导读:本文包含了载脂蛋白基因敲除小鼠论文开题报告文献综述、选题提纲参考文献及外文文献翻译，主要关键词:动脉,粥样,脂蛋白,小鼠,基因,冬虫夏草,口服液。
载脂蛋白基因敲除小鼠论文文献综述
涂强,吴瑞霞,杨勇,谢华,谢华强[1]（2019）在《Exendin-4对高脂饮食载脂蛋白E基因敲除小鼠脂代谢及炎症因子的影响》一文中研究指出目的观察Exendin-4对高脂饮食载脂蛋白E基因敲除(ApoE~(-/-))小鼠脂代谢、白细胞介素-6(IL-6)、单核细胞趋化蛋白-1(MCP-1)及血管内皮细胞黏附分子-1(VCAM-1)表达的影响。方法将40只雄性ApoE~(-/-)小鼠随机分为普通饮食组(10只)和高脂饮食组(30只),喂养8周后再将高脂饮食组分为非药物干预组、Exendin-4低剂量组、Exendin-4高剂量组,每组10只。Exendin-4低剂量组、Exendin-4高剂量组ApoE~(-/-)小鼠分别给予20μg/(kg·d)、 100μg/(kg·d)Exendin-4腹腔内注射;普通饮食组、非药物干预组ApoE~(-/-)小鼠给予0.1 mL生理盐水腹腔内注射。第12周末处死小鼠,进行相关检测,采用全自动生化分析仪检测小鼠总胆固醇(TC)、叁酰甘油(TG)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)及高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)水平;RT-PCR及Western Blot法分别检测主动脉IL-6、MCP-1及VCAM-1 mRNA和蛋白表达水平;酶联免疫吸附试验(ELISA)检测血浆中IL-6、MCP-1及VCAM-1水平。结果与普通饮食组相比,非药物干预组ApoE~(-/-)小鼠TC、LDL-C水平明显升高(P<0.01),应用Exendin-4干预后,Exendin-4高剂量组TC、LDL-C水平明显降低(P<0.05或P<0.01);各组小鼠血清中TG、HDL-C含量虽有变化,但差异无统计学意义(P>0.05)。与非药物干预组相比,Exendin-4处理可以降低主动脉IL-6、MCP-1及VCAM-1 mRNA及蛋白表达,同时下调血浆中IL-6、MCP-1及VCAM-1蛋白水平,差异均有统计学意义(P<0.05或P<0.01)。结论 Exendin-4可以改善高脂饮食ApoE~(-/-)小鼠脂代谢并降低主动脉IL-6、MCP-1及VCAM-1的表达。(本文来源于《中西医结合心脑血管病杂志》期刊2019年21期）
高慧,张茹,韩淑芬[2]（2019）在《全小麦纤维对载脂蛋白E基因敲除小鼠肝脏脂代谢的影响》一文中研究指出目的 探讨全小麦纤维通过改善肝脏脂代谢发挥抗动脉粥样硬化(AS)的作用及机制。方法 20只7周龄雄性载脂蛋白E基因敲除(ApoE~(-/-))小鼠,按体重随机分为AS模型组和全小麦纤维组,同时选相同遗传背景的C57BL/6小鼠作为空白对照组。预防性干预18周后,取主动脉和肝脏进行HE染色,肝匀浆行总胆固醇(TC)、甘油叁酯(TG)和游离脂肪酸(FFAs)测定;蛋白质印迹法(Western blot)测定肝脏组织中胆固醇调节元件结合蛋白-1(SREBP-1)、脂肪酸合成酶(FAS)、乙酰辅酶A羧化酶(ACC)以及SREBP-2、低密度脂蛋白受体(LDLR)和B族1型清道夫受体(SR-B1)的蛋白表达水平。结果 实验结束时,与空白对照组相比,AS模型组小鼠主动脉内膜明显增生,管腔内大量泡沫细胞和无结构样坏死物,全小麦纤维组小鼠管腔内泡沫细胞减少,粥样斑块面积明显减少;AS模型组小鼠肝脏有明显的肝细胞脂肪变性,全小麦纤维组小鼠肝脏脂肪空泡的数目明显减少,肝细胞脂肪变性有所改善;与AS模型组相比,全小麦纤维组肝匀浆TC水平降低[(60.56±13.49)μmol/g vs.(51.10±5.94)μmol/g](P<0.05);肝脏组织中SREBP-1、FAS、ACC的蛋白表达量降低(P<0.05),SREBP-2和SR-B1的蛋白表达量增加(P<0.05)。结论 全小麦纤维可通过调控参与肝脏脂代谢相关蛋白的表达,改善肝脏脂代谢,发挥抗AS作用。(本文来源于《卫生研究》期刊2019年04期）
张辉,周文平,刘刚琼,张文静,张金盈[3]（2019）在《YKL-40 RNA干扰对载脂蛋白E基因敲除小鼠动脉粥样硬化的影响》一文中研究指出目的研究YKL-40 RNA干扰(RNAi)对载脂蛋白E基因敲除小鼠(apoE-/-小鼠)动脉粥样硬化(AS)的影响。方法 72只apoE-/-小鼠高脂饮食并采用左颈总动脉缩窄性套管法诱导AS形成。8周后apoE-/-小鼠随机分为对照组,病毒阴性对照(NC)组和观察组,并分别转染生理盐水、阴性对照病毒、YKL-40 RNA干扰慢病毒。转染6周后颈动脉斑块制作切片并进行HE和油红O染色,然后对斑块组分进行分析;采用ELISA法检测血浆单核细胞趋化因子-1(MCP-1)及脂蛋白相关磷脂酶A2(Lp-PLA2)水平。结果慢病毒转染6周后,与对照组及NC组相比,观察组血浆YKL-40浓度明显降低(P<0.05);且观察组小鼠血浆炎症因子表达水平明显降低(P<0.05)。YKL-40 RNAi可增加颈动脉斑块纤维帽厚度,降低斑块脂质含量并减少斑块面积,进而增加斑块稳定性。本研究中RNAi的有益作用独立于降脂作用之外。结论 YKL-40 RNAi可降低炎症基因表达并增加斑块的稳定性,且这种作用独立于降脂作用之外。(本文来源于《实用医学杂志》期刊2019年14期）
张梦,李文婧,杜芬,喻红[4]（2019）在《槲皮素对载脂蛋白E基因敲除小鼠动脉粥样硬化斑块的消退作用》一文中研究指出目的:研究槲皮素对载脂蛋白E基因敲除(apo E~(-/-))小鼠动脉粥样硬化(As)斑块的消退作用及其可能机制。方法:将12周龄雌性apo E~(-/-)小鼠以高脂饮食喂养8周后,更换为普食喂养并随机分为对照组和槲皮素组,每组9只,以0. 5%的羧甲基纤维素钠(CMC-Na)作为溶媒,槲皮素组采用100 mg·kg~(-1)·d~(-1)槲皮素灌胃9周,对照组给予相同体积溶媒灌胃。分别在高脂喂养前后及普食合并灌胃结束时禁食采血,检测血脂水平及单核细胞趋化因子(MCP-1)水平,小鼠安乐死后取主动脉进行油红O染色。同时,槲皮素作用于apo E~(-/-)小鼠原代腹腔巨噬细胞,检测炎症因子及清道夫受体CD36的表达水平。结果:与对照组比较,槲皮素可显着降低小鼠血浆总胆固醇(TC)、叁酰甘油(TG)水平及MCP-1含量,并减少主动脉斑块面积(P<0. 05)。同时槲皮素明显降低脂蛋白残粒刺激下巨噬细胞白介素6(IL-6)和MCP-1的mRNA水平,同时下调CD36蛋白水平(P <0. 05)。结论:槲皮素可通过抑制炎症反应,降低血脂水平,发挥消退As斑块的作用。(本文来源于《中国药师》期刊2019年05期）
张文将,易健,贾平,陈博威,王勇[5]（2019）在《载脂蛋白E基因敲除(APOE-/-)小鼠基因的鉴定方法及模型应用》一文中研究指出背景:载脂蛋白E基因敲除小鼠是广泛应用于动脉粥样硬化研究的理想模型,也有用于其他疾病的相关报道,但是缺乏对其模型应用的总体概括。目的:系统总结载脂蛋白E基因敲除小鼠在疾病模型中的应用情况。方法:将南京大学生物模式中心所引进的SPF级载脂蛋白E基因敲除小鼠雌雄各6只饲养于SPF实验室,按照1∶1搭配进行保种繁殖,采用煮沸裂解法以提取鼠尾组织基因组DNA,采用PCR法检测其基因型。将基因鉴定为载脂蛋白E基因敲除雄性小鼠10只普通饲料喂养至8周龄,继而予以西方饮食饲料(北京华阜康公司提供,型号:H10141,脂肪21%,胆固醇0.15%)连续喂养至25周龄,同时选用8周龄C57/6 J野生型雄性小鼠10只普通饲料喂养至25周龄。结果与结论:(1)基因鉴定:琼脂糖凝胶电泳显示载脂蛋白E基因敲除小鼠PCR产物与预期的目的基因片段的大小一致;(2)相关指标变化:与野生小鼠相比,载脂蛋白E基因敲除小鼠的体质量、肝脏质量、脾脏质量、腹部脂肪质量、肝指数、血清中总胆固醇、叁酰甘油、低密度脂蛋白胆固醇、高密度脂蛋白胆固醇、谷丙转氨酶及谷草转氨酶明显升高(P <0.05);(3)组织学改变:载脂蛋白E基因敲除小鼠苏木精-伊红染色主动脉弓、主动脉瓣、颈总动脉部位有明显的斑块,野生鼠无斑块;载脂蛋白E基因敲除小鼠肝脏苏木精-伊红染色有大小不等的空泡,细胞核被挤到一边,野生鼠肝脏核大居中,胞浆红染,无空泡现象;(4)结果证实,实验采用煮沸裂解法以提取DNA,采用PCR法检测成功鉴定了载脂蛋白E基因敲除小鼠的基因型。载脂蛋白E基因敲除小鼠是研究动脉粥样硬化、脂肪肝、高血脂、高胆固醇血症及肥胖等许多疾病的理想模型。(本文来源于《中国组织工程研究》期刊2019年07期）
周建国,龙霖梓,白瑞娜,刘玥,付长庚[6]（2018）在《叁七总皂苷对载脂蛋白E基因敲除小鼠动脉粥样硬化斑块的影响》一文中研究指出目的研究叁七总皂苷对高脂饮食(15.00%脂肪,0.25%胆固醇,84.75%基础饲料)诱导的载脂蛋白E基因敲除(ApoE-/-)小鼠主动脉组织动脉粥样硬化斑块的影响。方法以高脂饮食喂养ApoE-/-小鼠12周制作动脉粥样硬化模型,然后随机分为3组(模型组、叁七总皂苷组和辛伐他汀组),并以野生型C57BL/6J小鼠作为对照组,ApoE-/-小鼠继续高脂喂养并灌胃给药8周后,取血及主动脉根部组织,采用ELISA检测血清中MMP-9和TIMP-1水平,油红O染色观察主动脉组织脂质沉积情况,HE染色测量血管壁内中膜厚度及斑块的面积。结果高脂诱导的模型组小鼠血清中MMP-9、TIMP-1显着升高,主动脉组织油红O阳性染色细胞显着增多,斑块脂质沉积明显,可见较明显的点状或斑片状斑块突向管腔,管腔狭窄明显,HE染色显示主动脉血管内可见明显粥样斑块沉积,管腔狭窄,斑块面积显着增大,主动脉血管内膜明显增厚。与模型组比较,叁七总皂苷组和辛伐他汀组小鼠血清中MMP-9、TIMP-1均显着降低,但TIMP-1较对照组显着升高,主动脉组织中油红O阳性染色细胞明显减少,斑块脂质沉积减少,面积减小,凸向管腔程度明显降低,HE染色显示主动脉粥样斑块沉积明显减少,斑块面积明显缩小,血管壁内中膜厚度显着减少。结论叁七总皂苷可以抑制动脉组织脂质沉积,调节MMP-9和TIMP-1的表达,进而起到稳定斑块的作用。(本文来源于《世界中西医结合杂志》期刊2018年09期）
胡抗远,王全兴,鲍蕾蕾,曹志伟,卞俊[7]（2018）在《复方冬虫夏草口服液对载脂蛋白E基因敲除小鼠动脉粥样硬化的影响》一文中研究指出目的:观察复方冬虫夏草口服液对载脂蛋白E基因敲除(Apo E-/-)小鼠动脉粥样硬化(AS)的影响,并探讨其作用机制。方法:将45只雄性Apo E-/-小鼠随机分为模型组(生理盐水)、阳性对照组(阿托伐他汀,5 mg/kg)和复方冬虫夏草口服液低、中、高剂量组(0.4、1.2、3.6 g/kg,以生药量计),每组9只;另取9只雄性C57BL/6J小鼠作为空白对照组(生理盐水)。除空白对照组小鼠给予普通饲料外,其余各组小鼠均给予高脂饲料以复制AS模型,并于造模同时每天灌胃给药1次,连续8周。末次给药后,分离血清,检测各组小鼠血清中总胆固醇(TC)、叁酰甘油(TG)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)水平;分离胸主动脉及主动脉窦,以油红O染色,检测胸主动脉斑块损伤面积比(即胸主动脉斑块面积与胸主动脉总面积的比值)和主动脉窦脂质损伤面积比(即主动脉窦脂质沉积面积与主动脉窦管腔总面积的比值);采用免疫组化法测定主动脉窦巨噬细胞表达量(即巨噬细胞阳性表达面积与斑块面积的比值)。结果:与空白对照组比较,模型组小鼠血清TC、TG、LDL-C水平显着升高,HDL-C水平显着下降(P<0.01);胸主动脉斑块形成明显,主动脉窦脂质沉积明显增多,其斑块损伤面积比和脂质损伤面积比均显着升高(P<0.01);主动脉窦巨噬细胞阳性表达明显增加,其表达量显着升高(P<0.01)。与模型组比较,各给药组小鼠血清TC、TG、LDL-C水平均显着降低,HDL-C水平均显着升高(P<0.05或P<0.01);胸主动脉斑块面积及主动脉窦脂质沉积明显减少,其斑块损伤面积比和脂质损伤面积比均显着下降(P<0.05或P<0.01);主动脉窦巨噬细胞浸润明显减少,其表达量显着下降(P<0.05或P<0.01)。结论:复方冬虫夏草口服液可抑制AS斑块形成,其机制可能与降低血清TC、TG、LDL-C水平,缩小胸主动脉斑块面积,减少主动脉窦脂质沉积和巨噬细胞浸润有关。(本文来源于《中国药房》期刊2018年14期）
付长庚,白瑞娜,刘玥,龙霖梓,陈可冀[8]（2018）在《叁七总皂苷对载脂蛋白E基因敲除小鼠主动脉组织脂质沉积的影响》一文中研究指出目的:研究叁七总皂苷对高脂饮食诱导的载脂蛋白E基因敲除(Apo E-/-)小鼠主动脉组织脂质沉积的影响。方法:以高脂饮食喂养Apo E-/-小鼠12周制作动脉粥样硬化模型,按照随机数字表法分为辛伐他汀组、叁七总皂苷组和模型组,每组5只,以野生型C57BL/6J小鼠作为对照组;Apo E-/-小鼠继续高脂喂养并灌胃给药8周后,取血及主动脉根部组织,采用生化测定仪检测血脂水平,ELISA检测血清中白细胞介素IL-1β、IL-10水平,油红O染色观察主动脉组织脂质沉积情况,免疫组织化学染色观察主动脉组织CD_(68)~+巨噬细胞聚集情况。结果:高脂诱导的模型组小鼠血清TC、LDL-C显着升高,HDL-C有所降低,IL-1β、IL-10显着升高,主动脉组织油红O阳性染色细胞显着增多,斑块脂质沉积明显,可看到较明显的点状或斑片状斑块突向管腔,管腔狭窄明显,主动脉组织CD_(68)~+巨噬细胞显着增多,可看到较明显的巨噬细胞聚集,与其他各组比较,差异均有统计学意义(P<0.05)。与模型组相比,叁七总皂苷组和辛伐他汀组小鼠血清中的TC和LDLC均显着降低,而HDL-C显着升高,IL-1β、IL-10显着降低,主动脉组织中油红O阳性染色细胞明显减少,斑块脂质沉积减少,面积减小,凸向管腔程度明显降低,CD_(68)~+巨噬细胞明显减少,聚集程度显着减低,差异均有统计学意义(P<0.05)。结论:叁七总皂苷可以调节血脂,抑制免疫炎症反应,抑制主动脉组织脂质沉积和巨噬细胞聚集,这可能是其抗动脉粥样硬化的作用机制之一。(本文来源于《康复学报》期刊2018年03期）
胡抗远[9]（2018）在《冬虫夏草口服液改善载脂蛋白E基因敲除小鼠动脉粥样硬化的实验研究》一文中研究指出目的:通过预防性给药,探讨冬虫夏草口服液减小载脂蛋白E基因敲除小鼠动脉粥样硬化斑块的作用及其可能的作用机制。方法:40只雄性C57BL/6J背景的ApoE~(-/-)小鼠随机平均分为模型组(生理盐水)、阿托伐他汀阳性药组(5mg/kg)、冬虫夏草口服液低(0.4g/kg)、中(1.2g/kg)、高(3.6g/kg)剂量组。另取8只雄性C57BL/6J小鼠作为空白对照组(生理盐水)。高脂饲料喂养8周后,取小鼠血清分别采用生化法和酶联免疫吸附法测定小鼠血清中TC、TG、LDL-C、HDL-C、MDA、SOD、IFN-?、TNF-?、IL-5、IL-12p70的含量;分离小鼠主动脉弓处血管,显微镜拍照比较管腔内斑块大小;胸腹主动脉段作剖面油红O染色比较斑块面积;主动脉窦部行冰冻切片油红O染色比较脂质沉积;主动脉窦部行石蜡切片H&E、Masson、天狼猩红染色比较主动脉内膜病理形态改变以及胶原纤维含量的变化;主动脉窦部石蜡切片免疫组织化学染色定量分析巨噬细胞浸润和半乳糖凝集素-3以及?-血管平滑肌肌动蛋白的表达。结果:1.与空白组相比较,ApoE~(-/-)小鼠采用本实验方法高脂饲料喂养8周后在主动脉处可明显形成动脉粥样硬化斑块。2.药物干预后,阳性药组和冬虫夏草口服液低、中剂量给药组小鼠血清中TC、TG、LDL-C、MDA、IFN-?、TNF-?、IL-5、IL-12p70含量均降低,SOD活性和HDL-C水平升高,与模型组相比差异有统计学意义(P<0.05)。3.高脂饲料喂养8周后,小鼠胸腹主动脉段油红O染色结果显示,模型组小鼠斑块明显多余空白对照组;与模型组相比,阳性药组和冬虫夏草口服液低、中剂量给药组主动脉斑块面积与血管总面积的比值分别减小31.4%(P<0.01),18.8%(P<0.05),20.0%(P<0.05),差异有统计学意义。主动脉窦处油红O染色结果显示,模型组小鼠脂质沉积明显多余空白对照组;与模型组相比,阳性药组和冬虫夏草口服液低、中剂量给药组小鼠主动脉窦处斑块面积与血管腔总面积的比值分别下降了33.7%(P<0.01),23.4%(P<0.05)和33.3%(P<0.05),差异有统计学意义。主动脉窦部H&E染色结果显示,与空白对照组相比,模型组主动脉管腔变窄,内膜增厚并向管腔内凸起,内膜下大量血管平滑肌细胞增殖,出现脂质斑块和泡沫细胞聚集;与模型组相比,阳性药组和冬虫夏草口服液低、中剂量给药组小鼠主动脉窦部增厚的内膜与血管腔总面积的比值分别下降了33.8%(P<0.01),25.4%(P<0.05)和29.5%(P<0.01),差异有统计学意义。主动脉窦部Masson和天狼猩红染色结果显示,与空白组相比,模型组小鼠主动脉窦部中膜胶原纤维的表达含量显着增加;与模型组相比,阳性药组和冬虫夏草口服液低、中剂量给药组小鼠主动脉中膜胶原纤维含量分别下降了27.5%(P<0.01)、21.5%(P<0.05)、24.9%(P<0.05)和28.3%(P<0.01)、16.3%(P<0.05)、21.3%(P<0.05),差异有统计学意义。主动脉窦部石蜡切片免疫组化结果表明,与空白组相比,模型组小鼠主动脉窦部巨噬细胞浸润严重、半乳糖凝集素-3以及内膜下?-平滑肌肌动蛋白的表达水平升高;与模型组相比,阳性药组和冬虫夏草口服液低、中剂量给药组小鼠主动脉窦部巨噬细胞浸润分别减轻了33.8%(P<0.01)、19.9%(P<0.05)、27.7%(P<0.01),半乳糖凝集素-3的表达水平下降了30.2%(P<0.01)、19.3%(P<0.05)、21.9%(P<0.05),内膜下?-平滑肌肌动蛋白的表达水平降低了37.5%(P<0.01)、20.3%(P<0.01)、28.3%(P<0.01),差异有统计学意义。结论:1.本实验方法高脂饲料喂养可成功诱导ApoE~(-/-)小鼠动脉粥样硬化模型。2.冬虫夏草口服液可降低ApoE~(-/-)小鼠血清中TC、TG、LDL-C、MDA、IFN-?、TNF-?、IL-5、IL-12p70含量并增加SOD活性和HDL-C的水平。3.冬虫夏草口服液可减小ApoE~(-/-)小鼠胸腹主动脉段和主动脉窦处的斑块大小以及脂质沉积,降低主动脉内膜巨噬细胞浸润和半乳糖凝集素-3的表达,抑制血管平滑肌细胞迁移至内膜下并减少主动脉中膜胶原纤维的含量。4.冬虫夏草口服液能够改善ApoE~(-/-)小鼠动脉粥样硬化,其机制可能是通过降低血清中脂质和炎症因子的含量,从而减小主动脉处脂质沉积和巨噬细胞浸润,最终减小斑块面积改善AS。(本文来源于《蚌埠医学院》期刊2018-05-01）
刘梦如,王悦,王越,杨敏,卜军[10]（2018）在《β3肾上腺素受体激动剂米拉贝隆对载脂蛋白E基因敲除小鼠动脉粥样硬化的影响》一文中研究指出目的:探索米拉贝隆(mirabegron)对动脉粥样硬化(As)的作用。方法:建立载脂蛋白E基因敲除(ApoE~(-/-))小鼠As模型(n=16)并分为米拉贝隆组(n=8)、安慰剂组(n=8),同时设立空白对照组(n=8)。米拉贝隆干预6周后,采集小鼠心脏及主动脉标本,油红O及HE染色观察主动脉斑块面积,Masson染色观察主动脉根部胶原纤维含量,免疫组织化学染色检测主动脉根部平滑肌细胞,巨噬细胞表达水平。结果:与空白对照组相比,安慰剂组小鼠主动脉斑块表面积(P<0.05)、横截面积(P<0.05)显着增大,斑块中平滑肌数目(P<0.05)、巨噬细胞数目(P<0.05)、胶原纤维(P<0.05)均明显升高;与安慰剂组相比,米拉贝隆组小鼠主动脉斑块表面积(P<0.05)及横截面积(P<0.05)显着减小,斑块中平滑肌数目(P<0.05)、巨噬细胞数目(P<0.05)及胶原纤维成分(P<0.05)均显着下降。结论:米拉贝隆可延缓Apo E~(-/-)小鼠As的发展,具有潜在的防治As的临床价值。(本文来源于《心肺血管病杂志》期刊2018年04期）
载脂蛋白基因敲除小鼠论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
目的 探讨全小麦纤维通过改善肝脏脂代谢发挥抗动脉粥样硬化(AS)的作用及机制。方法 20只7周龄雄性载脂蛋白E基因敲除(ApoE~(-/-))小鼠,按体重随机分为AS模型组和全小麦纤维组,同时选相同遗传背景的C57BL/6小鼠作为空白对照组。预防性干预18周后,取主动脉和肝脏进行HE染色,肝匀浆行总胆固醇(TC)、甘油叁酯(TG)和游离脂肪酸(FFAs)测定;蛋白质印迹法(Western blot)测定肝脏组织中胆固醇调节元件结合蛋白-1(SREBP-1)、脂肪酸合成酶(FAS)、乙酰辅酶A羧化酶(ACC)以及SREBP-2、低密度脂蛋白受体(LDLR)和B族1型清道夫受体(SR-B1)的蛋白表达水平。结果 实验结束时,与空白对照组相比,AS模型组小鼠主动脉内膜明显增生,管腔内大量泡沫细胞和无结构样坏死物,全小麦纤维组小鼠管腔内泡沫细胞减少,粥样斑块面积明显减少;AS模型组小鼠肝脏有明显的肝细胞脂肪变性,全小麦纤维组小鼠肝脏脂肪空泡的数目明显减少,肝细胞脂肪变性有所改善;与AS模型组相比,全小麦纤维组肝匀浆TC水平降低[(60.56±13.49)μmol/g vs.(51.10±5.94)μmol/g](P<0.05);肝脏组织中SREBP-1、FAS、ACC的蛋白表达量降低(P<0.05),SREBP-2和SR-B1的蛋白表达量增加(P<0.05)。结论 全小麦纤维可通过调控参与肝脏脂代谢相关蛋白的表达,改善肝脏脂代谢,发挥抗AS作用。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
载脂蛋白基因敲除小鼠论文参考文献
[1].涂强,吴瑞霞,杨勇,谢华,谢华强.Exendin-4对高脂饮食载脂蛋白E基因敲除小鼠脂代谢及炎症因子的影响[J].中西医结合心脑血管病杂志.2019
[2].高慧,张茹,韩淑芬.全小麦纤维对载脂蛋白E基因敲除小鼠肝脏脂代谢的影响[J].卫生研究.2019
[3].张辉,周文平,刘刚琼,张文静,张金盈.YKL-40RNA干扰对载脂蛋白E基因敲除小鼠动脉粥样硬化的影响[J].实用医学杂志.2019
[4].张梦,李文婧,杜芬,喻红.槲皮素对载脂蛋白E基因敲除小鼠动脉粥样硬化斑块的消退作用[J].中国药师.2019
[5].张文将,易健,贾平,陈博威,王勇.载脂蛋白E基因敲除(APOE-/-)小鼠基因的鉴定方法及模型应用[J].中国组织工程研究.2019
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[7].胡抗远,王全兴,鲍蕾蕾,曹志伟,卞俊.复方冬虫夏草口服液对载脂蛋白E基因敲除小鼠动脉粥样硬化的影响[J].中国药房.2018
[8].付长庚,白瑞娜,刘玥,龙霖梓,陈可冀.叁七总皂苷对载脂蛋白E基因敲除小鼠主动脉组织脂质沉积的影响[J].康复学报.2018
[9].胡抗远.冬虫夏草口服液改善载脂蛋白E基因敲除小鼠动脉粥样硬化的实验研究[D].蚌埠医学院.2018
[10].刘梦如,王悦,王越,杨敏,卜军.β3肾上腺素受体激动剂米拉贝隆对载脂蛋白E基因敲除小鼠动脉粥样硬化的影响[J].心肺血管病杂志.2018
论文知识图
