导读:本文包含了病理机制论文开题报告文献综述、选题提纲参考文献及外文文献翻译，主要关键词:病理,机制,肌腱,信号,骨关节炎,线粒体,脂蛋白。
病理机制论文文献综述
曹建,魏润杰,邓茹芸,方翼,姚树坤[1]（2019）在《细胞自噬与肝细胞癌病理机制和药物研究现状》一文中研究指出细胞自噬在肝细胞癌的发生发展的不同阶段可起到促进及抑制的双刃剑作用,多条信号通路参与其中。目前以调节自噬活性为基础的抗肿瘤化学药物及中药单体已处于开发研究和临床应用阶段,可协同增加药物的抗肿瘤效果,减少化疗药物的耐药性。本文对细胞自噬相关调节机制、自噬与肝细胞癌的关系及其在肝细胞癌治疗中应用的最新进展做一综述。(本文来源于《中国临床药理学杂志》期刊2019年23期）
郗红燕,张杨,赵小萱,冯晓玲[2]（2019）在《卵巢早衰病理机制最新研究进展》一文中研究指出卵巢早衰是妇科常见病及疑难病,其发病率逐渐升高且呈年轻化趋势。作为女性的第二性器官,卵巢功能的过早衰竭严重危害全球女性的身心健康,是学者们研究与关注的焦点。目前认为卵巢早衰的发病原因是多方面的,其发病机理十分复杂,且尚未明确。就目前最新的研究发现与遗传因素、免疫因素、感染因素、医源性因素、代谢因素、精神心理因素、环境因素等因素有关。发病机制涉及基因突变,自身免疫性疾病,颗粒细胞及线粒体的异常等。该文对卵巢早衰的发病机制研究进展做一综述,为该病的预防及进一步研究提供参考。(本文来源于《辽宁中医药大学学报》期刊2019年12期）
刘铭传,李林成,白晓智[3]（2019）在《脓毒症病理生理及信号转导机制的研究进展》一文中研究指出脓毒症作为重症监护室常见的危重症之一,过去几十年来,其发病率及病死率并未得到有效改善。最新的脓毒症定义中指出要及时认识到宿主针对感染所出现的反应失调,因为由此导致的器官功能障碍将会极大影响患者生存率。本文从脓毒症定义及流行病学数据出发,按照炎症反应,凝血功能障碍,免疫应答抑制,器官功能障碍等角度探讨了脓毒症的病理生理机制,同时介绍了核因子κB(NF-κB), Janus激酶/信号转导与转录激活子(JAK/STAT),磷酸肌苷3-激酶/丝氨酸/苏氨酸激酶(PI3K/Akt),丝裂原活化蛋白激酶(MAPK)等信号通路,从信号转导机制水平就近年来脓毒症的研究进展做以总结。以期为脓毒症临床研究及防治工作奠定理论基础,最终提高脓毒症的救治水平。(本文来源于《中华医院感染学杂志》期刊2019年22期）
肖潇[4]（2019）在《雷帕霉素抑制肝纤维化病理进程的疗效及其机制》一文中研究指出目的研究雷帕霉素抑制肝纤维化病理进程的疗效及其机制。方法选取健康雄性清洁级SD大鼠80只,随机分为正常组(16只)、模型对照组(32只,制备四氯化碳诱导的大鼠肝纤维化模型)、雷帕霉素干预组(32只,于四氯化碳诱导后第6周按2 mg/kg体质量行雷帕霉素灌胃处理,持续2周,于第8周与模型对照组大鼠一起处死)。分析叁组肝脏组织α-SMA染色、HE染色结果,对比叁组上皮标志物E-cadeherin、connexin43表达及间质细胞标志物Vimentin、α-SMA表达,并分析叁组上皮间质转化通路重要蛋白p-smad2、p-smad3、smad2/3、smad4表达,探讨雷帕霉素抑制肝纤维化进程中肝细胞上皮间质转化机制。结果经HE染色发现雷帕霉素干预组肝纤维化显着减轻,经免疫组化α-SMA验证。模型对照组肝脏中肝细胞内Ⅰ型胶原表达较正常组明显增高(P<0.05),上皮标志物E-cadeherin、connexin43表达较正常组明显减少(P<0.05),间质细胞标志物Vimentin、α-SMA表达较正常组明显增高(P<0.05),上皮间质转化通路重要蛋白p-smad2、p-smad3、smad2/3、smad4较正常组明显增高(P<0.05)。雷帕霉素干预组肝脏内肝细胞Ⅰ型胶原表达及Vimentin、α-SMA表达较模型对照组显着下降(P<0.05),肝细胞E-cadeherin、connexin43表达较模型对照组明显增高(P<0.05),p-smad2、p-smad3、smad2/3、smad4表达较模型对照组显着下降(P<0.05)。结论雷帕霉素可抑制四氯化碳所致大鼠肝纤维化,可能与下调上皮间质转化通路重要蛋白p-smad2、p-smad3、smad2/3、smad4表达,抑制纤维化过程中肝细胞上皮间质转化有关。(本文来源于《肝脏》期刊2019年10期）
杨金娟,陈俊飞,支子,严翊[5]（2019）在《肌腱力学生物学与运动性肌腱损伤病理机制研究进展》一文中研究指出肌腱是一种机械敏感组织,通过细胞通路和高度特化的细胞外基质之间复杂的相互作用,对不同大小、方向、频率和持续时间的机械负荷作出反应。力学生物学信号是肌腱发育、成熟、退行性变和损伤后修复的关键因素。异常负荷导致肌腱损伤,但其机制尚不清楚。了解肌腱发育、稳态和修复过程中涉及的力学生物学知识对于运动性肌腱损伤的病理机制研究、肌腱损伤的预防和治疗至关重要。本文归纳了肌腱的力学生物学研究进展,指出机械负荷与肌腱发育、稳态维持、损伤修复和退行性改变的关系,概述了肌腱细胞和肌腱干细胞对力学信号的反应,在此基础上,对运动性肌腱损伤的病理机制进行探讨,为肌腱损伤的治疗提供科学基础。(本文来源于《中国运动医学杂志》期刊2019年10期）
钱雪申,葛颂[6]（2019）在《实验性牙周炎加重阿尔茨海默病模式小鼠学习记忆功能减退及病理损伤的机制研究》一文中研究指出目的：观察牙周炎对阿尔茨海默病（AD）模式小鼠学习记忆功能及主要病理特征的影响，并探索其可能的机制。材料与方法：6月龄雄性APP/PS1双转基因小鼠随机分为3组：对照、P.g-LPS、P.g-LPS+结扎组。牙周炎模型构建方法为双侧上颌第一、二磨牙间腭侧注射P.gLPS(P.g-LPS组）或双侧上颌第二磨牙结扎4-0丝线同时注射P.g-LPS(P.gLPS+结扎组）。8周后，Morris水迷宫、Y迷宫和新物体识别实验观察小鼠的行(本文来源于《2019第九次全国口腔生物医学学术年会论文汇编》期刊2019-10-11）
王娟,于滕波,郑占乐,吕红芝,陈伟[7]（2019）在《膝关节骨关节炎病理机制的研究进展》一文中研究指出膝关节骨性关节炎(knee osteoarthritis,KOA)是中老年人常见的一种慢性骨关节病,其患病率60岁以上达50%,75岁以上人群超过80%~[1-2]。90%以上患者为内侧间室型KOA,其病因及发病机制尚未完全阐明,既往多认为由软骨磨损所致。本团队经系列影像学、生物力学和临床研究,发现骨质疏松是骨关节炎的使动因素,其导致的胫骨平台差异性沉降(不均匀沉降)是KOA发生和发展的关键因素,创建了膝关节差异性沉降理论~[3-12]。该(本文来源于《河北医科大学学报》期刊2019年10期）
施晓剑,韩甲,刘宇,王雪强,陈佩杰[8]（2019）在《慢性踝关节不稳的病理机制和评估诊断研究进展》一文中研究指出踝关节扭伤是最常见的运动损伤[1],严重的踝关节扭伤如果没有得到及时有效的处理和治疗,就会逐渐发展成慢性踝关节不稳(chronic ankle instability,CAI)[2]。CAI是由于踝关节及其周围组织发生结构性或功能性的缺损,致使踝关节不稳,患者关节活动受限,平衡和姿势控制异常,并以反复踝关节扭伤为主要(本文来源于《中国运动医学杂志》期刊2019年09期）
战秀岚,陈冬,吴继敏[9]（2019）在《过度嗳气的病理生理学机制及其治疗研究》一文中研究指出过度嗳气是常见消化道症状,可孤立存在,也可伴随胃食管反流病发生。通过pH阻抗监测可将嗳气分为胃嗳气和胃上嗳气,过度嗳气主要以胃上嗳气增多为主。胃上嗳气是一种行为障碍,同时与胃食管反流密切相关。认知行为治疗、抗反流手术、利福昔明均对过度嗳气有一定的治疗作用。(本文来源于《中国医学前沿杂志(电子版)》期刊2019年09期）
杨娟,余琦,关华,史小峰[10]（2019）在《环境小分子有害物双酚A短期暴露影响小鼠糖代谢的病理机制》一文中研究指出目的双酚A(Bisphenol A, BPA)是世界上生产最丰富的工业化学品之一,作为塑化剂被广泛运用于各类塑料制品中。食物是人类持续而广泛的暴露于BPA的主要途径,其次还有水、空气和灰尘等。大量人群研究证明BPA的长期暴露与二型糖尿病的发病密切相关,但是BPA暴露增加糖尿病发病风险的机制仍然不清楚。本研究通过体内、体外实验验证BPA是否会增加罹患糖尿病风险的可能机制。方法体内:通过BPA对C57BL/6J小鼠和Apoe~(-/-)小鼠灌胃6周,检测糖耐量及胰岛耐量,并对小鼠的血糖、血脂及胰岛素水平进行检测。体外:通过BPA干预小鼠胰岛B细胞株(MIN6)48小时,用荧光标记的低密度脂蛋白(DilLDL)孵育细胞后观测其摄制能力的变化。用C-肽释放试验检测MIN6细胞C-肽释放能力的变化。最后用RNA Sequence对差异表达基因进行检测。用Western Blot实验对LDLR及PCSK9的表达水平进行检测。结果体内实验发现,高剂量的BPA干预C57BL/6J小鼠3周胰岛素耐量明显增加(p<0.05);干预6周后小鼠糖耐量明显降低(p<0.05)。高剂量BPA干预Apoe~(-/-)小鼠3周能够降低糖耐量和胰岛素耐量(p<0.05)。同时,高剂量BPA能够扰乱小鼠胰岛素的分泌水平。此外在摄食不变的情况下,高剂量的BPA干预4周就能降低小鼠的体重(p<0.05)。体外实验发现,BPA干预后的MIN6细胞摄脂能力明显增加(p<0.05或p<0.01)。同时,BPA能够引起MIN6细胞C-肽分泌水平的改变。Western Blot实验结果显示调节LDL-C入胞的LDLR的表达增加了,同时小鼠循环中PCSK9水平及MIN6细胞上PCSK9的表达都显着降低了,提示BPA可能通过抑制PCSK9影响胰岛细胞LDLR的表达。RNA Sequence检测发现,与脂代谢有关的通路均被一定程度的上调了,并通过RT-PCR得到了验证,这进一步在分子水平证实了BPA引起实验动物糖代谢紊乱及胰岛素分泌障碍的分子机制可能与脂代谢有关。结论通过本研究我们发现BPA通过抑制PCSK9的表达并增加胰岛细胞LDLR的表达及摄脂能力,从而揭示了BPA暴露与糖尿病发病的内在关系,这为深入理解胆固醇代谢对胰岛β细胞功能的影响提供新的实验基础和理论依据;也为控制环境雌激素危害、及预防和治疗糖尿病提供了新的思路。(本文来源于《营养研究与临床实践——第十四届全国营养科学大会暨第十一届亚太临床营养大会、第二届全球华人营养科学家大会论文摘要汇编》期刊2019-09-20）
病理机制论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
卵巢早衰是妇科常见病及疑难病,其发病率逐渐升高且呈年轻化趋势。作为女性的第二性器官,卵巢功能的过早衰竭严重危害全球女性的身心健康,是学者们研究与关注的焦点。目前认为卵巢早衰的发病原因是多方面的,其发病机理十分复杂,且尚未明确。就目前最新的研究发现与遗传因素、免疫因素、感染因素、医源性因素、代谢因素、精神心理因素、环境因素等因素有关。发病机制涉及基因突变,自身免疫性疾病,颗粒细胞及线粒体的异常等。该文对卵巢早衰的发病机制研究进展做一综述,为该病的预防及进一步研究提供参考。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
病理机制论文参考文献
[1].曹建,魏润杰,邓茹芸,方翼,姚树坤.细胞自噬与肝细胞癌病理机制和药物研究现状[J].中国临床药理学杂志.2019
[2].郗红燕,张杨,赵小萱,冯晓玲.卵巢早衰病理机制最新研究进展[J].辽宁中医药大学学报.2019
[3].刘铭传,李林成,白晓智.脓毒症病理生理及信号转导机制的研究进展[J].中华医院感染学杂志.2019
[4].肖潇.雷帕霉素抑制肝纤维化病理进程的疗效及其机制[J].肝脏.2019
[5].杨金娟,陈俊飞,支子,严翊.肌腱力学生物学与运动性肌腱损伤病理机制研究进展[J].中国运动医学杂志.2019
[6].钱雪申,葛颂.实验性牙周炎加重阿尔茨海默病模式小鼠学习记忆功能减退及病理损伤的机制研究[C].2019第九次全国口腔生物医学学术年会论文汇编.2019
[7].王娟,于滕波,郑占乐,吕红芝,陈伟.膝关节骨关节炎病理机制的研究进展[J].河北医科大学学报.2019
[8].施晓剑,韩甲,刘宇,王雪强,陈佩杰.慢性踝关节不稳的病理机制和评估诊断研究进展[J].中国运动医学杂志.2019
[9].战秀岚,陈冬,吴继敏.过度嗳气的病理生理学机制及其治疗研究[J].中国医学前沿杂志(电子版).2019
[10].杨娟,余琦,关华,史小峰.环境小分子有害物双酚A短期暴露影响小鼠糖代谢的病理机制[C].营养研究与临床实践——第十四届全国营养科学大会暨第十一届亚太临床营养大会、第二届全球华人营养科学家大会论文摘要汇编.2019
论文知识图
![与哮喘相关的易感基因[21]](/uploads/article/2020/01/05/115eacb5ced079ac219db612.jpg)
