导读:本文包含了跨膜动作电位论文开题报告文献综述及选题提纲参考文献，主要关键词:电生理学,跨膜动作电位,稳心颗粒,心律失常
跨膜动作电位论文文献综述
陈文韬,黄从新,郭凯,王晞[1]（2010）在《稳心颗粒对大鼠心室肌细胞跨膜动作电位的影响》一文中研究指出目的观察稳心颗粒对大鼠左室壁跨膜动作电位的影响,从组织水平探讨稳心颗粒抗室性心律失常的机制。方法采用标准玻璃微电极技术,记录大鼠心室肌组织心内膜心肌细胞的跨膜动作电位(TAP)。在基础周长500ms刺激下,分别观察1,5,10,15,20g/L稳心颗粒对标准台式液灌流心肌和含哇巴因台式液灌流心肌TAP的影响。结果①不同浓度的稳心颗粒浓度依赖性的延长动作电位时程(APD)、90%复极化时间(APD90);对动作电位幅值(APA)无影响。②含哇巴因台式液灌流之后,各浓度稳心颗粒使APD、APD90延长,对APA无影响,15g/L的延长作用最显着。对于哇巴因诱发的早期后除极和心律失常,各浓度的稳心颗粒均有抑制作用。结论稳心颗粒对心室肌APD的延长和对触发活动的抑制是其抗心律失常作用的电生理基础。(本文来源于《中国心脏起搏与心电生理杂志》期刊2010年04期）
姚青海,崔长琮,王军奎,姚晓伟,陈少伯[2]（2004）在《伊文思兰对兔左室心肌灌注范围显示效果及跨膜动作电位的影响》一文中研究指出目的 探讨伊文思兰对于经冠脉灌注的兔左室心肌组织块灌注范围显示效果及跨膜动作电位的影响。方法 制做兔左心室游离壁楔形组织块 ,经回旋支持续灌注台式液。采用浮置的玻璃微电极同步记录内、中、外层心肌细胞跨膜动作电位并记录跨壁心电图。分析伊文思兰灌注前、灌注 30 min后组织块显色情况及不同频率刺激下内、中、外层跨膜动作电位时程和跨壁复极离散度的变化。结果 伊文思兰可清晰显示灌注范围 ,且 30 m in后颜色仍保持不变 ;在 5 0 0～ 4 0 0 0 ms刺激作用下 ,伊文思兰灌注前与灌注 30 m in后动作电位时程、跨壁复极离散度无显着变化 (P>0 .0 5 ) ,灌注过程中组织块无室性心律失常发生。结论 伊文思兰可以作为组织块灌注范围的显示剂(本文来源于《四川大学学报(医学版)》期刊2004年05期）
肖建民,马业新,李泱,马杰,杨天娇[3]（2004）在《左室肥厚单个心肌细胞叁层跨膜动作电位的不均一性改变》一文中研究指出为探讨兔左室肥厚心肌内膜下、中层及外膜下单个细胞跨膜动作电位 (AP)的不均一性改变。将实验兔分为手术组和假手术组。手术组行腹主动脉缩窄术制备心肌肥厚模型 ,假手术组仅分离暴露腹主动脉而不缩窄。按胶元酶二步消化法分离兔心室肌细胞 ,其中用剃须刀分离左室游离壁内、中、外叁层心肌。采用全细胞膜片钳记录AP。结果 :手术组叁层心肌细胞AP复极达 90 %的时程 (APD90 ) (内膜下 :181± 18ms,中层 :2 4 6± 2 1ms,外膜下 :196± 15ms)较假手术组均明显延长 (内膜下 :14 2± 13ms,中层 :182± 15ms,外膜下 :15 8± 16ms,n =13,P <0 .0 1～ 0 .0 5 ) ,且以中层心肌细胞延长比例最大。手术组早期后除极的发生率明显大于假手术组 (6 0 %vs 10 % ,n =10 ,P <0 .0 0 1)。结论 :兔左室肥厚叁层心肌细胞间的跨室壁复极不均一性明显增大。(本文来源于《中国心脏起搏与心电生理杂志》期刊2004年04期）
王海昌,贾国良,程何祥[4]（2003）在《酚噻嗪对豚鼠心室肌细胞动作电位时程和跨膜离子电流作用的研究》一文中研究指出通过观察酚噻嗪对豚鼠单心室肌细胞动作电位时程 (APD)及动作电位形成过程中主要离子通道的作用 ,探讨其诱发长QT间期 (LQT)综合征及室性心律失常的可能机制。采用膜片钳技术中的Nystatin 破膜法观察酚噻嗪对豚鼠心室肌细胞APD的作用 ,采用全细胞技术研究酚噻嗪对心室肌细胞动作电位形成过程中主要离子电流的作用。结果 :①在 5Hz剌激频率时 ,10 0 μmol/L酚噻嗪使APD90 延长 2 5 .8%± 3.8% (n =10 ,P <0 .0 1) ,作用呈部分可逆性 ;②在分别持续 2 5 0ms和 10 0 0ms至不同膜电位水平去极化的实验中 ,酚噻嗪对延迟整流钾电流 (IK)尾电流有明显的抑制作用 ,在 +6 0mV持续 2 5 0ms的去极化时 ,5 0 .6 4 %± 6 .4 6 %的IK尾电流受抑制 (n =7,P <0 .0 5 ) ,这一抑制作用呈浓度依赖性 ,半抑制浓度 (IC50 ) =2 5 .98μmol/L ,Hill常数为 0 .75。当采用IK快速激活成分 (IKr)的特异性阻断剂E 4 0 31阻断IKr后 ,酚噻嗪对IK尾电流的阻断作用消失。 30 0 μmol/L酚噻嗪对IKr的抑制作用仍弱于 0 .5mmol/LE 4 0 31。在 10 0 0ms,至 +2 0mV去极化的情况下 ,酚噻嗪对IK尾电流的IC50 为 2 5 .98μmol/L ,这一抑制作用可部分洗脱。受酚噻嗪抑制的电流与IK中IKr具有相似的通道动力学特性 ;③未发现酚噻嗪对IK稳态电流、IK?(本文来源于《中国心脏起搏与心电生理杂志》期刊2003年03期）
王海昌,贾国良,程何祥[5]（2003）在《Bepridil对豚鼠心室肌细胞动作电位时程和跨膜离子流的作用》一文中研究指出为观察bepridi1对豚鼠单心室肌细胞动作电位时程 (APD)及动作电位形成过程中主要离子流的作用 ,探讨其诱发长QT间期及多形性室性心动过速的电生理机制。采用Nystatin 破膜法研究bepridil对豚鼠单心室肌细胞APD的作用 ,常规全细胞方法研究其对主要跨膜离子流的作用。结果 :在 5Hz剌激频率时 ,0 .1μmol/Lbepridil使APD明显延长 ,APD90 平均延长 18.0l%( 6 2 .40± 7.6 5msvs 5 2 .88± 5 .90ms,P <0 .0 5 )。当bepridil在细胞外液中的浓度增至1或 3μmol/L时 ,APD恢复到用药前水平 ;但当药物浓度进一步提高到 10 μmol/L时 ,APD明显缩短 ,动作电位幅度下降 ,这一作用随着药物浓度的升高而加强。在持续 2 5 0ms和 10 0 0ms至不同膜电位的去极化的实验中 ,bepridil能明显降低延迟整流钾电流 (IK)的尾电流和稳态电流 ,抑制作用呈浓度依赖性。在 3 0 0 0ms、+6 0mV去极化及IK的快成分 (Ikr)被E 40 31完全阻断时 ,bepridil对IK 的慢成分 (Iks)亦具有抑制作用 ,但两种情况下的半抑制浓度 (IC50 )不同 :3 0 0 0ms,+6 0mV去极化bepridil对IK 的IC50 为 1.6 2 μmol/L ,约为在 +2 0mV、10 0 0ms去极化时对IK 尾电流IC50 ( 0 .12 μmol/L)的 13.5倍。在 1Hz频率去极化时 ,该药对钠电流 (INa)和钙电流 (ICa)也具有浓(本文来源于《中国心脏起搏与心电生理杂志》期刊2003年02期）
黄国明,李庚山,周秋凤,乔怀宇[6]（2002）在《普罗帕酮对在体家兔缺血心肌细胞跨膜动作电位、不应期和室颤阈的影响》一文中研究指出目的 :观察普罗帕酮 (PF)对在体家兔急性缺血心肌细胞跨膜动作电位 (TAP)、有效不应期 (ERP)、舒张期阈电位 (DTP)和室颤阈 (VFT)的影响 ,探讨其抗缺血性心律失常的机制。方法 :开胸结扎兔冠状动脉左前降支 ,用玻璃微电极记录静脉注射 PF(实验组 )或葡萄糖 (对照组 )前、后缺血区心外膜下心肌细胞的 TAP;通过程控刺激测量缺血区 DTP,ERP;用两倍阈电位的脉冲刺激右室心肌 ,并以 5～ 10 V递增 ,检测 VFT。结果 :PF明显降低缺血心肌细胞 TAP 0相最大上升速度 (Vm ax)和振幅 (均 P <0 .0 1) ,延长复极 90 %时的动作电位时程 (APD90 ) (P <0 .0 1) ,但对静息电位无明显影响 ;PF显着提高缺血心肌的 DTP和 VFT(均 P<0 .0 1) ,延长 ERP(P<0 .0 1)。结论 :PF进一步降低 Vm ax、延长 APD和 ERP,使单向阻滞转为双向阻滞而终止折返 ,这可能是 PF抗缺血性心律失常的主要电生理机制(本文来源于《心脏杂志》期刊2002年06期）
武冬梅,吕吉元,吴博威[7]（1999）在《氨氯吡咪及其衍生物DMA对豚鼠心肌细胞跨膜动作电位时程的影响》一文中研究指出目的 :研究氨氯吡咪 (AM)及其衍生物二甲基氨氯吡咪 (DMA)对心室肌细胞跨膜动作电位时程(APD)的影响。方法 :利用全细胞膜片钳技术 ,观察 AM及其衍生物 DMA对豚鼠心肌细胞跨膜 APD的作用。结果 :Am可使 APD复极化 3 0 %、5 0 %和 90 %的时程 (APD3 0 ,APD50 ,APD90 )延长 3 0 %、5 2 %和 3 4%。 DMA可使APD复极化 APD3 0 、APD50 、APD90 的时程缩短 4 0 %、2 9%和 2 4 %。结论 :AM可使心肌细胞跨膜 APD延长 ,而DMA可使心肌细胞跨膜 APD缩短(本文来源于《山西医药杂志》期刊1999年06期）
李俊英,谢来华,李强,郭世铎[8]（1995）在《脂布福吉宁、哇巴因对豚鼠心室肌细胞外K~＋活度及跨膜动作电位的影响》一文中研究指出用离子敏感微电极和常规微电极研究脂布福吉宁（Ｒｅｓ）和哇巴因（Ｏｕａ）对豚鼠心室肌细胞外Ｋ＋活度（ａ）和动作电位（ＴＡＰ）的影响。结果表明：Ｒｅｓ（２６μｍｏｌ／Ｌ）可降低静息电位，动作电位振幅、间期，最大上升速率，使ａ升高；并诱发延迟性后去极化（ＤＡＤ）；Ｒｅｓ的作用与Ｏｕａ（２μｍｏｌ／Ｌ）相似；电刺激使Ｋ＋在细胞间积累，积累量与频率相关。(本文来源于《生物物理学报》期刊1995年01期）
朱寄天,张玉,曾晓荣[9]（1991）在《17种动物在位心室肌细胞跨膜动作电位的比较研究》一文中研究指出作者应用悬浮微电极,以传统们微机两法,测定了鳝、鲢鱼、蛙、蟾蜍、龟、鳖、鸽、小鼠、大鼠、豚鼠、兔、羊、牛、猫、猪、犬、猴及衍生大鼠、培养乳鼠等17种动物的19种动心肌细胞动作电位。报道了这些动物心室肌细胞动作电位的正常值,并对动作电位的形态及参数作了比较。(本文来源于《泸州医学院学报》期刊1991年01期）
朱寄天,曾晓荣,张玉,蔡志伟,刘志飞[10]（1990）在《心脏细胞跨膜电位、单相动作电位与心电图之对比研究》一文中研究指出作者应用悬浮微电极测定心肌细胞跨膜电位(TAP),以接触电极记永单相动作电位(MAP)和用常规Ⅱ导联描记心电图。实验用家兔53支,随之分为TAP—ECG组、MAP—ECG组和TAP—MAP组。在同一动物同步记录两种指标观察正常和心律失常时叁种指标的改变,结果表明TAP与MAP具同样的形态间期,与心电图对应关系相一致。实验性早搏—室速—室颤时;TAP与MAP的变化是一致的。(本文来源于《四川生理科学杂志》期刊1990年Z1期）
跨膜动作电位论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
目的 探讨伊文思兰对于经冠脉灌注的兔左室心肌组织块灌注范围显示效果及跨膜动作电位的影响。方法 制做兔左心室游离壁楔形组织块 ,经回旋支持续灌注台式液。采用浮置的玻璃微电极同步记录内、中、外层心肌细胞跨膜动作电位并记录跨壁心电图。分析伊文思兰灌注前、灌注 30 min后组织块显色情况及不同频率刺激下内、中、外层跨膜动作电位时程和跨壁复极离散度的变化。结果 伊文思兰可清晰显示灌注范围 ,且 30 m in后颜色仍保持不变 ;在 5 0 0～ 4 0 0 0 ms刺激作用下 ,伊文思兰灌注前与灌注 30 m in后动作电位时程、跨壁复极离散度无显着变化 (P>0 .0 5 ) ,灌注过程中组织块无室性心律失常发生。结论 伊文思兰可以作为组织块灌注范围的显示剂
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
跨膜动作电位论文参考文献
[1].陈文韬,黄从新,郭凯,王晞.稳心颗粒对大鼠心室肌细胞跨膜动作电位的影响[J].中国心脏起搏与心电生理杂志.2010
[2].姚青海,崔长琮,王军奎,姚晓伟,陈少伯.伊文思兰对兔左室心肌灌注范围显示效果及跨膜动作电位的影响[J].四川大学学报(医学版).2004
[3].肖建民,马业新,李泱,马杰,杨天娇.左室肥厚单个心肌细胞叁层跨膜动作电位的不均一性改变[J].中国心脏起搏与心电生理杂志.2004
[4].王海昌,贾国良,程何祥.酚噻嗪对豚鼠心室肌细胞动作电位时程和跨膜离子电流作用的研究[J].中国心脏起搏与心电生理杂志.2003
[5].王海昌,贾国良,程何祥.Bepridil对豚鼠心室肌细胞动作电位时程和跨膜离子流的作用[J].中国心脏起搏与心电生理杂志.2003
[6].黄国明,李庚山,周秋凤,乔怀宇.普罗帕酮对在体家兔缺血心肌细胞跨膜动作电位、不应期和室颤阈的影响[J].心脏杂志.2002
[7].武冬梅,吕吉元,吴博威.氨氯吡咪及其衍生物DMA对豚鼠心肌细胞跨膜动作电位时程的影响[J].山西医药杂志.1999
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[9].朱寄天,张玉,曾晓荣.17种动物在位心室肌细胞跨膜动作电位的比较研究[J].泸州医学院学报.1991
[10].朱寄天,曾晓荣,张玉,蔡志伟,刘志飞.心脏细胞跨膜电位、单相动作电位与心电图之对比研究[J].四川生理科学杂志.1990