茶藨子木层孔菌总多糖的提取条件[J].食品与药品.2009
[9].刘玉红.茶藨子木层孔菌多糖及其硫酸化衍生物的制备、结构分析与生物活性研究[D].山东大学.2007
标签：阿尔茨海默病; 茶藨子木层孔菌多糖PRG; 细胞凋亡; PC12细胞;