导读:本文包含了朗格罕细胞论文开题报告文献综述、选题提纲参考文献及外文文献翻译，主要关键词:组织细胞,增生症,细胞,朗格,儿童,法拉,尿崩症。
朗格罕细胞论文文献综述
吴维栋,黄麟,郑剑滔,朱勇[1]（2019）在《成人胸腺朗格罕细胞组织细胞增生症1例报告》一文中研究指出朗格罕细胞组织细胞增生症(Langerhans cell histiocytosis,LCH)是一组未成熟树突细胞增生紊乱性疾病,也是一种网状内皮组织疾病,发病机制复杂,至今尚未明确。该病可累及全身多个系统,临床表现多样,如疼痛、脾大、发热、咳嗽、多饮多尿、头疼、突眼、淋巴结肿大、走路不稳,甚至出现神经精神症状等,发病率低,可见于任何年龄组,小儿多见,成(本文来源于《中国微创外科杂志》期刊2019年11期）
陈莉萍,张伟令,张谊,胡慧敏,黄东生[2]（2019）在《头颈部受累的儿童朗格罕细胞组织细胞增生症34例临床分析》一文中研究指出目的探讨头颈部受累的儿童朗格罕细胞组织细胞增生症(LCH)的临床特征、治疗及预后。方法选取34例头颈部受累的LCH患儿,分析其临床特征、临床疗效和预后情况,并依据国际组织细胞协会制定的临床分型标准以及Lavin和Osband临床分级标准进行临床分型和分级,比较不同分型和不同发病年龄LCH患儿的5年无进展生存率。结果 34例LCH患儿诱导治疗6周总有效率为94.1%,治疗52周的总有效率为97.1%,随访至2019年4月30日,15例患儿在治疗过程中出现原发病灶消退较慢,1例患儿进展,调整治疗方案后治疗效果较好,5年总生存率率为100%,5年疾病无进展生存率为(53.6±8.9)%。Ⅰ型患儿的5年无进展生存率为100%,Ⅱ型患儿的5年无进展生存率为(83.3±10.8)%,将Ⅰ及Ⅱ型患儿作为一组,其5年无进展生存率为(84.5±5.8)%,高于Ⅲ型患儿的(34.5±10.8)%,差异有统计学意义(P﹤0.05)。依据发病年龄将34例患儿分为≤2岁组(n=12)和﹥2岁组(n=22),结果显示,≤2岁组患儿的5年无进展生存率为(24.9±7.6)%,低于﹥2岁组患儿的(72.1±9.1)%,差异有统计学意义(P﹤0.05)。结论头颈部受累的LCH患儿出现器官功能异常的治疗难度较高,病灶消退较其他部位慢;在治疗期间,需定期进行影像学检查,结合病灶的变化及时调整治疗方案,可以提高无进展生存率,远期预后较好。(本文来源于《癌症进展》期刊2019年19期）
麦惠容,丁桂聪,宋建明,干芸根,苏喆[3]（2019）在《以尿崩症和垂体柄增粗为首要表现的朗格罕细胞组织细胞增生症一例并文献复习》一文中研究指出目的总结一例以尿崩症和垂体柄增粗为主要表现的朗格罕细胞组织细胞增生症(Langerhan’s cell histiocytosis, LCH)并文献复习。方法分析一例LCH患儿的诊断过程,总结经验。结果患儿男,6岁6月,因"多尿9天"就诊于内分泌科,头颅及垂体MRI提示垂体柄增粗至6.6mm,神经垂体强化消失。血清和脑脊液甲胎蛋白(AFP)和人绒毛膜促性腺激素(β-HCG)均正常,神经外科无法进行手术活检。进而行胸部CT检查提示两肺多发小结节及小气囊,T8椎体及附件骨质破坏。全身核素扫描(ECT)检查提示右侧下颌骨质破坏及软组织增生,T8胸椎骨质破坏。全院多学科协作(MultidisciplinaryTeam, MDT)讨论后由口腔外科行右下颌骨肿物活检手术,术后病理结果提示大量增生组织细胞样细胞,免疫组化:CD1a(+),Langerin(+),S-100(+),BRAF V600E(-)。明确诊断:LCH,多器官受累,危险器官受累(+)(MS, RO+)。予以国际组织细胞协会(HS)方案为基础方案进行治疗,目前随访中。经文献复习,有学者总结1970-1996年共79例中枢性尿崩症患儿,29例合并柄增粗,其中5例诊断为LCH,5例诊断为颅内生殖细胞肿瘤,18例为特发性中枢性尿崩症,1例自身免疫性多发内分泌腺病。又有学者总结1995-2008年69例垂体柄增粗患儿,16例合并尿崩症,其中4例诊断为颅内生殖细胞肿瘤,3例诊断为LCH,1例淋巴瘤,8例为非肿瘤性疾病。结论以尿崩症和垂体柄增粗,并且累及骨、肺等多个器官的LCH病例报道较少,鉴别诊断主要是中枢生殖细胞肿瘤,明确诊断需要MDT包括外科、病理科、放射科、内分泌科等讨论,病理科检查尤其重要,BRAF V600E基因检测作为常规检测项目。由于诊断时间及过程长,与家长的沟通也是诊断和治疗的重要一环。(本文来源于《第二十叁次全国儿科中西医结合学术会议资料汇编》期刊2019-08-16）
王颖超,李壮壮,殷楚云,蒋兰君,王龙[4]（2019）在《伴口腔颌面部受累的朗格罕细胞组织细胞增生症12例临床分析》一文中研究指出目的探讨伴口腔颌面部受累的朗格罕细胞组织细胞增生症(LCH)的临床特点。方法回顾性分析2012年9月至2017年9月期间住院治疗的12例伴口腔颌面部受累LCH患儿的临床资料,分析其临床表现、病理学特征、治疗及预后。结果 12例伴口腔颌面部受累的LCH患儿中,8例(67%)伴有多系统受累,7例(58%)伴危险器官受累。受累部位以骨最常见(11例,92%),主要累及下颌骨(7例)。口腔软组织受累表现为牙龈溃疡或增生(4例)、活动牙齿(5例)、口腔黏膜病变(2例)及结节性病变(1例)。病理检查11例CDla阳性,12例CD207、CD68、S-100、LCA均阳性。治疗以手术联合化疗为主,局灶病变可单纯手术切除。痊愈或好转11例,1例放弃治疗并失访,均未见复发。结论伴口腔颌面部受累LCH患儿易合并多系统受累及危险器官受累,最常累及下颌骨,并伴有牙龈、口腔黏膜、牙齿受累。治疗以手术联合化疗为主,预后良好,不易复发。[中国当代儿科杂志,2019,21(5):415-420](本文来源于《中国当代儿科杂志》期刊2019年05期）
毛战斌,姜青明,罗跃胜,李芳[5]（2019）在《成人颈部朗格罕细胞组织细胞增生症累及甲状腺误诊淋巴瘤1例超声表现并文献复习》一文中研究指出朗格罕细胞组织细胞增生症(LCH)临床上比较少见,该病以单核-巨噬细胞系统的树突细胞克隆性增生广泛浸润为特点,免疫组织化学单克隆抗体CD1a、CD207常呈强阳性,该病在婴幼儿及儿童中发病率高,而成人发病率较低,临床上常见的受累部位包括肝、肺、淋巴结等,累及甲状腺或原发于甲状腺均较少见[1-2]。截止2017年12月30日国内外文献报道LCH累及甲状腺病例总共约34例,其中原发于甲状腺有16例[3]。本文纳入在本院误诊为淋巴瘤,最终(本文来源于《重庆医学》期刊2019年03期）
贾媛媛,卢振霞,毕林涛[6]（2018）在《多系统受累的朗格罕细胞组织细胞增生症1例》一文中研究指出朗格罕细胞组织细胞增生症(LCH)是一种病因不明的免疫性疾病,因机体免疫功能紊乱所致的反应性非肿瘤增殖性疾患,可分为慢性局限型(嗜酸性肉芽肿)、慢性播散型(韩-薛-柯病)和急性播散型(勒-雪病)3种类型。该病临床上较少见,可表现为能够缓解的单一骨损害到致死性的多系统受累。该病预后与其分型及累及器官的多少密切相关。现报道我们收治的1例出现多系统受累的LCH患儿,探讨其临床表现、诊断、放射线、病理、免疫组化特点及治疗等多方面的内容,并复习有关文(本文来源于《中国实验诊断学》期刊2018年03期）
胡俊,余永强,钱银峰,陆忠斌,胡克非[7]（2015）在《儿童朗格罕细胞组织细胞增生症肝脏损伤的MRI表现及诊断价值》一文中研究指出目的探讨儿童朗格罕细胞组织细胞增生症(LCH)肝脏损伤的MRI表现及诊断价值。方法回顾性分析10例经病理证实的儿童LCH肝脏损伤患儿的临床及MRI资料,10例均行MRI平扫加增强,7例行磁共振胰胆管成像(MRCP)检查。结果 (1)常规MRI表现:肝右叶局灶性病变1例,肝门汇管区受累1例,肝门汇管区合并肝叶受累8例,其中合并肝左叶受累2例,全肝弥漫性受累5例,肝门淋巴结肿大8例。肝门汇管区异常信号8例,表现为轴位上与门静脉伴行条状长T1、长T2信号5例,合并结节状短T1脂肪信号3例;肝实质内片状长T1、长T2信号3例,多发结节状长T1、长T2信号5例,囊状信号2例,扩散加权成像(DWI)序列病变高信号6例。增强后病变不强化2例,环状强化5例,片絮状强化3例。(2)MRCP表现:累及肝总管及右肝管2例,胆总管及肝总管2例,肝总管及左、右肝管1例,左、右肝管2例,继发远端胆管扩张6例。(3)MRI分级:Ⅰ级1例,Ⅱ级1例,Ⅲ级3例,Ⅳ级5例。结论儿童LCH肝脏损伤具有相对特征性MRI表现,正确认识其特点可以为临床治疗方案的选择提供重要依据。(本文来源于《临床放射学杂志》期刊2015年07期）
廖伟伟,钟雪梅,马昕,宁慧娟,张艳玲[8]（2015）在《以硬化性胆管炎为首发表现的儿童朗格罕细胞组织细胞增生症1例并文献复习》一文中研究指出目的探讨以硬化性胆管炎为首发表现的儿童朗格罕细胞组织细胞增生症(LCH)的临床特点,治疗及预后。方法对我院收治的1例以硬化性胆管炎为首发表现的LCH患儿的病历资料进行回顾性总结,并复习相关文献。结果患儿18个月,表现为多系统受累、高危组的LCH。临床以黄疸、皮疹为首发症状,经LCHⅢ方案化疗后未见好转,最终放弃治疗。结论以硬化性胆管炎为首发表现的LCH比较罕见,临床可以黄疸为首发症状,预后差,熊去氧胆酸可改善生化指标,合并严重肝损害时可选择肝移植。(本文来源于《北京医学》期刊2015年06期）
刘英[9]（2014）在《朗格罕细胞组织细胞增生症的病理生理机制》一文中研究指出LCH的细胞起源传统认为朗格罕细胞组织细胞增生症(Langerhans cell histiocytosis,简称LCH)是表皮朗格罕细胞(Langerhans cells,LCs)增殖性疾病。LCs是定居于表皮的树突状细胞(DC),其表型特征包括:主要组织相容性复合物(major histocompatibility complex,MHC)II的低表达、CD11c(本文来源于《中国小儿血液与肿瘤杂志》期刊2014年06期）
黄志卓,赵卫红[10]（2014）在《核苷类似物治疗儿童朗格罕细胞组织细胞增生症》一文中研究指出朗格罕细胞组织细胞增生症(Langerhans cell histiocytosis,LCH)是一组由朗格罕细胞为主的组织细胞在机体网状内皮系统内广泛增生、浸润为基本特征的疾病,全身各器官、系统均可受累,其中肝、脾、血液系统和肺被认为是受累的危险器官[1]。LCH的异质性很强,单系统和(或)无危险器官受累患儿对常规治疗反应好,个别甚至可自愈,长期生存率在90%以上,而多系统尤其伴危险器官受累的高(本文来源于《中国小儿血液与肿瘤杂志》期刊2014年06期）
朗格罕细胞论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
目的探讨头颈部受累的儿童朗格罕细胞组织细胞增生症(LCH)的临床特征、治疗及预后。方法选取34例头颈部受累的LCH患儿,分析其临床特征、临床疗效和预后情况,并依据国际组织细胞协会制定的临床分型标准以及Lavin和Osband临床分级标准进行临床分型和分级,比较不同分型和不同发病年龄LCH患儿的5年无进展生存率。结果 34例LCH患儿诱导治疗6周总有效率为94.1%,治疗52周的总有效率为97.1%,随访至2019年4月30日,15例患儿在治疗过程中出现原发病灶消退较慢,1例患儿进展,调整治疗方案后治疗效果较好,5年总生存率率为100%,5年疾病无进展生存率为(53.6±8.9)%。Ⅰ型患儿的5年无进展生存率为100%,Ⅱ型患儿的5年无进展生存率为(83.3±10.8)%,将Ⅰ及Ⅱ型患儿作为一组,其5年无进展生存率为(84.5±5.8)%,高于Ⅲ型患儿的(34.5±10.8)%,差异有统计学意义(P﹤0.05)。依据发病年龄将34例患儿分为≤2岁组(n=12)和﹥2岁组(n=22),结果显示,≤2岁组患儿的5年无进展生存率为(24.9±7.6)%,低于﹥2岁组患儿的(72.1±9.1)%,差异有统计学意义(P﹤0.05)。结论头颈部受累的LCH患儿出现器官功能异常的治疗难度较高,病灶消退较其他部位慢;在治疗期间,需定期进行影像学检查,结合病灶的变化及时调整治疗方案,可以提高无进展生存率,远期预后较好。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
朗格罕细胞论文参考文献
[1].吴维栋,黄麟,郑剑滔,朱勇.成人胸腺朗格罕细胞组织细胞增生症1例报告[J].中国微创外科杂志.2019
[2].陈莉萍,张伟令,张谊,胡慧敏,黄东生.头颈部受累的儿童朗格罕细胞组织细胞增生症34例临床分析[J].癌症进展.2019
[3].麦惠容,丁桂聪,宋建明,干芸根,苏喆.以尿崩症和垂体柄增粗为首要表现的朗格罕细胞组织细胞增生症一例并文献复习[C].第二十叁次全国儿科中西医结合学术会议资料汇编.2019
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[9].刘英.朗格罕细胞组织细胞增生症的病理生理机制[J].中国小儿血液与肿瘤杂志.2014
[10].黄志卓,赵卫红.核苷类似物治疗儿童朗格罕细胞组织细胞增生症[J].中国小儿血液与肿瘤杂志.2014
论文知识图
