导读:本文包含了胰岛素信号蛋白论文开题报告文献综述、选题提纲参考文献及外文文献翻译，主要关键词:胰岛素,激酶,蛋白,信号,酪氨酸,生长因子,腺苷酸。
胰岛素信号蛋白论文文献综述
马小敏,蔡芮桐,高铭阳[1]（2019）在《苦荞麦总黄酮对2型糖尿病大鼠胰岛素信号转导通路中GSK-3β、AKt相关基因与蛋白表达的影响》一文中研究指出目的:观察苦荞麦总黄酮对2型糖尿病大鼠胰岛素信号转导通路中GSK-3β与AKt基因与蛋白表达情况的影响。方法:雄性wistar大鼠链脲佐菌素诱导建立T2DM模型,将T2DM模型大鼠随机分为5组:模型组、苦荞麦总黄酮低剂量组(50 mg/kg)、苦荞麦总黄酮中剂量组(100 mg/kg)、苦荞麦总黄酮高剂量组(200 mg/kg)、西药组(二甲双胍100 mg/kg),另外设置对照组。灌胃给药后,采用ELISA法测胰岛素水平、血糖水平,计算胰岛素敏感指数;采用RT-PCR法检测大鼠肝组织中GSK-3β、Akt的mRNA表达情况;采用Western-blot法测定大鼠肝组织中GSK-3β、AKT的蛋白表达情况。结果:与模型组相比,苦荞麦总黄酮可降低大鼠肝组织中GSK-3βmRNA和蛋白表达(P<0.05)、增加Akt mRNA和蛋白表达(P<0.05)。结论:苦荞麦总黄酮能降低模型大鼠肝组织中GSK-3βmRNA和蛋白表达、增加Akt mRNA和蛋白表达进而起到积极的影响作用。(本文来源于《中国民族民间医药》期刊2019年18期）
王利娟,支运来[2]（2019）在《胰岛素样生长因子结合蛋白5通过ERK1/2信号通路调控血管平滑肌细胞过度增殖》一文中研究指出为了探讨胰岛素样生长因子结合蛋白5(IGFBP-5)调控血管平滑肌细胞过度增殖的可能机制,采用Western blot方法检测不同浓度的IGFBP-5处理大鼠血管胸主动脉血管平滑肌细胞(VSMCs)ERK/p-ERK表达量的变化。结果表明, p-ERK表达量随着加入IGFBP-5浓度的增加显着提高。由此可以得出, IGFBP-5可以通过ERK1/2信号通路调控VSMCs过度增殖。(本文来源于《科技经济导刊》期刊2019年11期）
张蕾[3]（2019）在《胆总管结扎肝硬化对小鼠肝脏、肌肉胰岛素信号转导通路蛋白表达的影响》一文中研究指出目的:观察胆总管结扎肝硬化对小鼠肝脏、肌肉胰岛素信号转导通路蛋白表达的影响。方法:选取健康6-8周龄雄性的c57BL/6小鼠60只,随机分成3组,分别是正常组(A组,n=20),假术组(B组,n=20),实验组(C组,n=20)。A组小鼠未开腹未处理胆总管,B组小鼠打开腹腔游离胆总管但不结扎,C组小鼠打开腹腔行胆总管结扎。A、B、C组分别在4周、8周每组各取10只称取体重并测定血清门冬氨酸转移酶(AST)、丙氨酸氨基转移酶(ALT)、白蛋白(ALB),测定口服葡萄糖耐量试验(OGTT)、胰岛素释放试验,计算葡萄糖曲线下面积(AUC_G)、胰岛素曲线下面积(AUC_I)。采用HE染色法观察肝脏组织病理改变,采用蒽酮法测定肝糖原、肌糖原含量,采用Western blot法定量检测各组小鼠肝脏、肌肉组织中胰岛素受体(IR)、磷酸化胰岛素受体(p-IR)、胰岛素受体底物(IRS)、蛋白激酶B(Akt)、磷酸化蛋白激酶B(p-Akt)和葡萄糖转运蛋白4(GLUT-4)的蛋白表达情况。组间比较采用单因素方差分析,两两比较采用LSD-t检验。结果:(1)实验4周时,C组较B组体重下降(P﹤0.05),血清AST、ALT升高(P﹤0.05),ALB无差别(P﹥0.05),OGTT、AUC_G无明显差别(P﹥0.05),AUC_I明显增大(P﹤0.05)。C组的肝糖原量比B组下降了61.49%(P﹤0.05),肌糖原量无明显差别(P﹥0.05)。肝组织HE染色可见小胆管均有轻度扩张,周围可见纤维条索,部分延伸至肝小叶,使肝小叶结构紊乱,局部可见肝细胞坏死。Western blot结果显示,与B组比较,C组肝脏组织中p-IR、p-Akt蛋白表达量减少(p-IR:0.380±0.020比0.649±0.034,t=5.764;p-Akt:0.641±0.053比0.924±0.103,t=4.642,均P﹤0.05),IR、Akt蛋白表达量无明显差别(均P﹥0.05),肌肉组织中IR、p-IR、IRS、Akt、p-Akt、GLUT-4蛋白表达量均无明显差别(均P﹥0.05)。与A组比较,B组肝脏、肌肉组织中IR、p-IR、IRS、Akt、p-Akt、GLUT-4蛋白表达量均无明显差别(均P﹥0.05)。(2)实验8周时,C组较B组体重显着下降(P﹤0.01),血清AST、ALT显着升高(P﹤0.01),ALB下降(P﹤0.05),OGTT、AUC_G无明显差别(P﹥0.05),AUC_I明显增大(P﹤0.05)。C组的肝糖原量比B组的下降了74.85%(P﹤0.05),肌糖原量无明显差别(P﹥0.05)。肝组织HE染色可见假小叶及肝细胞片状坏死。Western blot结果显示,与B组比较,C组肝脏组织中p-IR、p-Akt蛋白表达量显着减少(p-IR:0.267±0.030比0.571±0.044,t=6.522;p-Akt:0.361±0.045比0.849±0.042,t=8.001,均P﹤0.05),IR、Akt蛋白表达量无明显差别(均P﹥0.05),肌肉组织中p-IR、p-Akt、GLUT-4蛋白表达量减少(p-IR:0.055±0.006比0.166±0.016,t=7.600;p-Akt:0.617±0.035比0.828±0.017,t=6.005;GLUT-4:0.125±0.015比0.262±0.013,t=11.120,均P﹤0.05),IR、IRS、Akt蛋白表达量无明显差别(均P﹥0.05)。与A组比较,B组肝脏、肌肉组织中IR、p-IR、IRS、Akt、p-Akt、GLUT-4蛋白表达量均无明显差别(均P﹥0.05)。结论:小鼠胆总管结扎建立肝硬化模型于实验4周出现肝脏糖原储存减少、胰岛素信号转导通路蛋白表达下调,实验8周肝脏糖原储存进一步减少、胰岛素信号转导通路蛋白表达下调更加明显并且出现肌肉胰岛素信号转导通路蛋白表达下调。(本文来源于《山西医科大学》期刊2019-03-15）
李知行,张海华,蓝丹纯,张弘弢,孙健[4]（2019）在《电针对高脂诱导胰岛素抵抗大鼠肝脏腺苷酸活化蛋白激酶信号转导通路相关蛋白表达的影响》一文中研究指出目的:观察电针对胰岛素抵抗(IR)大鼠肝组织腺苷酸活化蛋白激酶(AMPK)、p38丝裂原活化蛋白激酶(p38MAPK)、过氧化物酶体增殖物活化受体-γ(PPARγ)蛋白的影响,探讨电针治疗IR的作用机制。方法:从40只雄性SD大鼠中随机选取8只做为空白组,其余通过高脂饮食诱导IR模型,选取24只造模成功的大鼠按随机区组原则分为模型组(8只)、西药组(8只)和电针组(8只)。西药组按大鼠体质量以吡格列酮10mg·kg-1·d-1灌胃,电针组取双侧"丰隆""叁阴交"穴电针治疗,1次/d,均连续治疗2周。透射电镜观察大鼠肝组织线粒体结构,ELISA法检测大鼠血清C肽(C-P)、脂联素(ADP)、瘦素(LEP)、抵抗素(RES)含量,免疫蛋白印迹法检测肝组织AMPK、p38MAPK、PPARγ的蛋白表达。结果:电镜观察显示模型组肝细胞线粒体形态、结构受损;而西药、电针组线粒体结构得到恢复融合。与空白组比较,模型组大鼠血清C-P、LEP、RES含量显着升高(P<0.01),ADP含量显着降低(P<0.01),肝组织AMPK、PPARγ蛋白表达水平显著降低(P<0.01),p38MAPK蛋白表达水平显着升高(P<0.05)。与模型组比较,电针组、西药组大鼠血清C-P、LEP、RES含量显着降低(P<0.05,P<0.01),ADP含量显着升高(P<0.01,P<0.05),肝组织AMPK、PPARγ蛋白表达水平显著升高(P<0.01),p38MAPK蛋白表达水平显着降低(P<0.01)。电针组与西药组各指标比较差异无统计学意义(P>0.05)。结论:电针可明显改善IR大鼠的脂质代谢紊乱,其作用机制可能与电针调节肝组织AMPK/p38MAPK/PPARγ通路相关,由此下调脂肪酸合成相关酶的活性,使肝组织内合成甘油叁酯、胆固醇减少,改善肝组织IR。(本文来源于《针刺研究》期刊2019年01期）
宁钧宇,敬海明,杜宏举,齐丽娟,高珊[5]（2019）在《磷酸腺苷激活的蛋白激酶参与调节细胞外信号调节激酶1/2活化发挥对血管平滑肌细胞胰岛素样生长因子-1信号的抑制作用》一文中研究指出目的进一步证实在猪主动脉平滑肌细胞中磷酸腺苷激活的蛋白激酶(AMP-activated protein kinase,AMPK)抑制胰岛素样生长因子-1(insulin-like growth factor-1,IGF-1)刺激引起的细胞增生,以及探讨其可能的机制。方法使用AMPK活化剂二甲双胍增强细胞内AMPK的活化(表现为AMPK第172位苏氨酸磷酸化增高);采用定点突变获得组成性激活型AMPK突变体,设计短发卡RNA (short hairpin,shRNA)序列构建AMPK干扰载体,并分别包装产生组成性激活型AMPK和AMPK敲低慢病毒。分别采用AMPK活化剂二甲双胍处理、组成性激活型AMPK慢病毒感染和AMPK敲低慢病毒感染猪主动脉平滑肌细胞,观察AMPK活性对猪主动脉平滑肌细胞中IGF-1刺激引起的细胞外信号调节激酶1/2(extracellular signal-regulated kinases 1/2,ERK1/2)活性(表现为202位苏氨酸和204位酪氨酸的磷酸化)及其下游细胞增生的影响。结果二甲双胍明显增强AMPK的活性(表现为172位苏氨酸磷酸化增高),并明显抑制IGF-1刺激引起的ERK1/2活化(表现为202位苏氨酸和204位酪氨酸的磷酸化受到抑制);组成性激活型AMPK表达能明显抑制IGF-1刺激引起的ERK1/2活化以及下游的细胞增生;在AMPK敲低细胞中,IGF-1能引起更强的ERK1/2活化。结论 AMPK能通过抑制ERK1/2活化抑制血管平滑肌细胞IGF-1信号,并能抑制IGF-1刺激引起的血管平滑肌细胞增生。(本文来源于《首都医科大学学报》期刊2019年01期）
黄锋,贾岩龙,邵焕霞,詹合琴,孙娟[6]（2018）在《叁七皂苷Rg1对肺纤维化大鼠信号传导蛋白3和胰岛素样生长因子-1 mRNA表达的影响》一文中研究指出目的探讨叁七皂苷Rg1对博来霉素诱导的肺纤维化组织中胰岛素样生长因子(IGF)-1和信号传导蛋白Smad3mRNA表达的影响。方法雄性SD大鼠随机分为6组:假手术组、模型组、模型+阳性对照组、模型+叁七皂苷Rg1低剂量组(18 mg/kg)、模型+叁七皂苷Rg1中剂量组(36 mg/kg)和模型+叁七皂苷Rg1高剂量组(72 mg/kg)。采用Masson染色和酶联免疫吸附(ELISA)法分别检测肺纤维化评分和肺组织中羟脯氨酸(Hyp)的含量,定量聚合酶链反应(qP CR)测定大鼠肺组织中IGF-1和Smad3 mRNA水平。结果叁七皂苷Rg1可剂量依赖性地降低肺纤维化大鼠肺纤维化评分和肺组织中羟脯Hyp含量,可显着减少IGF-1和Smad3 mRNA表达,与模型组差异有统计学意义(P<0. 05或P<0. 01);叁七皂苷Rg1高剂量组给药28 d的作用与阳性对照药比较,作用较优。结论叁七皂苷Rg1良好的抗肺纤维化作用与其下调肺纤维化大鼠肺组织IGF-1和Smad3 mRNA表达有关。(本文来源于《中国老年学杂志》期刊2018年24期）
张韶君,遆红燕,郭亚莉,高江琴,燕桂新[7]（2018）在《锌α2糖蛋白通过调节脂肪细胞自噬增强胰岛素信号通路表达的作用及机制研究》一文中研究指出目的研究锌α2糖蛋白(ZAG)对胰岛素抵抗3T3-L1细胞磷酸化的丝氨酸/苏氨酸激酶[(pAkt(Ser473)]水平和葡萄糖转运蛋白4(GLUT4)m RNA和蛋白表达的影响,探讨ZAG改善胰岛素抵抗的作用及分子机制。方法将3T3-L1脂肪细胞随机分为对照、胰岛素抵抗、ZAG、氯喹、ZAG+氯喹5组,应用地塞米松诱导细胞胰岛素抵抗,ZAG组加入ZAG,氯喹组加入氯喹,ZAG+氯喹组同时加入ZAG和氯喹。以葡萄糖氧化酶法测定5组细胞上清液中葡萄糖消耗量,观察ZAG对脂肪细胞葡萄糖摄取的影响;应用蛋白质印迹法测定脂肪细胞p-Akt (Ser473)和GLUT4的蛋白水平变化;应用实时荧光定量聚合酶链反应(PCR)技术检测脂肪细胞GLUT4的mRNA表达变化。结果与正常对照组相比,胰岛素抵抗组的p-Akt(Ser473)和GLUT4表达明显下降(P均<0.05),经ZAG干预后,p-Akt(Ser473)和GLUT4表达水平有一定升高,但仍显着低于正常对照组(P均<0.05),加入氯喹后,p-Akt(Ser473)和GLUT4表达降低(P均<0.05)。结论 ZAG通过加强脂肪细胞自噬活性,增强AKT磷酸化进而增加GLUT4的水平,改善胰岛素抵抗。(本文来源于《中国药物与临床》期刊2018年12期）
张淑梅,韩玉芳[8]（2018）在《祛瘀化痰方联合促排卵方案对多囊卵巢综合征患者胰岛素信号通路相关蛋白的影响》一文中研究指出目的:探讨祛瘀化痰方联合促排卵方案对多囊卵巢综合征(PCOS)患者胰岛素信号通路相关蛋白的影响。方法:选取2016年4月至2018年4月青海大学附属医院收治的PCOS患者100例,按照随机数字表法随机分为对照组和观察组,每组50例,对照组行氯米芬(CC)+人绝经期促性腺激素(h MG)促排卵方案治疗,观察组在对照组治疗的基础上联合中药祛瘀化痰方治疗,比较2组患者临床疗效、中医证候积分及胰岛素信号通路相关蛋白的表达。结果:治疗后,观察组治疗总有效率较对照组高,差异有统计学意义(P <0. 05); 2组中医证候积分与治疗前比较,差异无统计学意义(P> 0. 05);与治疗前比较,治疗后2组中医证候积分明显降低,对照组高于观察组,差异有统计学意义(P <0. 05); 2组治疗后的AKT蛋白表达比治疗前均有明显升高,且观察组上述指标改善情况较对照组明显,差异有统计学意义(P <0. 05); 2组治疗后的P-INSR、INSR、P-IRS、IRS、P-PI3K、PI3K、P-AKT、P-ERK1、ERK1、P-ERK2、ERK2蛋白表达比治疗前均有明显下降,且观察组上述指标改善较对照组明显,差异有统计学意义(P <0. 05)。结论:对PCOS患者实施祛瘀化痰方剂联合西药治疗效果显着,能有效减轻患者临床症状,调控机体胰岛素信号通路相关蛋白的表达。(本文来源于《世界中医药》期刊2018年10期）
李柯,卢斌,王魏,邵加庆[9]（2018）在《大黄酸对胰岛素信号通路及其负性调控蛋白蛋白酪氨酸磷酸酶1B的影响》一文中研究指出目的大黄酸改善糖代谢的作用机制尚不明确,文章旨在探讨大黄酸对C2C12细胞胰岛素信号通路的影响。方法测定大黄酸抑制蛋白酪氨酸磷酸酶1B(PTP1B)的最适底物、最佳酶浓度,计算大黄酸对PTP1B的半抑制浓度(IC50)。将C2C12细胞诱导分化成熟,分为大黄酸组[分别给予不同浓度大黄酸(0.1、1、10、100μmol/L)处理];阳性对照组(给予10nmol/L胰岛素刺激0.5 h),空白对照组(加入等体积溶剂处理)。Western blot方法检测各组细胞胰岛素信号通路相关蛋白的变化,免疫共沉淀法检测PTP1B的活性变化。结果大黄酸对PTP1B的半抑制浓度(IC50)为80.5μmol/L。C2C12肌细胞经不同浓度大黄酸处理后,随大黄酸浓度的增加,细胞内总蛋白酪氨酸磷酸化水平略增加;经胰岛素处理后,细胞内总蛋白酪氨酸磷酸化水平有一定增加。C2C12细胞经胰岛素处理后,IRβ、IRS1的相对磷酸化水平以及Glut4的蛋白表达水平升高;空白对照组IRβ、IRS1、Glut4蛋白相对表达量分别为0.37、0.39、0.15,经不同浓度大黄酸处理,IRβ的相对磷酸化水平在0.1~10μmol/L处理时无明显变化(0.37、0.31、0.32),100μmol/L处理时升高至0.67;IRS1的相对磷酸化水平在0.1~100μmol/L浓度时升高至0.49、0.50、0.41、0.59;Glut4的蛋白相对表达水平在0.1~100μmol/L处理时升高至0.37、0.48、0.90、0.88。在C2C12细胞中,与0μmol/L大黄酸处理组比较,10 nmol胰岛素处理组及0.1~10μmol/L大黄酸处理组细胞中PTP1B活性无明显变化,100μmol/L大黄酸处理组细胞中PTP1B活性降低。结论大黄酸能降低PTP1B活性并增强胰岛素信号传递,推测胰岛素信号传递增强可能与骨骼肌细胞PTP1B活性降低有关。(本文来源于《医学研究生学报》期刊2018年07期）
李东[10]（2018）在《保幼激素和胰岛素激活Met-及ERK-信号通路调控飞蝗卵黄蛋白原表达的分子机制》一文中研究指出飞蝗(Locusta migrataria,Lm)是一种重要的农业害虫,主要以禾本科植物为食,具有繁殖力强、型变、迁飞等特点,能给农业带来重大灾害。飞蝗属于不完全变态昆虫,其卵巢属于无滋式,飞蝗卵细胞成熟所需要的卵黄原蛋白(vitellogenin,Vg)由脂肪体合成后分泌到血淋巴,最后由卵母细胞通过胞吞摄入。在许多昆虫中,卵黄蛋白原的表达主要是受到体内保幼激素(juvenile hormone,JH)调控。目前主流观点认为,JH一方面能够通过其受体Methoprene-tolerant(Met)介导的直接转录调控途径调控昆虫卵黄蛋白原表达;另一方面,JH通过其受体Met触发其它转录因子表达,继而间接调控Vg表达。除此之外,越来越多的证据表明,在昆虫卵黄发生阶段,体内胰岛素样多肽(insulinlike peptide,ILP)信号通路能够参与到Vg表达调控过程中。然而,目前关于JH和ILP信号通路协同调控昆虫卵黄蛋白原的分子机制并不清晰。据此,本论文根据前期文献报道和实验探索,以飞蝗为研究对象围绕JH和ILP信号通路中关键转录因子调控卵黄蛋白原表达的分子机制开展研究。飞蝗中有两个Vg,被称为VgA和VgB,通过RACE克隆得到了飞蝗VgA和VgB的cDNA全长序列,并构建了其启动子区的双荧光素酶报告载体,在S2细胞中进行了激素诱导实验。成功制备了飞蝗Vg、Met和β-Actin抗体,检测了飞蝗脂肪体Vg的mRNA和蛋白表达模式。飞蝗Vg的mRNA和蛋白水平表达结果表明,Vg在卵黄发生前期开始生成,在卵黄发生中期的表达水平达到峰值,然后在卵黄发生后期下降。Met蛋白的表达模式与Vg蛋白的表达模式相近,表明他们之间存在着相互联系。RNA干扰Met后,Vg的表达受到了显着的抑制。早熟素(precocene)处理剥夺内源性保幼激素合成,再通过dsMet处理沉默Met,此时外源保幼激素类似物(methoprene)并不能诱导Vg的表达,表明Met参与JH诱导Vg表达的信号通路。另一方面,通过干扰关键信号转导因子ERK,抑制了飞蝗脂肪体中VgA和VgB的mRNA和蛋白表达,表明ERK在飞蝗卵黄发生过程中起着重要作用。早熟素和dsERK共同处理,同样显着抑制methopren对飞蝗Vg的诱导表达。在蛋白表达谱测定结果中,ERK的磷酸化水平在羽化后0-3 d上升到一个峰值,之后开始下降,这个过程是先于Vg的表达完成的。而此时飞蝗的JH滴度很低,主要是胰岛素在影响其发育,我们推测ERK磷酸化启动了飞蝗Vg的表达。根据这些结果推断,ERK可能在ILP和JH信号通路协同调控Vg表达过程中起重要作用。在飞蝗体内激素诱导实验中,ERK响应JH诱导,在30 min时达到了一个峰值。与ERK表达变化相类似,JH诱导VgA和VgB的表达也在30 min时显着上升并达到了一个峰值。ILP也诱导VgA和VgB的表达,但是两者之间的变化略有不同。VgA是在30min上升到峰值,随后下降到较低水平。VgB则是在上升到峰值后下降,但保持一定程度的表达。通过S2细胞中的诱导实验显示,VgA和VgB的启动子活性在JH和ILP的诱导下显着上升。以上实验结果表明,保幼激素和胰岛素都能诱导飞蝗中Vg表达,Met和ERK在其中可能发挥重要作用。我们推断,飞蝗卵黄发生与生殖过程由保幼激素和胰岛素信号通路协同调控。(本文来源于《河南大学》期刊2018-06-01）
胰岛素信号蛋白论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
为了探讨胰岛素样生长因子结合蛋白5(IGFBP-5)调控血管平滑肌细胞过度增殖的可能机制,采用Western blot方法检测不同浓度的IGFBP-5处理大鼠血管胸主动脉血管平滑肌细胞(VSMCs)ERK/p-ERK表达量的变化。结果表明, p-ERK表达量随着加入IGFBP-5浓度的增加显着提高。由此可以得出, IGFBP-5可以通过ERK1/2信号通路调控VSMCs过度增殖。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
胰岛素信号蛋白论文参考文献
[1].马小敏,蔡芮桐,高铭阳.苦荞麦总黄酮对2型糖尿病大鼠胰岛素信号转导通路中GSK-3β、AKt相关基因与蛋白表达的影响[J].中国民族民间医药.2019
[2].王利娟,支运来.胰岛素样生长因子结合蛋白5通过ERK1/2信号通路调控血管平滑肌细胞过度增殖[J].科技经济导刊.2019
[3].张蕾.胆总管结扎肝硬化对小鼠肝脏、肌肉胰岛素信号转导通路蛋白表达的影响[D].山西医科大学.2019
[4].李知行,张海华,蓝丹纯,张弘弢,孙健.电针对高脂诱导胰岛素抵抗大鼠肝脏腺苷酸活化蛋白激酶信号转导通路相关蛋白表达的影响[J].针刺研究.2019
[5].宁钧宇,敬海明,杜宏举,齐丽娟,高珊.磷酸腺苷激活的蛋白激酶参与调节细胞外信号调节激酶1/2活化发挥对血管平滑肌细胞胰岛素样生长因子-1信号的抑制作用[J].首都医科大学学报.2019
[6].黄锋,贾岩龙,邵焕霞,詹合琴,孙娟.叁七皂苷Rg1对肺纤维化大鼠信号传导蛋白3和胰岛素样生长因子-1mRNA表达的影响[J].中国老年学杂志.2018
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[8].张淑梅,韩玉芳.祛瘀化痰方联合促排卵方案对多囊卵巢综合征患者胰岛素信号通路相关蛋白的影响[J].世界中医药.2018
[9].李柯,卢斌,王魏,邵加庆.大黄酸对胰岛素信号通路及其负性调控蛋白蛋白酪氨酸磷酸酶1B的影响[J].医学研究生学报.2018
[10].李东.保幼激素和胰岛素激活Met-及ERK-信号通路调控飞蝗卵黄蛋白原表达的分子机制[D].河南大学.2018
论文知识图
