导读:本文包含了肺脏损伤论文开题报告文献综述、选题提纲参考文献及外文文献翻译，主要关键词:损伤,肺脏,盲肠,因子,儿茶素,巴马,血红素。
肺脏损伤论文文献综述
闫焱,佘守章[1]（2019）在《右美托咪定调控Nrf2/HO-1信号通路对气腹大鼠肺脏氧化应激损伤的保护作用》一文中研究指出目的研究右美托咪定通过调控Nrf2/HO-1信号传导通路对改善气腹大鼠肺脏氧化应激损伤的作用。方法 3～4周龄雄性SD大鼠60只,体重250～280 g,随机分为3组(n=20):对照组、气腹组、右美托咪定组。建立气腹大鼠模型,气腹组和右美托咪定组以12 mmHg压力充入CO_2气体2 h,右美托咪定组于气腹前30 min腹腔内注射右美托咪定100μg/kg。ELISA方法检测右美托咪定对肺脏组织MDA和8-iso PGF2α水平的影响;Western blot和RT-PCR方法检测Nrf2、HO-1在蛋白及mRNA水平的表达。结果与对照组比较,气腹组肺脏MDA和8-iso PGF2α含量增高(P<0.05);与气腹组比较,右美托咪定组MDA和8-iso PGF2α含量下降,Nrf2和HO-1蛋白和mRNA表达水平明显升高(P<0.05)。结论右美托咪定通过调控Nrf2/HO-1信号通路,对气腹大鼠肺脏氧化应激损伤产生保护作用。(本文来源于《广东医学》期刊2019年16期）
张纪铃,黄海宁,王建民,刘崇磊,曾玲[2]（2019）在《水下强声频率对巴马小型猪肺脏病理损伤效应的观察》一文中研究指出为探索大功率水声信号对入水哺乳动物肺脏的生物效应,以佩戴专用水下呼吸装置的巴马小型猪为实验对象,采用大功率连续声波为暴露手段,对水下正常体征状态的小型猪进行强声辐射,通过大体解剖、HE染色显微病理图像观察等方法,分析水下强声对哺乳动物肺脏器官的损伤效应。在300 Hz～10 kHz的正弦频段中,当声压级大于190 dB时,出现了不同程度的肺脏损伤。大功率水声信号对入水哺乳动物肺脏的生物效应显着,在相同声压级条件下,3 kHz水下连续波对实验动物肺脏病理损伤效应最大。(本文来源于《声学学报》期刊2019年04期）
王凤卓[3]（2019）在《PM2.5慢性暴露对正常大鼠及慢阻肺大鼠肺脏损伤作用与机制研究》一文中研究指出【背景及目的】近年来环境污染尤其是空气污染加剧明显,公众对空气污染问题持续关注。大气污染物中的PM2.5是致病、损害健康的最大物质,会导致包括呼吸、循环等多系统疾病的发病率升高。其损伤作用的主要机制包括炎症反应、氧化应激失衡及基因改变等。慢阻肺以持续气流受限为特征,受限不完全可逆并进行性发展。目前COPD患者数目庞大,大气污染所致肺脏损伤作用在COPD等有基础肺疾患的人群中影响更加显着。目前临床广泛使用肺功能和CT对肺脏进行评估。在既往PM2.5暴露对肺部损害机制的研究中,动物实验多采用急性支气管内PM2.5悬液滴注暴露模型,以病理学评估,而慢性暴露研究较少。PM2.5损伤后致肺脏局部的细微结构直至肺脏段叶结构水平发生改变,可通过肺脏形态学和体内细胞因子水平变化进行评估。当前Micro-CT分辨率可达微米级,能无创、清晰观测样本的内部结构。目前已应用于小动物骨骼、实体脏器和肺脏损伤评估等领域,可显示肺脏终末气道和肺泡结构,并可对其进行定量测量评估。且高分辨率的同步辐射相衬Micro-CT成像甚至可观察肺部小血管、肺泡长径、表面积等指标。我们推测在PM2.5慢性暴露后肺脏会有不同程度损伤,首先通过影像学改变来评估这种损伤,Micro-CT因自身的优质分辨能力可用于大鼠肺脏形态的全面评价;同时完成大鼠肺泡灌洗,检测BALF中相关细胞因子变化,用以探讨PM2.5致肺脏损伤的可能机制;肺脏损伤的明确最后以组织病理学为金标准。研究最终为阐明大气污染致人群肺损伤的病生机制和临床防护提供动物实验理论依据。第一部分PM2.5慢性暴露对正常大鼠肺脏损伤作用与机制研究【实验方法】一、正常大鼠PM2.5慢性暴露1、PM2.5悬液制备:将PM2.5颗粒溶解振荡混匀备用。2、动物分组:30只7周龄雄性Wistar大鼠随机均分为空白对照(B)组,生理盐水滴注对照(C)组,PM2.5悬液滴注暴露(T)组。3、建模:B组:无特殊处置;T组:分别于第5、9、13周初气管内滴注PM2.5悬液,C组滴等量生理盐水。4、标本制作:完成Micro-CT活体扫描后处死。剥离肺脏行肺泡灌洗,回收BALF。肺脏甲醛固定后行梯度酒精脱水风干得到肺脏标本。二、PM2.5暴露后大鼠肺脏损伤评估1、模型判定:肺脏标本固定完成后切片、H.E.染色,镜下观察评估。2、影像学:(1)活体Micro-CT:实验第17周将大鼠麻醉后行胸部扫描。CT断层图像阅片评估病变的范围与分布,以及形态及密度等。(2)离体Micro-CT:取离体风干肺脏标本进行SR-PCI扫描,获得高分辨的CT断层图像,评价终末气道及肺泡形态评估,与病理图像比对分析。3、细胞因子:分别检测BALF中TNF-a、IL-6、MDA、GSH-PX变化情况。叁、统计分析采用SPSS 22.0软件进行分析,P<0.05时认为差异有统计学意义。应用Graph-Pad Prism7.0进行绘图。【研究结果】一、模型判定1.一般情况:叁组大鼠实验中未见死亡,体重组间无明显差异。2.病理学:B组大鼠肺组织结构基本正常;C组病理结构大致正常,肺泡间隔局部有增厚,肺泡结构正常,局部见炎性细胞浸润;T组肺间质内可见碳末沉积,部分肺泡间隔增厚,局部组织呈片状炎性细胞浸润,气道壁及血管壁的增厚、淋巴细胞浸润,可见局部气肿形成。病理量化分析,滴注暴露组大鼠病理分级明显偏高。3.影像学:3.1活体常规Micro-CT:B组双肺纹理清晰,走形自然,肺野透光情况良好,未见异常斑片或高密度阴影,未见肿块结构;C组大鼠影像学7例未见明显异,1例有肺门部增大,1例出现右肺下叶少许斑片影;T组大鼠影像学6例未见明显异常,1例表现为左肺门增大伴中叶斑片影,2例表现为右肺下叶少许斑片影。定量计算Mean:T组大鼠肺脏密度明显升高,C组大鼠肺脏密度也有升高趋势,两滴注组间相无异。定量计算Vol:叁组间无明显差异。3.2.离体相称Micro-CT:分辨率为5.2μm,可见终末细支气管及肺泡结构,与病理学图像具有较好的相关性。B组6例均表现为气道、肺泡结构大致正常;C组5例表现为未见明显异常,1例表现为部分肺泡间隔增厚伴部分断裂,可见数个肺泡融合;T组6例均可见磨玻璃结节或钙化点,6例中有4例气道、肺泡结构大致正常,2例表现为部分肺泡间隔断裂,数个肺泡融合形成肺大泡结构。4.细胞因子结果TNF-a:与B组相比,T组、C组显着升高,两滴注组间无明显差异。IL-6:与B组相比,T组、C组大鼠有升高趋势,T组较C组亦有升高趋势。MDA:同B组相比,T组、C组大鼠有升高趋势,T组升高更显着。GSH-Px:同B组相比,T组、C组明显降低,两滴注组间无显着差异。第二部分PM2.5慢性暴露对慢阻肺大鼠肺脏损伤作用与机制研究【实验方法】一、构建COPD大鼠模型采用气体乙醚麻醉大鼠,采用经气管内滴注胰蛋白酶法建模,滴注完成后使胰蛋白酶尽量均匀分布于肺脏组织内,3周后可完成建模;行病理学检查判定模型。二、COPD大鼠PM2.5慢性暴露1、PM2.5悬液制备:将PM2.5颗粒溶解于生理盐水混匀备用。2、动物分组:已构建成功的COPD大鼠随机均分为空白对照(B)组、生理盐水滴注对照(C)组,PM2.5悬液滴注暴露(T)组。3、建模:B组:无特殊处置;T组:分别于第5、9、13周初气管内滴注PM2.5悬液,C组滴等量生理盐水。4、标本制作:完成Micro-CT扫描检查后处死。剥离完整Wistar大鼠肺脏。进行肺泡灌洗,回收肺泡灌洗液。肺脏甲醛溶液浸泡固定好后行梯度酒精脱水风干获得大鼠肺脏干燥标本。叁、PM2.5暴露后大鼠肺脏损伤评估1、模型判定:肺脏标本固定完成后切片、H.E.染色,进行镜下观察评估。2、影像学:(1)活体Micro-CT:实验第17周,将大鼠乙醚气体麻醉成功后自由呼吸条件下进行胸部扫描。CT断层图像阅片评估病变的范围与分布,病变的形态及密度等。(2)离体Micro-CT:取离体风干肺脏标本进行SR-PCI扫描,获得高分辨的CT断层图像,评价终末气道及肺泡形态评估,与病理图像比对分析。3、细胞因子:分别检测BALF中TNF-a、IL-6、MDA、GSH-PX变化情况。四、统计分析采用SPSS 22.0软件进行分析,P<0.05时认为差异有统计学意义。应用Graph-Pad Prism7.0进行绘图。【研究结果】一、模型判定1.COPD模型判定:所有大鼠未见死亡,建模组与空白对照组相比体重无明显差异;病理结果观察显示空白对照组大鼠肺组织结构基本正常,COPD建模组肺泡间隔有明显断裂、肺泡融合,可见局部细支气管扩张形成气肿,局部可见少许炎细胞浸润。2.COPD大鼠暴露实损伤判定2.1.一般情况:实验大鼠未见死亡,3组间大鼠体重增长无显着差异2.2.病理学:B组大鼠肺组织可见多处肺间隔断裂、肺泡融合形成大泡结构,终末气道扩张,肺泡间隔未见明显增厚,局部组织少许炎性细胞浸润;C组可见局部组织炎性细胞浸润明显增多;T组可见碳末沉积,肺泡间隔增厚较明显,肺泡壁断裂,多处肺泡融合成肺大泡,形成气肿结构,片状炎性细胞浸润,血管壁可见增厚。病理量化分析T组炎症分级明显偏高。2.3.影像学活体常规Micro-CT:各组大鼠肺野均有透光度轻度升高,B组大鼠影像学9例未见异常密度影;C组7例未见明显异常密度影,1例出现左肺下叶少许斑片影,1例出现右肺下叶少许斑片影;T组7例表现未见明显异常密度影,1例表现双肺下叶散在斑片影,1例左肺下叶少许斑片影。定量评估Mean:T组大鼠肺脏密度明显升高。肺脏容积:叁组间无明显差异。离体相衬Micro-CT:分辨率5.2μm,成像可显示终末细支气管及肺泡结构,与病理学图像具有较高的一致性。B组大鼠可见肺泡间隔断裂形成数个肺大泡结构;C组除见到肺大泡结构外,4例表现为不同程度支气管壁增厚和肺泡间隔增厚;T组6例均可见磨玻璃结节,广泛肺泡融合形成肺大泡,支气管壁增厚及肺泡间隔断裂、增厚。2.4细胞因子结果TNF-a:与B组相比,T组显着升高,具有统计学差异,C组较B组有升高趋势,T组较C组也有升高趋势。IL-6:与B组相比,T组及C组均显着升高,T组升高更明显。MDA:同B组相比,T组显着升高,T组较C组也有明显升高趋势。GSH-Px:与B组相比,T组及C组显着降低,T组与C组间无明显异常。【结论】一、PM2.5慢性暴露后正常及COPD大鼠肺脏均受到明显损伤二、PM2.5慢性暴露后肺脏损伤的可能机理为炎症反应与氧化应激失衡(本文来源于《中国人民解放军海军军医大学》期刊2019-05-01）
黄杰,刘京,马娜娜,汪艳,常广军[4]（2019）在《谷氨酰胺对急性肺损伤小鼠MUC5AC的调节及其对肺脏的保护作用》一文中研究指出旨在探讨谷氨酰胺(GLN)对脂多糖(LPS)诱导急性肺损伤小鼠黏蛋白MUC5AC表达的调节作用及其对肺损伤的保护作用。选用雌性ICR小鼠32只随机分成4组:正常对照组(PBS组)、谷氨酰胺组(GLN)、内毒素组(LPS)、谷氨酰胺+内毒素组(GLN+LPS)。采用气管滴注LPS的方法刺激小鼠建立急性肺损伤(ALI)模型,在滴注LPS12 h后采集肺组织进行湿干重比值,IL-6、TNF-α、IL-1β、IL-8、HSP70、MUC5AC的mRNA水平,IL-6、TNF-α含量以及HSP70、MUC5AC蛋白含量的测定,通过HE染色观察肺组织形态学变化。结果显示:与对照组相比,LPS组MUC5AC、IL-6、TNF-α、IL-1β、IL-8 mRNA表达量极显着升高,HSP70 mRNA表达量极显着降低;MUC5AC蛋白的表达量极显着增加,HSP70蛋白的表达量极显着降低;IL-6、TNF-α含量极显著升高,肺组织湿干比值极显着增加;肺泡破裂较严重,细支气管黏液分泌增加且可见杯状细胞部分脱落;与LPS组相比,GLN+LPS组IL-6、TNF-α、IL-1βmRNA表达量极显着降低,MUC5AC、IL-8 mRNA表达量显着降低,HSP70 mRNA表达量显着升高;MUC5AC蛋白的表达量显着减少,HSP70蛋白的表达量显着升高,IL-6、TNF-α含量极显著降低;肺组织湿干比值显着减少;部分肺泡破裂,杯状细胞排列整齐,细支气管黏液分泌量减少。结果表明:静脉注射谷氨酰胺能减少LPS诱导的小鼠肺组织中MUC5AC、IL-6、TNF-α、IL-1β、IL-8 mRNA和MUC5AC蛋白的表达,减少IL-6、TNF-α的含量,增加HSP70 mRNA和HSP70蛋白的表达,减轻肺组织损伤;谷氨酰胺可能通过增加HSP70的表达来对LPS诱导的急性肺损伤小鼠起到保护作用。(本文来源于《畜牧与兽医》期刊2019年04期）
吕鹏,露娜,徐长荣[5]（2019）在《TLR4/Myd88信号通路介导槲皮素抑制感染性休克大鼠肺脏损伤》一文中研究指出目的探讨槲皮素(Quercetin)对感染性休克大鼠肺脏的保护作用及其对TLR4/Myd88信号通路表达的影响。方法清洁级SD大鼠40只,体重250～300g,随机分为假手术组(Sham组)、感染性休克组(CLP组)、地塞米松阳性对照组(DEX组)和槲皮素处理组(Qu组),每组10只。采用大鼠盲肠结扎穿孔法建立大鼠感染性休克模型, Qu组于CLP后腹腔注射槲皮素;DEX组于CLP后腹腔注射地塞米松。发生后2h处死大鼠,观察大鼠肺脏组织病理学结果;血气分析结果;ELISA检测血清中TNF-α、IL-6、IL-10浓度;Western blot法检测TLR4、Myd88、NF-κB蛋白表达水平。结果槲皮素可以改善大鼠感染性休克的肺泡损伤, PaO_2和SaO_2值均升高,PaCO_2、 HCO_3值降低,血浆总TNF-α、IL-6降低,IL-10升高,且肺脏组织中TLR4、Myd88、NF-κB蛋白表达明显减低(与CLP组比较,P<0.05)。结论槲皮素可以有效抑制感染性休克导致的肺损伤,可能与调节TLR4/Myd88信号通路介导的炎症反应相关。(本文来源于《解剖科学进展》期刊2019年02期）
杨艳杰,郭向前,季少平[6]（2018）在《基于转录组学研究ZnO量子点致小鼠肝脏和肺脏损伤的作用机制》一文中研究指出ZnO量子点(QDs)具有优越的光学性能,兼具价格低廉,容易获得等优点,得到国内外科研工作者的广泛研究,其毒性和安全性也逐渐引起人们的关注。本研究首先合成平均粒径为5.4 nm的ZnO QDs,以5 mg/kg剂量通过尾静脉注射到昆明小鼠体内,24小时后收集肝脏和肺脏组织,利用RNA-Seq技术测序并进行生物信息学分析。结果表明ZnO QDs会引起肝脏36个基因(19个上调和17个下调)和肺脏144个基因(118个上调和26个下调)的显着差异表达(padj<0.05);其中有5个基因的表达量在肝脏和肺脏组织中同时发生改变。Go功能富集分析表明ZnO QDs处理显着影响肝脏的铁离子结合、氧化还原酶活性、电子供体、血红素结合、四吡咯结合、转货受体活性等5个类别;在肺脏中主要影响307个类别,包括核分裂、染色体分离、细胞器裂变、细胞周期过程调控、微管骨架等。KEGG代谢途径分析表明,肝脏内差异表达的基因并没有显着地富集到特定的通路上,而ZnO QDs处理会显着影响肺脏的细胞周期、细胞衰老、p53信号通路、同源重组、趋化因子信号通路、IL-17信号通路、细胞因子-细胞因子受体相互作用、DNA复制等10个通路。本研究在转录组水平揭示ZnO QDs致小鼠肝脏和肺脏的毒性作用机制,为其设计开发和安全应用提供理论依据和毒理学参考。(本文来源于《纳米物质遗传毒性研究与评价专题研讨会论文汇编》期刊2018-08-09）
陈洪博,段滇宁,王华[7]（2018）在《热应激对鸡肺脏组织损伤及HSPs表达的影响》一文中研究指出(目的)探讨热应激对鸡肺脏组织损伤的影响;(方法)将60只35日龄SPF鸡随机分为对照组,热应激1、2、3、5、10 h组,每组10只,实验开始后环境温度迅速从25℃升高到35℃,观察热应激组鸡临床症状,热应激结束迅速剖杀、取病料,ELISA检测血清中LDH、钾离子、钙离子浓度,石蜡切片检测肺脏组织结构,Western blot检测肺脏组织中HSPs表达量;(结果)与对照组相比,热应激组血清LDH水平均呈极显着升高的变化(P<0.01);随着热应激时间增加,血钾和血钙浓度开始降低,热应激5 h、10 h后血钾和血钙浓度显着减低(P<0.05);病理组织学结果显示热应激后,肺组织内血管充血,肺房结构基本完整,热应激5 h后肺房内有大量的红细胞存在,热应激时间10 h肺房内的异物减少,但肺上皮细胞大量脱落,组织结构损伤严重;与对照组相比,Hsp27、Hsp60、Hsp72表达量显着或极显着升高(P<0.05或P<0.01),Hsp90表达量呈先升高后降低的趋势,Hsc70表达量无明显变化。(结论)热应激可对肺组织造成损伤,提高Hsp27、Hsp60、Hsp72表达量,降低Hsp90表达量。(本文来源于《中国畜牧兽医学会兽医病理学分会第二十四次学术研讨会、中国病理生理学会动物病理生理学专业委员会第二十叁次学术研讨会、中国实验动物学会实验病理学专业委员会第叁次学术研讨会、中国兽医病理学家第叁次学术研讨会论文集》期刊2018-07-27）
邢静[8]（2018）在《表儿茶素对脓毒症相关急性肺损伤小鼠肺脏炎症反应的调节作用及机制研究》一文中研究指出目的:动态观察脓毒症相关急性肺损伤病程演变特点,评价表儿茶素对脓毒症相关急性肺损伤的作用并探讨潜在作用机制,为临床治疗急性肺损伤探索新的治疗策略。研究方法:实验第一部分:腹腔注射脂多糖(LPS)制备小鼠脓毒症相关急性肺损伤模型,通过评价小鼠一般状态、体重、肺部病理学、肺泡毛细血管屏障功能和肺脏炎症等指标,确认模型建立成功。动态观察脓毒症相关急性肺损伤小鼠在疾病不同阶段(6h、24h和72h)肺部炎症损伤的演变特点。光镜下观察小鼠肺组织HE染色切片,通过肺损伤评分系统评价肺组织学损伤的程度;通过BCA法检测肺泡灌洗液中总蛋白浓度和小鼠肺组织湿/干重比值反映肺泡毛细血管屏障功能改变;通过检测小鼠肺泡灌洗液中中性粒细胞计数,ELISA法检测肺泡灌洗液中肿瘤坏死因子-α(TNF-α)浓度评价肺部炎症反应情况。第二部分:以第一部分模型方法制备脓毒症相关急性肺损伤模型,探讨表儿茶素对脓毒症相关急性肺损伤的作用。将32只实验小鼠分成4组:对照组(8只),表儿茶素(EC)对照组(8只),模型组(8只),表儿茶素(EC)治疗组(8只)。对照组小鼠腹腔注射5ml/kg生理盐水,半小时后鼻饲生理盐水5ml/kg,12h后再鼻饲等量生理盐水一次,共2次;EC对照组小鼠腹腔注射5ml/kg生理盐水,半小时后鼻饲EC15mg/kg(5ml/kg),12h后再鼻饲等量EC一次,共2次;模型组小鼠腹腔注射LPS10mg/kg(5ml/kg),半小时后鼻饲生理盐水5ml/kg,12h后再鼻饲等量生理盐水一次,共2次;EC治疗组小鼠腹腔注射LPS10mg/kg(5ml/kg),半小时后鼻饲EC15mg/kg(5ml/kg),12h后再鼻饲等量EC一次,共2次。各组小鼠在LPS造模24h后处死。光镜下观察小鼠肺组织HE染色切片,各组间肺损伤评分差异比较;检测肺泡灌洗液中总蛋白浓度和小鼠肺组织湿/干重比值,反映肺泡毛细血管屏障功能;检测小鼠肺泡灌洗液中性粒细胞计数评价肺部炎症反应。体外建立RAW264.7小鼠巨噬细胞炎症模型,通过细胞活力检测,确定表儿茶素单独作用和联合LPS 500ng/m L作用24h后的安全浓度范围。ELISA法检测正常组、LPS组(500ng/m L)、不同浓度EC治疗组培养基上清中TNF-α表达水平;Griess比色法检测各组培养基上清中NO生成水平,评价表儿茶素的抗炎作用及明确有效浓度范围。ELISA法检测正常组、LPS组(500ng/m L)、EC50u M治疗组培养基上清中白介素-6(IL-6)表达变化,评价表儿茶素对炎症因子生成的影响。第叁部分:探讨表儿茶素减轻脓毒症相关急性肺损伤的作用机制。将24只实验小鼠分成3组,对照组(8只),模型组(8只),EC治疗组(8只)。对照组小鼠腹腔注射5ml/kg生理盐水,半小时后鼻饲生理盐水5ml/kg,12h后再鼻饲等量生理盐水一次,共2次;模型组小鼠腹腔注射LPS 10mg/kg(5ml/kg),半小时后鼻饲生理盐水5ml/kg,12h后再鼻饲等量生理盐水一次,共2次;EC治疗组小鼠腹腔注射LPS 10mg/kg(5ml/kg),半小时后鼻饲EC 15mg/kg(5ml/kg),12h后再鼻饲等量EC一次,共2次。各组在LPS造模后24h处死动物,并留取肺组织待检。在模型组和EC治疗组各随机抽取4个样本,通过PCR-array检测两组小鼠肺组织中基因表达变化,获得差异表达的基因并进行分析;Western blot检测肺组织中MAPK信号通路蛋白P38、磷酸化P38、ERK1/2、磷酸化ERK1/2、JNK、磷酸化JNK表达变化,检测转录因子AP1亚基c-Jun和磷酸化c-Jun蛋白表达变化,探讨表儿茶素对P38MAPK-AP1信号通路的影响。利用计算机辅助药物设计的方法,分析P38α(4L8M)蛋白的空间结构及与配体的作用方式,使用Discovery Studio 3.0对4L8M蛋白进行准备,构建并筛选出最佳的药效团模型,使用X-Score程序对蛋白4L8M和表儿茶素进行对接评分,推测EC和蛋白4L8M可能的作用关系,进一步在体外验证EC对P38蛋白激酶活性的抑制作用,得到IC50。结果:小鼠腹腔注射LPS 10mg/kg成功建立脓毒症相关急性肺损伤模型,随病情演变呈现不同特征:1.小鼠一般状态、体重改变变化:腹腔注射10mg/kg LPS 6h后小鼠一般状态和正常组相比未见明显差异,体重和造模前相比明显下降;腹腔注射10mg/kg LPS 24h后小鼠活动能力明显减弱,体重明显下降,眼睑周围分泌物增加,部分小鼠出现腹泻;腹腔注射10mg/kg LPS 72h后小鼠活动能力明显减弱,但相比24h组略有改善,体重明显下降,眼睑周围仍见较多分泌物,部分小鼠出现腹泻。2.肺脏病理学改变:腹腔注射LPS 10mg/kg后6h至72h,各模型组小鼠肺部组织学均出现炎症损伤改变,包括肺泡间隔内炎细胞浸润、肺泡腔炎细胞浸润,透明膜形成,肺泡腔内纤维蛋白渗出,肺泡间隔增宽,肺损伤评分较正常组均明显升高。在LPS 10mg/kg ip24h和72h组,肺泡结构完整性破坏明显、肺泡间隔断裂。3.肺泡毛细血管屏障功能的改变:腹腔注射LPS 10mg/kg后24h和72h,肺泡灌洗液总蛋白浓度明显增加,腹腔注射LPS 10mg/kg后6-72h各模型组肺湿/干比重均明显增加。4.肺组织炎症改变:腹腔注射LPS 10mg/kg后6-72h各模型组肺泡灌洗液中性粒细胞计数明显增加;腹腔注射LPS 10mg/kg ip 6h组肺泡灌洗液中TNF-α表达明显升高。表儿茶素能改善脓毒症相关急性肺损伤小鼠肺组织病理损伤,减少肺泡灌洗液中总蛋白浓度,降低肺湿/干比重,改善肺泡毛细血管屏障能力,减少肺泡灌洗液中性粒细胞计数,减轻肺部炎症反应。表儿茶素能减轻LPS诱导的RAW264.7小鼠巨噬细胞培养上清中炎症因子TNF-α、IL-6表达水平,能减少NO生成。表儿茶素单独作用RAW264.7巨噬细胞的IC50为1235.5 u M,联合LPS作用RAW264.7细胞的IC50为1041.4 u M。表儿茶素调节脓毒症相关急性肺损伤的机制:表儿茶素能显着下调脓毒症相关急性肺损伤小鼠肺组织中Fos、Ksrl、Map3k1、Map2k1、Map2k3基因m RNA表达;能抑制MAPK信号通路中磷酸化P38、磷酸化JNK、磷酸化ERK1/2蛋白的表达;同时能下调转录因子AP1家族中c-Jun和磷酸化c-Jun蛋白表达。分子对接结果表明表儿茶素与P38α蛋白之间有很强的亲和力,对接能量值为-8.92kcal/mol,二者通过氢键的作用方式相结合,对接位点的氨基酸为Ala111、Glu71、Leu171和Asp112。此外,经体外研究证实EC能有效抑制P38蛋白激酶抑制活性,IC50为2.4u M。结论:表儿茶素可以通过抑制P38MAPK-AP1信号通路下调炎症因子的表达,减轻脓毒症相关急性肺损伤小鼠肺部炎症损害,改善肺泡毛细血管通透性。表儿茶素对P38MAPK-AP1信号通路的抑制与表儿茶素作用于P38蛋白,抑制P38蛋白磷酸化有关。(本文来源于《中国医科大学》期刊2018-03-01）
宋琳琳[9]（2018）在《东莨菪碱预处理对脓毒性休克大鼠微循环及肺脏损伤的影响》一文中研究指出第一部分两种不同的盲肠结扎穿孔脓毒症大鼠模型的比较目的本研究旨在探讨两种大鼠脓毒症模型之间的差异,并建立更稳定的大鼠模型。方法将80只雄性SD大鼠随机分为假手术组(Sham)、单纯盲肠结扎穿孔组(SCLP)和盲肠结扎穿孔加引流条组(CLP-DS);建模后观察并记录大鼠的一般情况和死亡时间并计算大鼠术后72h生存率,及术后24h观察腹腔内变化;每组随机的选择6只大鼠,于术后9h取其腹主动脉血液和肺组织,利用酶联免疫吸附测定法(ELISA)检测外周血白细胞介素-6(IL-6)与肿瘤坏死因子-α(TNF-α)的水平;肺组织切片做病理并进行Smith肺损伤评分。结果CLP-DS组大鼠72h死亡率明显高于SCLP组,差异有统计学意义(P(27)0.01),而Sham组大鼠全部存活。术后24h开腹发现SCLP组大鼠腹腔内形成局限性包裹,肠管粘连,引流不畅;而CLP-DS组大鼠肠管水肿、充血,腹腔有大量的血水,但未见炎性包裹形成。CLP-DS组大鼠的血清IL-6及TNF-α水平均高于SCLP组,两组存在显着性差异(均P<0.01),且两组炎性介质浓度均高于Sham组。肺组织病理改变:光镜下可见Sham组大鼠肺组织的特征是有完整的肺泡壁,未见炎细胞浸润等;SCLP组肺组织损伤的类型主要是严重的肺间隔增厚,肺泡壁血管充血和蛋白质碎片沉积在肺泡腔;而CLP-DS组可见肺大泡形成;肺病理Smith评分有显着性差异。结论这些结果表明盲肠结扎穿孔加引流条模型比单纯盲肠结扎穿孔模型更稳定,解决了传统CLP脓毒症模型穿刺孔包裹的问题。第二部分东莨菪碱预处理对脓毒性休克大鼠微循环及肺脏损伤的影响目的东莨菪碱可能阻断各种炎症细胞和炎症介质的进一步聚集和释放,能有效解除血管平滑肌痉挛。此项研究东莨菪碱预处理后能否减少脓毒性休克大鼠的肠系膜微循环功能障碍及肺脏损伤。方法1、分组:将48只雄性SD大鼠随机分为四组:假手术组(Sham)、对照组(Control)、盐水组(Saline)和东莨菪组(Scopolamine);2、术前监测:微动脉血液流态、微动脉血流速度、平均微动脉直径、平均微静脉直径及肠道大血管为基础值;3、手术:除Sham组只进行开腹、关腹操作,其他各组均行盲肠结扎穿孔加引流条术;4、观察:利用BI2000动态微循环图像采集分析系统测量末端回肠的微循环各指标并计算前后变化比,利用酶联免疫吸附测定法(ELISA)检测大鼠血清中炎症因子(IL-6、TNF-α、IL-10)浓度,测量肺的湿干比,肺组织做病理切片。结果(1)微循环各指标变化:I各组大鼠微动脉血液流态变化,Sham组较其他组流态好,Scop组较Control组、Saline组流态好。II微动脉血流速度前后变化比,各组间差异有显着性(P(27)0.01)。III平均微动脉直径前后变化比,各组间差异均有显着性(P(27)0.05)。IV平均微静脉直径前后变化比,Saline组与Scop组相比较差异有统计学意义(P(27)0.05)。(2)肠道大血管变化:各组大鼠肠道大血管前后变化均较小。(3)血清炎症因子水平:Scop组炎症因子的浓度低于Control组和Saline组,但叁组均高于Sham组;除TNF-α(Control组与Scop组有显着性差异(P(27)0.05)外,其他炎症因子水平Control组、Saline组与Scop组比较差异均有统计学意义(P(27)0.05),Saline组与Control组比较差异均无统计学意义(P(29)0.05)。(4)湿/干比(W/D):Sham组、Control组、Scop组均低于Saline组,且有统计学意义(P(27)0.05),其他两组之间多重比较无统计学意义(P(29)0.05)。(5)肺病理切片:光学显微镜下可见,Sham组大鼠肺组织有较为完整的肺泡结构,未见明显的炎性细胞聚集,肺间隔厚度尚可,未见肺泡及肺间隔充血等。Control组可见肺泡间隔严重断裂有肺大疱形成,并见大量的炎细胞浸润和聚集,肺间隔明显增厚及充血。Saline组有部分肺间隔断裂,可见大量炎性细胞浸润和聚集,水肿形成。而Scop组可见部分肺间隔断裂及肺不张,可见少量炎细胞浸润和聚集。结论在液体复苏的基础上东莨菪碱预处理治疗能够改善脓毒性休克大鼠的微动脉血液流态,增加平均微动脉直径及微静脉直径;并能够降低脓毒性休克大鼠循环中炎症因子的水平及改善肺脏损伤。(本文来源于《锦州医科大学》期刊2018-03-01）
郑一玮,贺能英,陈珍,严启滔,莫泽珣[10]（2018）在《间充质干细胞干预对糖尿病脓毒症大鼠的肺损伤及肺脏炎症微环境作用的研究》一文中研究指出目的探讨间充质干细胞(MSC)对糖尿病大鼠脓毒症模型的肺组织结构及细胞因子表达水平的影响。方法高糖高脂饮食喂养联合链脲佐菌素(STZ),结合盲肠结扎穿孔术(CLP)制备大鼠糖尿病脓毒症模型,随机分为对照组、假手术组、脓毒症组和MSC治疗组。分别在术后6、12、18、24 h观察肺组织病理改变,肺组织匀浆测SP-D、TNF-α、IFN-γ、IL-10表达水平。结果 CLP术后肺组织SP-D、TNF-α和IFN-γ表达水平随着时间发展逐渐增加,IL-10表达水平则呈现"升高-下降-再升高-再下降"的趋势。MSC干预增加非糖尿病脓毒症大鼠肺组织SP-D、TNF-α与IL-10表达水平,减少IFN-γ表达水平;MSC干预减少糖尿病脓毒症大鼠肺组织SP-D与TNF-α表达水平,对IFN-γ表达水平无影响,对IL-10表达水平起到先增后减的作用。结论建立糖尿病大鼠脓毒症模型可观测到间充质干细胞对脓毒症的炎症与器官损伤有影响,但其具体作用取决于机体免疫状态及间充质干细胞干预时机的选择。(本文来源于《实用医学杂志》期刊2018年04期）
肺脏损伤论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
为探索大功率水声信号对入水哺乳动物肺脏的生物效应,以佩戴专用水下呼吸装置的巴马小型猪为实验对象,采用大功率连续声波为暴露手段,对水下正常体征状态的小型猪进行强声辐射,通过大体解剖、HE染色显微病理图像观察等方法,分析水下强声对哺乳动物肺脏器官的损伤效应。在300 Hz～10 kHz的正弦频段中,当声压级大于190 dB时,出现了不同程度的肺脏损伤。大功率水声信号对入水哺乳动物肺脏的生物效应显着,在相同声压级条件下,3 kHz水下连续波对实验动物肺脏病理损伤效应最大。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
肺脏损伤论文参考文献
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[3].王凤卓.PM2.5慢性暴露对正常大鼠及慢阻肺大鼠肺脏损伤作用与机制研究[D].中国人民解放军海军军医大学.2019
[4].黄杰,刘京,马娜娜,汪艳,常广军.谷氨酰胺对急性肺损伤小鼠MUC5AC的调节及其对肺脏的保护作用[J].畜牧与兽医.2019
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[7].陈洪博,段滇宁,王华.热应激对鸡肺脏组织损伤及HSPs表达的影响[C].中国畜牧兽医学会兽医病理学分会第二十四次学术研讨会、中国病理生理学会动物病理生理学专业委员会第二十叁次学术研讨会、中国实验动物学会实验病理学专业委员会第叁次学术研讨会、中国兽医病理学家第叁次学术研讨会论文集.2018
[8].邢静.表儿茶素对脓毒症相关急性肺损伤小鼠肺脏炎症反应的调节作用及机制研究[D].中国医科大学.2018
[9].宋琳琳.东莨菪碱预处理对脓毒性休克大鼠微循环及肺脏损伤的影响[D].锦州医科大学.2018
[10].郑一玮,贺能英,陈珍,严启滔,莫泽珣.间充质干细胞干预对糖尿病脓毒症大鼠的肺损伤及肺脏炎症微环境作用的研究[J].实用医学杂志.2018
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