导读:本文包含了生脂基因论文开题报告文献综述及选题提纲参考文献，主要关键词:绵羊,脂联素,脂联素受体,前体脂肪细胞
生脂基因论文文献综述
张德荣[1]（2019）在《脂联素及其受体介导绵羊肌内、内脏和皮下脂肪细胞生脂基因表达与分子调控机理研究》一文中研究指出脂肪性状作为绵羊肉品质最重要的一个经济性状,在绵羊体内维持着正常生命活动以及在生理代谢中发挥着重要的作用。作为含量最高、唯一与肥胖呈负相关的脂肪细胞因子,脂联素在体内参与调节脂肪与糖代谢、维持能量平衡及抵抗胰岛素、抗消炎反应等生理过程。目前,有关绵羊脂联素及其受体基因在脂肪分化过程中作用的报道较少。本研究以兰州大尾羊为研究对象,利用RACE技术首次克隆了绵羊脂联素及其受体基因的全长c DNA序列,运用实时荧光定量PCR技术(q PCR)分析了绵羊脂联素基因、脂联素受体1和脂联素受体2基因在绵羊15种组织的表达规律;分离培养绵羊肌内、皮下和内脏组织的前脂肪细胞,研究了前体脂肪细胞在分化过程中脂联素及其受体、生脂基因脂蛋白脂肪酶(LPL)、激素敏感性脂肪酶(HSL)、脂肪酸合成酶(FAS)及过氧化物激活酶增值物受体α/γ(PPARα/γ)的表达;运用过表达和si RNA技术分析了脂联素受体对肌内前体脂肪细胞生脂的影响及相关生脂基因表达影响;应用pull-down技术和质谱分析,初步筛选出了与脂联素受体蛋白互作的蛋白,以期阐明绵羊脂联素及其受体介导绵羊肌内、内脏和皮下脂肪细胞生脂基因表达与分子调控机理,为现代肉羊育种体系中优良性状的筛选与利用提供理论依据。研究结果表明:1.应用RACE技术首次克隆出绵羊脂联素2010bp(KJ159213)、脂联素受体1基因2035bp(KJ159212)和脂联素受体2基因1809bp(KF921623)全长c DNA;q PCR研究了叁种基因在绵羊肝脏、肾脏、心脏、肺脏、脾脏、皮下脂肪、内脏脂肪、肌肉、卵巢、睾丸、大肠、小肠、间脑、瘤胃和皱胃15种组织中的特异性表达,APN肌肉组织中表达最高,心脏和皱胃表达量次之;Adipo R1在皮下组织和内脏脂肪组织中的表达量最高,其次是脾脏、心脏、小肠;Adipo R2在皮下组织和内脏组织中表达量最高,在其他组织中表达量均很低,几乎不表达。2.应用Ⅰ型胶原酶消化法分离获得绵羊肝脏和皮下组织前体脂肪细胞,并用DMEM/F12+胰岛素(5μg/m L)+转铁蛋白(50μg/m L)+亚硒酸钠(5ng/m L)+氢化可的松(50ng/m L)将其诱导11天后能分化为内脏和皮下脂肪细胞;应用II型胶原酶消化法和差速贴壁法分离获得绵羊背最长肌肌内前体脂肪细胞,被DMEM/F12+IBMX(0.5 mmol/L)+DEX(1μmol/L)+Insulin(10 mg/L)诱导10 d后分化为肌内脂肪细胞。3种前体脂肪细胞分化过程中脂肪生成量逐渐增加,生长曲线均呈“S”型,第3~9 d为指数生长期。绵羊内脏和皮下前体脂肪细胞中LPL和PPARγ分化第7d和11d显着高于第3d(p<0.05),FAS基因第7天最高;脂联素及其受体基因在两种细胞中的表达水平差异不显着(p>0.05),但叁个基因之间Adipo R2表达量最高(35.27),Adipo R1居中(5.24),APN最低(0.60)。类似地,绵羊肌内脂肪细胞中Adipo R2表达量极显着高于Adipo R1和APN(p<0.01),表达趋势也与3基因在内脏脂肪组织和皮下脂肪组织中相类似,但表达水平有所下降。LPL、PPARγ和FAS在肌内前体脂肪细胞诱导分化过程中的表达模式与内脏和皮下前体脂肪细胞相一致,表明Adipo Rs、LPL和PPARγ是脂肪细胞分化的早期标记基因。3.Adipo R1在绵羊肌内前体脂肪细胞分化过程中,能通过调节激素敏感性脂肪酶(HSL)和过氧化物激活酶增值物受体γ(PPARγ)表达在脂肪生成中起重要作用。(1)诱导分化后第7天,肌内前体脂肪细胞中的HSL和Adipo R1的m RNA表达水平降低,其余标志基因的m RNA表达增加,但对Adipo R2表达无显着影响;(2)过表达Adipo R1可显着降低肌肉前体脂肪细胞沉积,过表达Adipo R2对其脂肪沉积无显着影响。过表达Adipo R1后可增加HSL的表达,降低PPARγ表达,不影响FAS和PPARα的表达,而Adipo R2基因过表达后,对HSL、FAS、PPARα和PPARγ表达没有影响;(3)Adipo R1基因沉默,肌内前体脂肪细胞的体积增大,脂肪沉积含量增加,极显着地降低肌内前体脂肪细胞中HSL的表达,增加PPARγ表达,对FAS和PPARα表达无影响;Adipo R2基因沉默后,对肌内前体脂肪细胞体积与脂肪沉积含量没有显着影响,同时对HSL、FAS、PPARα和PPARγ表达也无影响;4.运用Pull-down技术和质谱分析表明,在绵羊内脏脂肪中L-乳酸脱氢酶(L-lactate dehydrogenase)和1-型长链脂酰辅酶A合成酶(Acyl-Co A synthetase long chain family member-1)能与Adipo R1互作;尾部脂肪中1-型长链脂酰辅酶A合成酶(Acyl-Co A synthetase long chain family member-1)能与Adipo R2互作,为进一步研究脂联素受体功能奠定了基础。综上所述,综上所述,Adipo R1在绵羊肌内前体脂肪细胞分化过程中,通过调节激素敏感性脂肪酶(HSL)和过氧化物激活酶增值物受体γ(PPARγ)的表达在脂肪生成中起重要作用,可作为重要遗传标记基因应用肉羊育种实践。(本文来源于《甘肃农业大学》期刊2019-06-01）
丁家琦,陈晓莉,林家骥,朱俊玲,李柱一[2]（2018）在《敲低小鼠中脑神经元多巴胺D2受体使其生脂基因表达上凋》一文中研究指出目的研究小鼠中脑神经细胞多巴胺D2受体(DRD2)对神经元生脂基因的调节作用。方法构建针对DRD2短发夹RNA(shRNA)的慢病毒载体,特异性下调小鼠原代中脑神经元的DRD2表达;神经元分为阴性病毒对照组和DRD2-shRNA病毒感染组,进行高通量转录组测序,分析两组差异基因并以共表达网络筛选核心基因;实时荧光定量PCR及Western blot法验证该差异基因表达并检测神经元脂肪酸含量变化。结果成功培养小鼠中脑神经元并下调DRD2;高通量转录组测序发现中脑神经细胞DRD2下调对多个生脂基因有调节作用,主要包括δ(14)-固醇还原酶、乙酰辅酶A合成酶、胰岛素诱导基因1蛋白、硬脂酰辅酶A去饱和酶等,其中硬脂酰辅酶A去饱和酶1(SCD1)上调最显着(上调4倍),并经实时定量PCR和Western blot结果得到验证。同时脂肪酸含量检测发现与SCD1关系密切的游离脂肪酸在DRD2下调组显着增加。结论下调小鼠中脑神经元DRD2可以显着上调SCD1的表达,SCD1上调可以加速饱和脂肪酸向单不饱和脂肪酸转化,防止脂毒性对细胞的损伤。(本文来源于《细胞与分子免疫学杂志》期刊2018年01期）
陈妍[3]（2014）在《八眉猪皮下和肌内前体脂肪细胞分离培养及生脂基因组织表达》一文中研究指出猪作为主要的肉用动物其脂肪组织在体内的分布及脂肪沉积是影响其胴体品质和肉质风味的关键因素,皮下脂肪影响胴体品质,肌内脂肪与肌肉的风味品质密切相关。皮下和肌内前体脂肪细胞增殖分化和代谢的调控机制存在差异致使皮下脂肪组织与肌内脂肪组织脂质代谢的不同。因此,研究皮下和肌内前体脂肪细胞分化以及分化过程中生脂相关基因的表达,对于阐明其调控脂肪合成的分子机制及控制脂肪形成有重要意义。此外,八眉猪作为优良的地方猪种其不同组织的生脂相关基因表达也可能存在较大差异,这种差异与脂肪代谢和脂肪沉积有关。本文以3日龄的八眉猪仔猪为试验动物,利用胶原酶消化法从其皮下脂肪组织和背最长肌获得皮下和肌内前体脂肪细胞,采用MTT比色和细胞计数等方法研究猪皮下和肌内前体脂肪细胞生长增殖特性;利用油红O染色提取法测定脂肪含量；以荧光定量PCR检测皮下脂肪细胞和肌内脂肪细胞生脂相关基因FAS、ACC1、SCD、 ChREBP和SREBP-1c表达的差异,同时分析了其在八眉猪仔猪肝脏、皮下脂肪组织、背最长肌、肾脏、心脏以及小肠等组织的表达变化,为地方猪种优良性状基因的利用提供基础。主要研究结果如下：1.采用胶原酶消化法从八眉猪仔猪皮下脂肪组织和背最长肌分离获得猪皮下和肌内前体脂肪细胞,其具有良好的生长特性；经诱导分化后,油红O染色提取法测定细胞内脂肪含量,结果显示肌内脂肪细胞充脂速度快于皮下脂肪细胞,但在诱导分化后期,皮下脂肪细胞的脂质含量显着高于肌内脂肪细胞。2.荧光定量PCR技术检测八眉仔猪皮下和肌内前体脂肪细胞生脂过程中生脂相关基因FAS、ACC1、ChREBP和SREBP-1c表达及生脂水平变化,分化过程中皮下脂肪细胞的ChREBP和SREBP-1c mRNA表达水平显着高于肌内脂肪细胞(P<0.01),在分化前期皮下和肌内脂肪细胞FAS和ACC1mRNA表达差异不显着,诱导后期皮下脂肪细胞mRNA表达水平显着高于肌内脂肪细胞(P<0.01)3.葡萄糖诱导皮下和肌内脂肪细胞中生脂相关基因FAS、ACC1、SCD以及ChREBP mRNA的表达,促进脂肪酸的合成,增加脂肪细胞脂肪的沉积,而对ShREBP-1c的促进作用不明显,5mmol/L葡萄糖条件下,ChREBP在肌内脂肪细胞中的mRNA表达丰度高于皮下脂肪细胞。4.应用实时定量PCR技术,分析了八眉猪不同组织中生脂相关基因mRNA的表达规律,结果表明,ChREBP、FAS和ACC1在肝脏、肾脏、心脏、背最长肌、皮下脂肪、小肠等各组织中均有表达,并且不同组织之间存在显着差异(P<0.01)；SREBP-1c在肝脏中的表达量最低,在皮下脂肪、背最长肌和肾脏中高丰度水平表达。(本文来源于《西北民族大学》期刊2014-05-01）
康永刚[4]（2010）在《Vc对镉中毒小鼠抗氧化性及骨骼肌中Musclin基因及生脂基因表达的影响》一文中研究指出大量研究表明,镉的毒性与氧化损伤密切相关,镉可通过膜脂质过氧化或改变机体的抗氧化系统来诱发不同组织的氧化损伤。。Musclin是由Nishizawa等在小鼠骨骼肌发现的一种新活性多肽,仅特异表达于骨骼肌,其mRNA表达受机体营养状况及胰岛素等激素水平调节。本实验以昆明小鼠为研究对象,研究维生素C对镉小鼠肝脏、心脏、脾脏、肾脏等器官抗氧化性的影响,通过测定镉小鼠脏器内CAT, POD, SOD, MDA含量变化来阐明镉的危害性,并探讨了镉中毒及Vc干预对小鼠骨骼肌中Musclin基因及生脂基因表达水平的影响,为研究镉中毒的防治提供科学依据。结果如下：1.镉中毒小鼠肝脏中的POD、SOD及CAT活性下降,MDA含量上升,经Vc处理后,POD、SOD、CAT活性升高,MDA含量降低；2.镉中毒小鼠心脏中的SOD、CAT、POD活性下降,Vc处理后SOD、POD和CAT活性显着上升,MDA的生成量受到抑制；3.镉中毒小鼠脾脏SOD、CAT、POD活性下降,MDA含量上升,Vc处理后,SOD、POD和CAT活性显着上升,MDA生成量受到抑制；4.镉中毒小鼠肾脏SOD、CAT活性下降,MDA含量显着上升,Vc处理后能增强SOD、POD和CAT活性,抑制MDA生成量；5.镉对小鼠Musclin基因及生脂基因的表达具有显着抑制作用,Vc处理后,小鼠Musclin基因及生脂基因的表达水平明显升高。(本文来源于《西北农林科技大学》期刊2010-05-15）
康永刚,孙超[5]（2010）在《Vc对Cd中毒小鼠骨骼肌中Musclin基因及生脂基因表达的影响》一文中研究指出为探讨维生素C(Vc)调控Cd中毒小鼠骨骼肌中Musclin基因及生脂基因的转录表达规律,用RT-PCR方法研究小鼠Musclin基因及生脂基因(FAS、PPARγ、TGH)表达水平的变化。结果表明,Cd对小鼠Musclin基因及生脂基因的表达具有显着抑制作用(P<0.05),Vc+Cd组与只加Cd组比较,小鼠Musclin基因及生脂基因的表达水平明显升高,Musclin与FASmRNA表达存在显着负相关(P<0.01),与PPARγ基因存在显著正相关(P<0.05),与TGH基因相关性不显着(P>0.05)。研究结果说明,Vc可提高Cd中毒小鼠骨骼肌中的Musclin基因及生脂基因的表达水平。(本文来源于《西北农业学报》期刊2010年01期）
孟德连,孙超,姚军虎,杨公社,方骏[6]（2009）在《谷氨酰胺和天冬胺酰胺对肉鸡部分脂肪性状及生脂基因mRNA表达水平的影响》一文中研究指出【目的】选用320只1日龄AA肉公鸡,研究谷胺酰胺和天冬胺酰胺对肉鸡部分脂肪性状、血脂指标及相关生脂基因mRNA表达水平的影响,研究2种氨基酸对肉鸡脂代谢的影响机制。【方法】采用双因子完全随机设计,将试验鸡按体重随机分为4个处理组,分别在玉米-豆粕型基础饲粮中添加1%的谷氨酰胺和天冬胺酰胺,试验期为42d。屠宰后测腹脂率,游标卡尺测皮下脂肪和肌间脂肪厚度,比色法测定血清甘油叁酯(TG)、胆固醇(TC)、高密度脂蛋白固醇(HDL-C),RT-PCR技术检测肝脏、腹脂组织中乙酰辅酶A羧化酶(ACC)、脂肪酸合成酶(FAS)、肉毒碱棕榈酰基转移酶Ⅰ(CPT-1)、脂蛋白酯酶(LPL)、肉毒碱棕榈酰基转移酶α(PPARα)mRNA水平的变化。【结果】饲粮中混合添加谷氨酰胺和天冬胺酰胺可显着提高肉鸡增重(P<0.05),对料肉比无显着影响(P>0.05),显着提高肌间脂肪宽和皮下脂肪厚(P<0.05),对腹脂率和全净膛率无显着影响(P>0.05);谷氨酰胺组和天冬胺酰胺组可显着降低腹脂率(P<0.05),显着增加皮下脂肪厚和肌间脂肪宽(P<0.05);添加谷氨酰胺和天冬胺酰胺后可显着降低血液TG含量(P<0.05),提高血液TC含量和降低HDL-C水平,影响血脂代谢。3个试验组肝脏中ACC、FAS、CPT-1、PPARα基因转录表达显著降低(P<0.05);谷氨酰胺组LPL基因表达显着增加(P<0.05)。3个试验组脂肪组织PPARα转录表达显著增加(P<0.05),谷氨酰胺组和天冬胺酰胺组脂肪组织ACC转录表达显着降低(P<0.05),混合组脂肪组织FAS、LPL基因转录显着降低(P<0.05),而CPT-1转录则表达显着增加(P<0.05)。【结论】饲粮中添加谷胺酰胺和天冬胺酰胺可提高肉鸡生产性能,在一定程度上减少腹脂沉积,改善胴体性状。(本文来源于《中国农业科学》期刊2009年07期）
谢伟华,孙超,刘淑敏[7]（2009）在《山楂黄酮对高脂血模型小鼠血脂及生脂基因转录表达的影响》一文中研究指出目的:检测山楂黄酮对高脂血模型小鼠血脂含量及脂肪、肌肉组织中生脂基因转录表达的影响,探讨其降脂作用的可能机制。方法:将48只小鼠随机分为4组,用高、低2种不同剂量山楂黄酮灌胃小鼠,分别于0,1,2和4h处死,检测各组小鼠血液中总胆固醇(TC)、总甘油叁酯(TG)、高密度脂蛋白固醇(HDL-C)含量。取脂肪、肌肉组织提取总RNA,real-time RT-PCR技术检测脂肪酸合成酶(FAS)、激素敏感酯酶(HSL)、甘油叁酯水解酶(TGH)和固醇调控元件结合蛋白(SREBP-1c)基因等生脂基因mRNA时序表达规律,分析TG变化与脂肪组织中各生脂基因mRNA表达水平的相关性。结果:山楂黄酮可显着降低血清TC,TG,HDL-C水平,1 h达到最低点(P<0.01)。在脂肪组织中,山楂黄酮能上调FAS、HSL和TGH转录表达,达到显着水平(P<0.05),1 h后FAS、TGH转录表达量持续上升,而HSL转录表达则下降;SREBP-1c转录表达迅速下调,1 h达到显着水平(P<0.05),其后上升至显着高于处理前水平;脂肪组织FAS/HARMEAN(HSL,TGH)mRNA表达量比值显着下降,1 h达到最低点(P<0.01)。在肌肉组织中,山楂黄酮显着上调FAS,HSL的转录表达(P<0.05);SREBP-1c转录表达变化与脂肪组织相似,但其上升幅度更大。结论:山楂黄酮可降低高脂血模型小鼠血脂含量,它通过调控FAS,HSL,TGH和SREBP-1c基因的转录表达(尤其是HSL,SREBP-1c基因)共同调控动物脂代谢。(本文来源于《中国中药杂志》期刊2009年02期）
李影[8]（2008）在《胰岛素通过提高生脂基因的转录浓度促进猪脂肪细胞生脂》一文中研究指出脂肪细胞是胰岛素作用的主要靶细胞,但胰岛素对猪脂肪细胞生脂的作用仍不明确。本试验在利用猪原代前体脂肪细胞培养的基础上,分别以0、50、150、200 nmol/L 胰岛素处理汇合后的细胞,再采用油红0染色、RT-PCR 分析等方法,通过对猪脂肪细胞形态学观察、转录调控因子 SREBP-1c 及关键生脂基因 ACC、FAS、SCD 转录浓度进行定量分析,探索胰岛素对猪脂肪细胞分化及肥大过程的影响。结果表明:在用胰岛素处理细胞后的第3天,各组细胞内均积聚脂滴,随着处理时间的延长细胞体积逐渐增大。从胞内脂滴数量和体积上看,与未处理的脂肪细胞相比,胰岛素处理的猪脂肪细胞胞内沉积的脂滴较多,细胞体积较大,且胰岛素浓度越高,细胞分化越好。RT-PCR 分析结果表明,胰岛素以剂量依赖的方式增加了转录调控因子 SREBP-1c 和生脂酶 ACC、FAS 和 SCD 的转录浓度。50 nmol/L 的胰岛素浓度对生脂酶基因的表达影响不显着(P>0.05),当胰岛素浓度大于100 nmol/L 时,与未用胰岛素处理的细胞组比较,FAS、ACC 和 SCD 的转录浓度显着增加(P<0.01),可以认为,胰岛素通过提高生脂基因的转录浓度促进猪脂肪细胞生脂。(本文来源于《中国遗传学会第八次代表大会暨学术讨论会论文摘要汇编（2004-2008）》期刊2008-10-01）
姜东凤,孙超,彭永佳[9]（2008）在《猪Musclin基因的组织表达特征及其与生脂基因的相关性分析》一文中研究指出根据人、大鼠、小鼠Musclin基因序列设计引物,从大白猪肌肉组织提取总mRNA,RT-PCR扩增猪Musclin cDNA;利用半定量(Semi Quantitative,SQ)RT-PCR检测猪Musclin mRNA在不同组织、以及不同生长阶段和不同品种猪脂肪与肌肉组织中的表达量,研究不同品种猪皮下脂肪组织Musclin基因与脂肪酸合成酶(FAS)、过氧化物酶体增殖物激活受体γ(PPARγ)、甘油叁酯水解酶(TGH)基因mRNA表达量的相关性。结果表明:猪Musclin基因片段与其他物种的同源性达59%以上,该基因在内脏脂肪和皮下脂肪表达丰度最高,脾脏表达量最低(P<0.05);随月龄增长猪肌肉和皮下脂肪组织中Musclin mRNA表达量呈显着下降(P<0.05);瘦肉型猪肌肉和皮下组织Musclin mRNA表达显着高于脂肪型猪(P<0.05);皮下脂肪组织中该基因mRNA表达与FAS、PPARγ分别呈显著负相关和正相关(P<0.05),与TGH相关性不显着(P>0.05)。因此,猪Musclin基因除在肌肉中表达外,在脂肪等其他组织也能表达;该基因的表达与猪生长阶段、品种有关,且与生脂基因FAS、PPARγ密切相关。推测该基因可能在脂代谢中起到一定的作用。(本文来源于《动物学报》期刊2008年03期）
Corl,B,A,Mathews,Oliver,S,A,Oliver,W,T,Harrell,R,J,Odle,J[10]（2008）在《共轭亚油酸减少新生仔猪体脂堆积和生脂基因表达》一文中研究指出童年肥胖是一个越来越严重的问题,可能会成为其成年肥胖的主要原因。婴儿期体增重与晚年过度肥胖相关。共轭亚油酸(CLA)能减少动物模型和人体的脂肪增加及体脂堆积,但是CLA对婴儿和仔猪模型的影响尚未测定。试验旨在测定采食添加CLA的低脂乳或高脂乳的仔猪体组成和脂质代谢调控。试验采用2×2因子设计,24头仔猪分别饲喂:①低脂(3%)饲粮;②高脂(25%)饲粮;③低脂(3%)饲粮+1%共轭亚油酸;④高脂(25%)饲粮+1%共轭亚油酸,试验期16～17d。尽管低脂饲粮组仔猪耗料量较高,但是仔猪间体增重差异不显着。饲养期间,与低脂饲粮组仔猪相比,高脂饲粮组仔猪的体脂肪贮存量提高50%;CLA减少体脂堆积,且与饲粮脂肪水平无关。CLA添加组,脂肪组织中乙酰CoA羧化酶-α和脂蛋白脂酶的表达显著降低。总之,CLA减少体脂堆积,对日增重没有影响。结果显示,脂肪酸吸收与合成受脂肪组织限制,同时肝脏或肌肉中脂肪酸氧化作用没有变化,进而减少体脂堆积。(本文来源于《饲料博览(技术版)》期刊2008年04期）
生脂基因论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
目的研究小鼠中脑神经细胞多巴胺D2受体(DRD2)对神经元生脂基因的调节作用。方法构建针对DRD2短发夹RNA(shRNA)的慢病毒载体,特异性下调小鼠原代中脑神经元的DRD2表达;神经元分为阴性病毒对照组和DRD2-shRNA病毒感染组,进行高通量转录组测序,分析两组差异基因并以共表达网络筛选核心基因;实时荧光定量PCR及Western blot法验证该差异基因表达并检测神经元脂肪酸含量变化。结果成功培养小鼠中脑神经元并下调DRD2;高通量转录组测序发现中脑神经细胞DRD2下调对多个生脂基因有调节作用,主要包括δ(14)-固醇还原酶、乙酰辅酶A合成酶、胰岛素诱导基因1蛋白、硬脂酰辅酶A去饱和酶等,其中硬脂酰辅酶A去饱和酶1(SCD1)上调最显着(上调4倍),并经实时定量PCR和Western blot结果得到验证。同时脂肪酸含量检测发现与SCD1关系密切的游离脂肪酸在DRD2下调组显着增加。结论下调小鼠中脑神经元DRD2可以显着上调SCD1的表达,SCD1上调可以加速饱和脂肪酸向单不饱和脂肪酸转化,防止脂毒性对细胞的损伤。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
生脂基因论文参考文献
[1].张德荣.脂联素及其受体介导绵羊肌内、内脏和皮下脂肪细胞生脂基因表达与分子调控机理研究[D].甘肃农业大学.2019
[2].丁家琦,陈晓莉,林家骥,朱俊玲,李柱一.敲低小鼠中脑神经元多巴胺D2受体使其生脂基因表达上凋[J].细胞与分子免疫学杂志.2018
[3].陈妍.八眉猪皮下和肌内前体脂肪细胞分离培养及生脂基因组织表达[D].西北民族大学.2014
[4].康永刚.Vc对镉中毒小鼠抗氧化性及骨骼肌中Musclin基因及生脂基因表达的影响[D].西北农林科技大学.2010
[5].康永刚,孙超.Vc对Cd中毒小鼠骨骼肌中Musclin基因及生脂基因表达的影响[J].西北农业学报.2010
[6].孟德连,孙超,姚军虎,杨公社,方骏.谷氨酰胺和天冬胺酰胺对肉鸡部分脂肪性状及生脂基因mRNA表达水平的影响[J].中国农业科学.2009
[7].谢伟华,孙超,刘淑敏.山楂黄酮对高脂血模型小鼠血脂及生脂基因转录表达的影响[J].中国中药杂志.2009
[8].李影.胰岛素通过提高生脂基因的转录浓度促进猪脂肪细胞生脂[C].中国遗传学会第八次代表大会暨学术讨论会论文摘要汇编（2004-2008）.2008
[9].姜东凤,孙超,彭永佳.猪Musclin基因的组织表达特征及其与生脂基因的相关性分析[J].动物学报.2008
[10].Corl,B,A,Mathews,Oliver,S,A,Oliver,W,T,Harrell,R,J,Odle,J.共轭亚油酸减少新生仔猪体脂堆积和生脂基因表达[J].饲料博览(技术版).2008