导读:本文包含了细胞内转位论文开题报告文献综述、选题提纲参考文献及外文文献翻译，主要关键词:细胞,葡萄糖,因子,免疫,蛋白,细胞系,信号。
细胞内转位论文文献综述
李业盛,凌振威,陈庆梓,吴佑森,叶绮婷[1]（2019）在《TLR4-TRPC6在LPS致16HBE细胞内NF-κB P65表达和核转位的作用》一文中研究指出目的:探讨Toll样受体4(TLR4)和瞬时受体电位通道蛋白6(TRPC6)信号通路在细菌脂多糖(LPS)诱导气道上皮细胞16HBE内NF-κB P65表达和核转位的作用,为气道炎症的发生机制提供实验依据。方法:用LPS(1mg/L)作用16HBE细胞0、0.5、2、6、12和24 h后,分别使用RT-PCR和Western blot法检测核因子κB (nuclear factor-κB,NF-κB) P65的mRNA和蛋白表达情况,并用免疫细胞化学染色法检测NF-κB P65的核转位。用RT-PCR、Western blot和免疫细胞化学染色法检测TLR4抑制剂CLI-095(5μmol/L)对LPS(1mg/L)诱导16HBE细胞NF-κB P65表达以及核转位的影响。用RT-PCR、Western blot和免疫细胞化学染色法检测TRPC6激动剂Hyp9(10μmol/L)对LPS(1mg/L)诱导16HBE细胞内NF-κB P65表达以及核转位的影响。结果:LPS上调16HBE细胞NF-κB P65的mRNA和蛋白表达及核转位。TLR4抑制剂CLI-095抑制LPS诱导的16HBE细胞内NF-κB P65的mRNA和蛋白表达及核转位。TRPC6激动剂Hyp9加重LPS诱导的16HBE细胞内NF-κB P65的mRNA和蛋白表达及核转位。结论:LPS通过TLR4-TRPC6信号通路诱导16HBE细胞内NF-κB P65表达和核转位。(本文来源于《中国病理生理杂志》期刊2019年09期）
郎超,张立超,吉鹏宇,李卓玉[2]（2016）在《黄连素通过诱导肿瘤细胞内GRP78膜转位而促其凋亡》一文中研究指出通过MTT实验发现,黄连素对结肠癌细胞HCT-116和乳腺癌细胞MCF-7的增殖有明显的抑制作用。Western blotting和实时定量PCR结果显示,经黄连素处理后,肿瘤细胞中凋亡相关蛋白Caspase12和CHOP在转录和翻译水平均明显上调。进一步研究发现,黄连素处理使得内置网分子伴侣蛋白GRP78在表达量不变的情况下,发生了明显的细胞膜转位。利用相应抗体封堵细胞膜上GRP78后,黄连素诱导的细胞凋亡明显缓解,表明肿瘤细胞表面GRP78介导了黄连素诱导的肿瘤细胞凋亡。(本文来源于《山西大学学报(自然科学版)》期刊2016年03期）
王頔,秦臻,周党侠,张海峰[3]（2015）在《M3受体激动剂诱导大鼠腮腺细胞内AQP5和脂质筏的核转位》一文中研究指出水通道蛋白5(aquaporin,AQP5)存在于唾液腺腺泡细胞内,对调节水分转运速率和维持唾液分泌具有重要作用,AQP5功能失调会导致如增龄性口干、头面部放疗口干症、SS综合征和糖尿病口腔干燥等相关疾病的发生[1]。研究表明,M3毒蕈碱乙酰胆碱受体(M3 muscarinic acetylcholine receptor,M3-m AChR)激动剂西维美林(cevimeline)可以诱导(本文来源于《基础医学与临床》期刊2015年02期）
邓蕙妍,高爱莉,李振洁,张倩雯,万苗坚[4]（2014）在《姜黄素对紫外线照射后HaCaT细胞内Nrf2核转位的激活作用》一文中研究指出目的:明确姜黄素对急性紫外线损伤的HaCaT细胞内Nrf2核转位的影响。方法:1μM、2.5μM、5μM姜黄素与细胞共培养,UVA、UVB照射后Western blot法检测各实验组HaCaT细胞内Nrf2核转位情况。结果:姜黄素预处理后照射UVA和UVB,Nrf2胞质蛋白的浓度随姜黄素的浓度升高而下降,胞核蛋白浓度则随其升高而升高(P<0.05)。结论:姜黄素对急性紫外线损伤的HaCaT细胞内Nrf2核转位有激活作用。(本文来源于《中国麻风皮肤病杂志》期刊2014年07期）
江岚,李小玲,魏传杰,肖双,谭琰[5]（2013）在《叁邻甲苯基磷酸酯对人成神经瘤SH-SY5Y细胞内PKC活性及转位的影响》一文中研究指出目的研究叁邻甲苯基磷酸酯(TOCP)对人成神经瘤SH-SY5Y细胞蛋白激酶C(PKC)活性和转位的影响。方法以TOCP(0、0.25、0.5、1.0 mmol/L)对人成神经瘤细胞系SH-SY5Y细胞进行染毒,染毒时间为12、24和48 h,用PKC活性检测试剂盒检测PKC的活性,间接免疫荧光术检测PKC在细胞内的定位,荧光倒置显微镜观察结果。结果 1.0 mmol/L TOCP作用SH-SY5Y细胞24 h,PKC的活性最强,并能导致PKC由胞质向胞膜转位。结论 TOCP作用SH-SY5Y细胞后,能激活PKC,增加膜转位。(本文来源于《实用预防医学》期刊2013年04期）
刘芳,刘浩,宋丽秀,陈卫刚,黎永军[6]（2012）在《SB431542对HSC T6细胞Smad4蛋白细胞内转位及表达的影响》一文中研究指出目的:探讨SB431542对肝星状细胞T6(HSC T6)Smad4蛋白细胞内转位及表达的影响.方法:HSCT6细胞贴壁后,在细胞培养瓶中加入SB43154210mol/L培养2h,用免疫荧光法结合激光共聚焦显微镜观察细胞内Smad4蛋白细胞内转位.将HSCT6细胞分成3组:空白对照组、SB4315421mol/L组、SB43154210mol/L组,培养24h后分别提取细胞浆蛋白及核蛋白,以Western blot法检测Smad4蛋白表达水平变化.结果:SB43154210mol/L作用2h后,未出现Smad4蛋白向细胞核内转位.HSC T6细胞贴壁后被SB4315421mol/L、SB43154210mol/L作用24h后,细胞浆内Smad4蛋白表达量较空白对照组减少,呈剂量依赖型;而细胞核内Smad4蛋白表达量较空白对照组增多.结论:SB431542通过抑制大鼠HSC活化过程中Smad4蛋白在细胞内的核转位,可起到阻断TGF-1/Smad通路的细胞内信号转导的作用.(本文来源于《世界华人消化杂志》期刊2012年18期）
刘金元,杨冬娣[7]（2012）在《青蒿琥酯对HSC-T6细胞PKC蛋白细胞内转位的影响》一文中研究指出目的:探讨青蒿琥酯抗肝纤维化的作用机理。方法:将培养的肝星形细胞(HSC)-T6细胞分为阴性对照组和15mg/L青蒿琥酯组、60mg/L青蒿琥酯组、120mg/L青蒿琥酯组、240mg/L青蒿琥酯组,阴性对照组用培养液代替青蒿琥酯,其它组分别加入15mg/L、60mg/L、120mg/L、240mg/L浓度的青蒿琥酯,培养2h。通过青蒿琥酯对体外培养的HSC-T6细胞进行干预,采用免疫荧光的技术从信号转导通路的途径检测细胞因子蛋白激酶(PKC)的转位情况。结果:阴性对照组HSC-T6细胞为典型的梭形,形态正常,细胞表面可见细长的突起,没有荧光显示。15mg/L青蒿琥酯组细胞形态基本正常,见有细长的突起,但表面有些发泡,荧光显示在胞浆中;青蒿琥酯60mg/L组细胞突起变短变少,表面有些发泡,荧光显示在胞浆中;120mg/L青蒿琥酯组细胞发泡更加明显,突起变短,由梭形渐变成椭圆形,胞浆较多颗粒,荧光显示在胞浆中;240mg/L青蒿琥酯组细胞数目较少,细胞明显皱缩,荧光显示在胞浆中。结论:经过青蒿琥酯作用后,免疫荧光检测显示,未发现PKC在HSC-T6细胞内出现转位,绿色荧光显示区域主要是在胞浆内,细胞膜上没有明显荧光。青蒿琥酯作用于细胞时可能阻断了血小板源性生长因子(PDGF)/PKC的细胞内信号转导,这可能是其抑制HSC细胞增殖的重要机制之一。(本文来源于《新中医》期刊2012年03期）
张芸,赵中夫[8]（2008）在《LPS诱导RAW264.7细胞内HMGB1转位及释放实验研究》一文中研究指出目的:观察LPS诱导RAW264.7细胞内HMGB1转位及其释放。方法:用不同浓度的LPS处理小鼠RAW264.7细胞20 h,用荧光显微镜观察LPS诱导RAW264.7细胞HMGB1的分布情况。用Western blot方法检测HMGB1在胞核及培养上清中的水平。结果:LPS处理小鼠RAW264.7细胞20 h后,培养上清中的HMGB1水平明显增加,胞核HMGB1含量减少,并存在剂量依赖关系。结论:LPS能诱导RAW264.7细胞释放HMGB1,存在剂量依赖关系。(本文来源于《长治医学院学报》期刊2008年04期）
林强[9]（2008）在《电刺激促进2型糖尿病大鼠骨骼肌细胞葡萄糖运载体4转位的细胞内机制研究》一文中研究指出第一部分目的:观察电刺激对2型糖尿病大鼠(Otsuka Long-Evans Tokushina Fatty,OLETF)骨骼肌细胞葡萄糖运载体4(Glucose transporter 4,GLUT4)转位的影响。方法:取20只OLETF大鼠和20只SD大鼠,分离趾长伸肌,按照抑制剂和电刺激干预的不同各分为6组:电刺激组、无电刺激组、LY294002+电刺激组、LY294002组、Compound C+电刺激组、Compound C组。用免疫荧光方法观察GLUT4在各组骨骼肌细胞膜及细胞内膜的分布。结果:免疫荧光结果提示:1.OLETF大鼠各电刺激组骨骼肌细胞膜上GLUT4分布较相应的无电刺激组明显增多。2.SD大鼠各电刺激组骨骼肌细胞膜上GLUT4分布较相应的无电刺激组也明显增多。结论:电刺激诱导的骨骼肌收缩可促进GLUT4转位至细胞膜,阻断AMPK或PI3K信号转导通路都不能抑制GLUT4的转位。第二部分目的:观察电刺激对OLETF大鼠骨骼肌细胞腺苷酸激活的蛋白激酶(AMP-activated protein kinase,AMPK)、磷脂酰肌醇3激酶(Phosphoinositide3-kinase,PI3K)、蛋白激酶B(Protein kinase B,PKB/Akt)和Ras-丝裂原激活的蛋白激酶(Mitogen-activated protein kinase,Ras-MAPK)的影响,探讨电刺激诱导的骨骼肌收缩促进OLETF大鼠骨骼肌细胞GLUT4转位的细胞内信号转导机制。方法:取8只OLETF大鼠和8只SD大鼠,分离趾长伸肌,按照是否接受电刺激干预各分为电刺激组和无电刺激组,每组8个骨骼肌样本,用免疫印迹方法(Western blot)测定骨骼肌中AMPK、PI3K、PKB/Akt、ERK蛋白的表达和活性变化。结果:1.与无电刺激组相比,OLETF大鼠和SD大鼠电刺激组骨骼肌细胞AMPK、PI3K、Akt蛋白活性均明显增加(P＜0.01)。2.而ERK蛋白活性在两组间的差异无统计学意义(P＞0.05)。结论:运动既可以激活骨骼肌细胞AMPK信号转导通路,也可以激活胰岛素信号通路中的PI3K/Akt信号转导通路,从而促进骨骼肌细胞GLUT4转位和葡萄糖摄取。第叁部分目的:观察AMPK抑制剂和PI3K抑制剂对电刺激激活的骨骼肌信号转导通路的影响,分析AMPK和PI3K在电刺激促进骨骼肌GLUT4转位过程中的作用。方法:取20只OLETF大鼠和20只SD大鼠,分离趾长伸肌,按照抑制剂和电刺激干预的不同各分为6组:电刺激组、无电刺激组、LY294002+电刺激组、LY294002组、Compound C+电刺激组、Compound C组。用western blot法测定骨骼肌中AMPK、PI3K、PKB/Akt蛋白的表达和活性变化。结果:1.0LETF大鼠和SD大鼠LY294002+电刺激组骨骼肌细胞AMPK蛋白活性较LY294002组明显增加(P＜0.01)。2.而Compound C+电刺激组骨骼肌细胞PI3K、Akt蛋白活性较Compound C组也明显增加(P＜0.01)。结论:电刺激诱导的骨骼肌收缩可以激活AMPK和PI3K/Akt信号转导通路,并促进GLUT4转位,仅抑制其中一条信号转导通路不能阻止GLUT4的转位。(本文来源于《复旦大学》期刊2008-04-16）
吴礼安,文玲英,杨富生,王小竞,方军[10]（2007）在《成牙本质细胞中上游刺激因子1的表达、细胞内定位及转位研究》一文中研究指出目的检测成牙本质细胞中上游刺激因子1(upstream stimulatory factor-1,USF1)蛋白的表达及细胞内定位,并探讨其能否发生核转位。方法培养成牙本质细胞 MDPC-23,一组作为对照组不给刺激,另一组作为实验组经不同浓度尼古丁硫酸盐(25、50、75及100 mg/L)刺激1 h 后分别制备细胞爬片,用抗 USF1抗体,常规 SABC 法检测,以 Hela 细胞为阳性对照。结果对照组成牙本质细胞质中有较强的黄褐色颗粒,但100 mg/L 尼古丁作用组胞核中有较强的黄褐色着色,胞质着色减弱,其他刺激组仅表现为胞质黄褐色,而阳性对照 Hela 细胞核中有较强的黄褐色着色。结论体外培养的成牙本质细胞中有 USF1蛋白表达,定位于细胞质、在尼古丁的刺激下可发生核转位。(本文来源于《中华口腔医学杂志》期刊2007年09期）
细胞内转位论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
通过MTT实验发现,黄连素对结肠癌细胞HCT-116和乳腺癌细胞MCF-7的增殖有明显的抑制作用。Western blotting和实时定量PCR结果显示,经黄连素处理后,肿瘤细胞中凋亡相关蛋白Caspase12和CHOP在转录和翻译水平均明显上调。进一步研究发现,黄连素处理使得内置网分子伴侣蛋白GRP78在表达量不变的情况下,发生了明显的细胞膜转位。利用相应抗体封堵细胞膜上GRP78后,黄连素诱导的细胞凋亡明显缓解,表明肿瘤细胞表面GRP78介导了黄连素诱导的肿瘤细胞凋亡。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
细胞内转位论文参考文献
[1].李业盛,凌振威,陈庆梓,吴佑森,叶绮婷.TLR4-TRPC6在LPS致16HBE细胞内NF-κBP65表达和核转位的作用[J].中国病理生理杂志.2019
[2].郎超,张立超,吉鹏宇,李卓玉.黄连素通过诱导肿瘤细胞内GRP78膜转位而促其凋亡[J].山西大学学报(自然科学版).2016
[3].王頔,秦臻,周党侠,张海峰.M3受体激动剂诱导大鼠腮腺细胞内AQP5和脂质筏的核转位[J].基础医学与临床.2015
[4].邓蕙妍,高爱莉,李振洁,张倩雯,万苗坚.姜黄素对紫外线照射后HaCaT细胞内Nrf2核转位的激活作用[J].中国麻风皮肤病杂志.2014
[5].江岚,李小玲,魏传杰,肖双,谭琰.叁邻甲苯基磷酸酯对人成神经瘤SH-SY5Y细胞内PKC活性及转位的影响[J].实用预防医学.2013
[6].刘芳,刘浩,宋丽秀,陈卫刚,黎永军.SB431542对HSCT6细胞Smad4蛋白细胞内转位及表达的影响[J].世界华人消化杂志.2012
[7].刘金元,杨冬娣.青蒿琥酯对HSC-T6细胞PKC蛋白细胞内转位的影响[J].新中医.2012
[8].张芸,赵中夫.LPS诱导RAW264.7细胞内HMGB1转位及释放实验研究[J].长治医学院学报.2008
[9].林强.电刺激促进2型糖尿病大鼠骨骼肌细胞葡萄糖运载体4转位的细胞内机制研究[D].复旦大学.2008
[10].吴礼安,文玲英,杨富生,王小竞,方军.成牙本质细胞中上游刺激因子1的表达、细胞内定位及转位研究[J].中华口腔医学杂志.2007
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