考来烯胺论文-杜学宏,柴树人

考来烯胺论文-杜学宏,柴树人

导读:本文包含了考来烯胺论文开题报告文献综述及选题提纲参考文献,主要关键词:考来烯胺,高胆固醇血症,血脂

考来烯胺论文文献综述

杜学宏,柴树人[1](2016)在《考来烯胺在高胆固醇血症患者中的应用效果》一文中研究指出目的探讨考来烯胺对高胆固醇血症患者的临床疗效。方法选取2013年10月~2015年10月浙江中医药大学附属宁波中医院诊断为高胆固醇血症收入院的患者120例,根据随机数字表法分为对照组和实验组,每组各60例。对照组予临床常规治疗;实验组在常规治疗基础上加用考来烯胺。观察2组患者血脂各指标水平、临床疗效和不良反应情况。结果经8周治疗后,实验组患者血清总胆固醇(total cholesterol,TC)、甘油叁酯(triglyceride,TG)、低密度脂蛋白胆固醇(low density lipoprotein cholesterin,LDL-C)水平明显低于对照组,血清高密度脂蛋白胆固醇(high density lipoprotein cholesterin,HDL-C)水平明显高于对照组,差异均有统计学意义(P<0.05);实验组总有效率明显高于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。结论考来烯胺能有效改善高胆固醇血症患者血脂水平,具有较好的临床疗效。(本文来源于《中国生化药物杂志》期刊2016年05期)

任逸懿,姜斌,吴文达,张海彬[2](2015)在《考来烯胺联合UDCA减轻犬胆汁淤积所致肝损伤的研究》一文中研究指出良性胆管狭窄是引起犬类肝外胆汁淤积性肝损伤的常见原因。为了研究考来烯胺联合熊去氧胆酸(UDCA)对犬肝外胆汁淤积的保护作用,本试验采用胆总管不完全结扎法建立犬良性胆管狭窄模型,通过测定血清生化指标、肝组织抗氧化指标并观察肝组织病理形态变化,评价肝脏损伤情况。结果显示:术后犬出现显着的胆汁淤积及肝损伤。治疗组(考来烯胺组、UDCA组、联合组)在血清肝功能、肝组织抗氧化及组织病理学变化上皆明显优于单纯手术组。其中,联合组肝损伤、胆汁淤积程度最轻,优于其他2组。考来烯胺组肝损伤较严重,与另2组皆存在较显着差异。研究表明,考来烯胺与UDCA都可以一定程度缓解犬肝外胆汁淤积引起的肝损伤,而两药联合使用效果明显优于单独使用。(本文来源于《畜牧与兽医》期刊2015年07期)

任逸懿[3](2015)在《考来烯胺联合UDCA减轻犬胆汁淤积所致急性肝损伤的研究》一文中研究指出考来烯胺是一种阴离子树脂交换剂,通过在肠道内与胆汁酸结合,阻断胆汁酸肝肠循环,从而降低肝内胆汁酸浓度。熊去氧胆酸(UDCA)是一种亲水性胆汁酸,通过改变胆汁酸池组成,竞争抑制疏水性胆汁酸对肝细胞的毒性作用,促进肝内胆汁排出等多种机制,保护肝细胞,抑制肝细胞凋亡。为了研究考来烯胺与熊去氧胆酸联合使用对于犬良性胆管狭窄所致胆汁淤积性肝损伤的保护作用,本试验从以下几个方面对联合用药的疗效进行了评估,旨在为犬类临床应用提供指导。试验Ⅰ犬良性胆管狭窄模型的建立本试验选取18只体重约为5kg的健康成年犬,随机均分为正常对照组(N组)、假手术组(S组)、良性胆管狭窄组(BBS组)。BBS组犬采用胆总管不完全结扎的方法建立良性胆管狭窄模型,S组仅分离胆总管,N组不做任何处理。试验结果显示,S组与N组在临床表现,血清生化指标、抗氧化指标以及肝组织抗氧化指标上,皆无明显差异(p>0.05)。BBS组于造模后,血清生化指标ALT、AST、ALP、GGT、TB、DB、TBA水平以及血清抗氧化指标MDA、GST水平都出现快速升高,血清抗氧化指标SOD、T-AOC快速下降。各项血清指标随时间变化趋势不同,但皆与N组、S组间存在显着差异(p<0.05)。术后14天检测肝组织抗氧化指标,BBS组肝组织MDA水平升高,而SOD、T-AOC、GST水平降低,与N组、S组间皆差异显着(p<0.05)。组织病理学检查,BBS组出现广泛的肝细胞空泡变形,胆小管内胆汁淤积。术后14天对BBS组犬进行胆管造影,结果显示胆总管出现狭窄,但未形成完全阻塞。试验中未出现犬只死亡。综上所述,胆总管不完全结扎法能够良好地模拟犬良性胆管狭窄时胆汁淤积以及急性肝脏损伤情况。方法简单,并发症少,死亡率低,便于推广。试验Ⅱ考来烯胺联合熊去氧胆酸盐减轻犬胆汁淤积所致肝损伤的研究本试验选取24只体重约为5kg的健康成年犬,随机均分为对照组、考来烯胺组组(C组)、熊去氧胆酸组(UDCA组)、联合用药组(联合组)。四组犬皆按试验I中胆总管不完全结扎法建立良性胆管狭窄模型。术后对照组不予治疗,C组每日口服4g考来烯胺,UDCA组每日口服15mg/kg熊去氧胆酸,联合组于不同时段分别口服4g考来烯胺及15mg/kg熊去氧胆酸。于术前及术后第1、3、5、7、10、14天连续监测各组血清生化指标及血清抗氧化指标,并于第14天测定肝组织抗氧化指标。结果显示叁组均能一定程度上减轻胆汁淤积及肝损伤。联合组血清ALT、AST、ALP、GGT、TB、DB、TBA水平于各时段皆在治疗组中处于较低水平;联合组血清及肝组织抗氧化指标MDA水平低于C组、UDCA组,而SOD、T-AOC水平则高于C组、UDCA组。联合组血清GST水平低于C组、UDCA组;而肝组织GST水平高于C组、UDCA组。组织病理学检查,联合组肝细胞肿胀、变性及胆汁淤积程度明显低于C组及UDCA组。试验过程无犬只死亡。综上所述,考来烯胺、熊去氧胆酸及考来烯胺联合熊去氧胆酸叁种方法都能一定程度减轻良性胆管狭窄时犬胆汁淤积及肝损伤。而联合用药组胆汁淤积、肝损伤程度最轻,抗氧化效果最好,效果明显优于两种药物单独使用。(本文来源于《南京农业大学》期刊2015-05-01)

葛丽英[4](2014)在《阿托伐他汀联合考来烯胺治疗高胆固醇血症疗效观察》一文中研究指出目的观察阿托伐他汀联合考来烯胺治疗高胆固醇血症的疗效及安全性。方法 70例血脂异常患者随机分为观察组(阿托伐他汀联合考来烯胺)35例和对照组(阿托伐他汀)35例,治疗8周。分别测定治疗前后总胆固醇(TC)、甘油叁脂(TG)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)等。结果治疗8周后观察组TC、LDL-C水平与治疗前比较有明显降低,HDL-C升高,与治疗前比较均有显着性差异(P<0.05),明显优于对照组。结论阿托伐他汀联合考来烯胺治疗高胆固醇血症疗效可靠且安全,值得临床应用推广。(本文来源于《河南职工医学院学报》期刊2014年02期)

胡京光[5](2014)在《瑞舒伐他汀与考来烯胺治疗血脂异常的疗效观察》一文中研究指出目的观察瑞舒伐他汀与考来烯胺治疗血脂异常的疗效及安全性。方法 80例血脂异常患者随机分为瑞舒伐他汀组40例和考来烯胺组40例,治疗12周。分别测定治疗前后总胆固醇(TC)、叁酰甘油(TG)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)等。结果治疗12周后瑞舒伐他汀组TC、LDL-C、TG水平与治疗前比较有明显降低,HDL-C升高,与治疗前比较差异有统计学意义(P<0.05)。考来烯胺组TC、LDL-C下降,HDL-C增高,与治疗前比较差异有统计学意义(P<0.05),TG无明显变化。结论瑞舒伐他汀和考来烯胺均可有效调脂。(本文来源于《临床医学》期刊2014年03期)

王晓凌,崔海平[6](2012)在《考来烯胺对2型糖尿病大鼠胆汁酸代谢的影响》一文中研究指出目的:探讨考来烯胺对2型糖尿病大鼠肝胆汁酸代谢的影响.方法:高脂饲料和小剂量链脲佐菌素(streptoz-otocin,STZ)注射成功诱导2型糖尿病后,SD♂大鼠随机分糖尿病组(diabetes mellitus group,DM组)和考来烯胺治疗组(cholestyramine treatment group,CT组)各10只,分别喂以高脂饲料和含2.5%考来烯胺的高脂饲料.另外10只正常SD♂大鼠作为对照组(control group,Con组),喂养标准饲料.继续饲养4wk,各组大鼠麻醉后,股动脉采血并留取部分肝组织.RT-PCR检测胆汁酸代谢有关基因LXRα、FXR、SHP、CYP7A1、CYP27A1、ABCG5和ABCG8的mRNA表达,Western blot检测CYP7A1和CYP27A1的蛋白表达.结果:与Con组相比,DM组大鼠LXRα、CYP7A1、ABCG5和ABCG8的mRNA表达增加(均P<0.05),而FXR和RXR的mRNA表达减少(均P<0.05).与DM组相比,CT组LXRα和CYP7A1 mRNA表达进一步增加(均P<0.05),FXR和SHP的mRNA进一步减少(均P<0.05),ABCG5和ABCG8的mRNA表达不变.各组CYP27A1的mRNA表达没有差异.Western blot表明Con组、DM组、CT组CYP7A1的蛋白表达依次增加(均P<0.05),而各组CYP27A1蛋白表达均未改变.结论:2型糖尿病状态下,肝胆汁酸合成增加是CYP7A1表达增加的结果,而与CYP27A1无关,考来烯胺治疗进一步促进了CYP7A1表达.核受体LXRα的mRNA表达增加,FXR的mRNA表达减少与CYP7A1表达增加有关.(本文来源于《世界华人消化杂志》期刊2012年35期)

梁栋[7](2010)在《低剂量考来烯胺在甲状腺功能亢进术前准备中的运用》一文中研究指出目的:探讨低剂量考来烯胺在甲状腺功能亢进(Hyperthyroidism,HT)患者术前准备中的作用。方法:67例HT患者被纳入此研究,随机、双盲分为2组,A组即考来西胺(2g,bid)的基础上联用硫脲类药物,B组2为常规硫脲类药物加Logul液。治疗4周后,检测患者血清甲状腺激素(TH)水平及基础代谢率(Basic metabolic rate,BMR),并进行统计学分析。结果:A组患者血清游离叁碘甲状腺原氨酸(FT3)、游离甲状腺激素(FT4)、促甲状腺激素(TSH),以及BMR明显低于B2。结论:低剂量考来烯胺是一种有效,具有较好剂量耐受性的用于HT术前准备的药物。(本文来源于《重庆医科大学学报》期刊2010年05期)

邱冬妮,孙旭,钟良,毛奇琦,孙大裕[8](2008)在《考来烯胺对胆汁酸合成的基因调节作用》一文中研究指出目的研究考来烯胺促进肝内胆汁酸合成的基因调节机制。方法20只新西兰白兔分为考来烯胺组(考来烯胺每天1g/kg,灌胃2周)和对照组,每组10只。测定两组2周后的血清胆固醇水平、总胆汁酸水平、肝组织胆固醇7α-羟化酶(CYP7A1)活性及其mRNA、法尼酯衍生物X受体(FXR)的靶基因短异源二聚体伴侣受体(SHP)mRNA和胆盐输出泵(BSEP)mRNA、低密度脂蛋白受体(LDL-R)mRNA表达。结果考来烯胺组血清胆固醇水平较对照组下降10.25%,而血清总胆汁酸水平无明显改变;肝脏CYP7A1活性及其mRNA表达较对照组显着升高(P<0.05),FXR靶基因SHPmRNA和BSEPmRNA表达较对照组显着降低(P<0.05),LDL-RmRNA表达较对照组显着升高(P<0.05)。结论考来烯胺通过抑制回肠胆汁酸重吸收,减少回流入肝脏的胆汁酸(FXR配体),从而抑制肝内FXR,激活CYP7A1,促进肝内胆固醇转化为胆汁酸,继而维持体内胆汁酸池稳定,降低血清胆固醇水平。(本文来源于《肝脏》期刊2008年05期)

田哲[9](2008)在《辛伐他汀联合考来烯胺治疗混合性高脂血症的临床评价》一文中研究指出高脂血症(hyperlipidemia)不仅是冠心病(coronaryheart disease,CHD)独立的、可变的危险因素,而且是预测冠心病发病危险的主要指标,全面调节血脂是预防CHD的主要措施[1]。应用他汀类药物可使心血管事件的发生率和病死率下降约30%[2]但仍有约70%的心血管事件不能通过他汀类药物单药治疗来预防。胆酸螯合剂可以通过反馈机制刺激肝细胞膜表面的LDL受体数目和活性增加,加速LDL受体从血浆中(本文来源于《中国现代医药杂志》期刊2008年01期)

Kondrackiene,J.,Beuers,U.,Kupcinskas,L.,陈云茹[10](2006)在《熊脱氧胆酸和考来烯胺治疗妊娠期肝内胆汁淤积症的功效与安全性比较》一文中研究指出Background & Aims: Treatment of intrahepatic cholestasis of pregnancy with ursodeoxycholic acid appears promising, but data are limited so far. The aim of this randomized study was to evaluate the efficacy and safety of ursodeoxycholic acid in comparison with cholestyramine. Methods: Eighty-four symptomatic patients with intrahepatic choles-tasis of pregnancywere randomized to receive either ursodeoxycholic acid, 8- 10 mg/kg body weight daily (n = 42), or cholestyramine, 8 g daily (n = 42), for 14 days. The primary end point was a reduction of pruritus by more than 50% after 14 days of treatment as evaluated by a pruritus score. Secondary end points were outcome of pregnancy, reduction of serum aminotransferase activities and serum bile acid levels, and drug safety. Intention-to-treat analysis was applied. Results: Pruritus was more effectively reduced by ursodeoxycholic acid than cholestyramine (66.6% vs 19.0% , respectively; P < .005). Babies were delivered significantly closer to term by patients treated with ursodeoxycholic acid than those treated with cholestyramine (38.7 ± 1.7 vs 37.4 ± 1.5 weeks, respectively, P < .05). Serum alanine and aspartate aminotransferase activities were markedly reduced by 78.5% and 73.8% , respectively, after ursodeoxycholic acid, but by only 21.4% , each, after cholestyramine therapy (P < .01 vs ursodeoxycholic acid). Endogenous serum bile acid levels decreased by 59.5% and 19.0% , respectively (P < .02). Ursodeoxycholic acid, but not cholestyramine was free of adverse effects. Conclusions: Ursodeoxycholic acid is safe and more effective than cholestyramine in intrahepatic cholestasis of pregnancy.(本文来源于《世界核心医学期刊文摘(胃肠病学分册)》期刊2006年02期)

考来烯胺论文开题报告

(1)论文研究背景及目的

此处内容要求:

首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景,再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题,并提出你的论文准备的观点或解决方法。

写法范例:

良性胆管狭窄是引起犬类肝外胆汁淤积性肝损伤的常见原因。为了研究考来烯胺联合熊去氧胆酸(UDCA)对犬肝外胆汁淤积的保护作用,本试验采用胆总管不完全结扎法建立犬良性胆管狭窄模型,通过测定血清生化指标、肝组织抗氧化指标并观察肝组织病理形态变化,评价肝脏损伤情况。结果显示:术后犬出现显着的胆汁淤积及肝损伤。治疗组(考来烯胺组、UDCA组、联合组)在血清肝功能、肝组织抗氧化及组织病理学变化上皆明显优于单纯手术组。其中,联合组肝损伤、胆汁淤积程度最轻,优于其他2组。考来烯胺组肝损伤较严重,与另2组皆存在较显着差异。研究表明,考来烯胺与UDCA都可以一定程度缓解犬肝外胆汁淤积引起的肝损伤,而两药联合使用效果明显优于单独使用。

(2)本文研究方法

调查法:该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。

观察法:用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。

实验法:通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。

文献研究法:通过调查文献来获得资料,从而全面的、正确的了解掌握研究方法。

实证研究法:依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。

定性分析法:对研究对象进行“质”的方面的研究,这个方法需要计算的数据较少。

定量分析法:通过具体的数字,使人们对研究对象的认识进一步精确化。

跨学科研究法:运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。

功能分析法:这是社会科学用来分析社会现象的一种方法,从某一功能出发研究多个方面的影响。

模拟法:通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。

考来烯胺论文参考文献

[1].杜学宏,柴树人.考来烯胺在高胆固醇血症患者中的应用效果[J].中国生化药物杂志.2016

[2].任逸懿,姜斌,吴文达,张海彬.考来烯胺联合UDCA减轻犬胆汁淤积所致肝损伤的研究[J].畜牧与兽医.2015

[3].任逸懿.考来烯胺联合UDCA减轻犬胆汁淤积所致急性肝损伤的研究[D].南京农业大学.2015

[4].葛丽英.阿托伐他汀联合考来烯胺治疗高胆固醇血症疗效观察[J].河南职工医学院学报.2014

[5].胡京光.瑞舒伐他汀与考来烯胺治疗血脂异常的疗效观察[J].临床医学.2014

[6].王晓凌,崔海平.考来烯胺对2型糖尿病大鼠胆汁酸代谢的影响[J].世界华人消化杂志.2012

[7].梁栋.低剂量考来烯胺在甲状腺功能亢进术前准备中的运用[J].重庆医科大学学报.2010

[8].邱冬妮,孙旭,钟良,毛奇琦,孙大裕.考来烯胺对胆汁酸合成的基因调节作用[J].肝脏.2008

[9].田哲.辛伐他汀联合考来烯胺治疗混合性高脂血症的临床评价[J].中国现代医药杂志.2008

[10].Kondrackiene,J.,Beuers,U.,Kupcinskas,L.,陈云茹.熊脱氧胆酸和考来烯胺治疗妊娠期肝内胆汁淤积症的功效与安全性比较[J].世界核心医学期刊文摘(胃肠病学分册).2006

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