导读:本文包含了肿瘤坏死因子凋亡论文开题报告文献综述、选题提纲参考文献及外文文献翻译，主要关键词:因子,肿瘤,凋亡,诱导,受体,细胞,诱导剂。
肿瘤坏死因子凋亡论文文献综述
张恒远,张燕林,周凌辉,张俊,陈幸[1]（2019）在《慢性肾脏病患者血清肿瘤坏死因子样弱凋亡诱导因子与疾病进展的相关性分析》一文中研究指出目的探讨慢性肾脏病(chronic kidney disease,CKD)患者血清肿瘤坏死因子样弱凋亡诱导因子(tumor necrosis factor-like weak apoptosis inducing factor,TWEAK)水平与疾病进展的相关性。方法选取2014年1月至2016年1月厦门大学附属第一医院收治的100例CKD患者纳入观察组,另选取同期在该医院体检的健康居民100例作为对照组,采用酶联免疫吸附法分别检测2组的血清TWEAK水平,随访2年,分析血清TWEAK水平与CKD进展的相关性。结果观察组患者血清TWEAK水平为(313.59±54.37)pg/mL,显着低于对照组的(387.62±88.32)pg/mL,差异有统计学意义(P<0.01);随着CKD进展,1期～5期患者血清TWEAK水平逐期降低;Pearson相关性分析结果显示,CKD患者血清TWEAK水平与血清肌酐、血清尿素氮及尿酸呈负相关(均P<0.01),与肾小球滤过率呈正相关(P<0.01),与24 h尿蛋白定量无相关性(P>0.05);多因素Logistic回归分析显示,年龄、高血压、糖尿病、血清尿酸及血清TWEAK是慢性肾脏病病情进展的危险因素(均P<0.05);在2年随访期内,100例CKD患者中有25例(25%)达到终点事件,将达到终点事件的患者按血清TWEAK水平平均值分为2组,其中A组(≥227.62 pg/mL)4例和B组(<227.62 pg/mL)21例,将血清TWEAK水平作为变量,经COX单变量分析显示,A组达到终点事件的风险显着低于B组(P<0.05)。结论 TWEAK在CKD患者血清中低表达,其水平与CKD分期及预后密切相关。(本文来源于《华中科技大学学报(医学版)》期刊2019年05期）
梁永锋,丘新才,陈振华[2]（2019）在《肿瘤坏死因子样弱凋亡诱导因子在慢性阻塞性肺疾病患者血浆中的表达及意义》一文中研究指出目的检测慢性阻塞性肺疾病(COPD)患者血浆中肿瘤坏死因子样弱凋亡诱导因子(TWEAK)水平及其临床意义。方法筛选COPD稳定期患者72例(COPD稳定期组)和COPD急性加重期78例(COPD急性加重期组),同期纳入健康查体者75名(对照组)。应用酶联免疫吸附试验(ELISA)检测3组血浆中TWEAK和高敏C反应蛋白(hs-CRP)水平。应用便携式肺功能仪检测3组肺功能。比较3组BODE指数。Pearson直线相关性分析COPD患者血浆中TWEAK水平与hs-CRP和BODE指数相关性。结果与对照组比较,COPD稳定期组和COPD急性加重期组血浆中TWEAK和hs-CRP水平及BODE指数显着增加(P<0.01);与COPD稳定期组比较,COPD急性加重期组提高更明显(P<0.01)。与对照组比较,COPD稳定期组和COPD急性加重期组肺功能指标呼气流量峰值(PEF%)、第1秒最大呼气量(FEV1%)、25%肺活量时用力呼气量占正常预计值百分比(V25%)、V50%及V75%显着下降(P<0.01);与COPD稳定期组比较,COPD急性加重期组上述肺功能指标降低更显着(P<0.01)。经Pearson相关性分析,COPD患者血浆中TWEAK水平与肺功能指标PEF%、FEV1%、V25%、V50%、V75%呈负相关,与血浆中hs-CRP水平和BODE指数呈正相关(P<0.01)。结论 COPD患者血浆中TWEAK水平明显升高,与hs-CRP、肺功能及BODE指数具有相关性,可能是COPD病情和患者预后的有效评价指标。(本文来源于《中国老年学杂志》期刊2019年18期）
臧立会,王欣,张青娜,魏书艳[3]（2019）在《急性脑梗死患者血清可溶性肿瘤坏死因子样弱凋亡诱导剂水平与颈动脉粥样硬化及硬化程度的关系分析》一文中研究指出目的:观察急性脑梗死患者血清可溶性肿瘤坏死因子样弱凋亡诱导剂(s TWEAK)水平与颈动脉粥样硬化及硬化程度的关系。方法:随机选择2017年1月至2018年6月住院治疗的急性脑梗死合并颈动脉粥样硬化患者80例进行临床研究,所有患者均给予颈动脉血管超声检查和s TWEAK水平检测,观察不同分级的颈动脉斑块面积、斑块数目、斑块特征和斑块狭窄程度的患者s TWEAK水平。结果:不同颈动脉斑块面积患者s TWEAK水平差异有统计学意义(P <0. 05),其中3级患者s TWEAK水平最高,0级患者水平最低。颈动脉斑块单发患者s TWEAK水平明显低于多发患者,颈动脉稳定斑块患者s TWEAK水平明显低于不稳定斑块患者,且差异具有统计学意义(P <0. 05)。不同颈动脉狭窄程度的患者,其s TWEAK水平差异有统计学意义(P <0. 05),其中轻度狭窄患者的s TWEAK水平最低,完全闭塞患者水平最高。使用Spearman等级相关分析观察多s TWEAK水平与颈动脉斑块面积、个数和颈动脉狭窄程度的相关性发现,多s TWEAK水平与叁者均正负相关,其中与狭窄程度相关性最高。结论:急性脑梗死患者血清s TWEAK水平与颈动脉粥样硬化程度具有相关性,随动脉硬化程度加重而升高,能够成为临床颈动脉粥样硬化诊断和疗效评价的依据之一。(本文来源于《现代医学》期刊2019年09期）
汪灿锋,叶正从,沈钦荣,韩雷,曹国平[4]（2019）在《五福饮含药血清对大鼠软骨细胞肿瘤坏死因子-α诱导凋亡软骨细胞活性及基质金属蛋白酶表达的影响》一文中研究指出目的观察五福饮含药血清对大鼠软骨细胞肿瘤坏死因子-α诱导凋亡软骨细胞活性、胶原蛋白(Collagen)II、基质金属蛋白酶-3(MMP-3)、基质金属蛋白酶-9(MMP-9)、基质金属蛋白酶-13(MMP-13)表达的影响,探讨其防治骨性关节炎作用机制。方法应用随机数字表法将30只2月龄Wistar大鼠分为生理盐水组(生理盐水灌胃)、硫酸氨基葡萄糖组(硫酸氨基葡萄糖灌胃)、五福饮组(五福饮灌胃),每组10只,经干预后取得相应血清。用Ⅱ型胶原酶消化法获取2月龄SD大鼠膝关节软骨细胞,应用随机数字表法将大鼠软骨细胞分为:空白组:采用0μg/L肿瘤坏死因子(TNF)-α+10%生理盐水组血清;模型组:采用20μg/L TNF-α+10%生理盐水组血清;对照组:采用20μg/L TNF-α+10%硫酸氨基葡萄糖组血清;观察组:采用20μg/L TNF-α+10%五福饮组血清。干预48h后检测软骨细胞Collagen II表达,软骨细胞凋亡、增殖及MMP-3、MMP-9、MMP-13 mRNA表达。结果 Collagen II的平均荧光表达值:空白组(70.92±3.72),模型组(43.39±1.52),对照组(62.92±5.32),观察组(53.33±2.33)。模型组、对照组和观察组显着低于空白组(P<0.05,P<0.01);对照组和观察组高于模型组(P<0.05,P<0.01)。软骨细胞凋亡:模型组凋亡率最高,对照组与观察组凋亡率接近,低于模型组,高于空白组。软骨细胞增殖能力吸光度(OD)值:给药24、48、72h后,模型组、对照组、观察组软骨细胞OD值均低于空白组[24h:(0.297±0.014)、(0.342±0.021)、(0.316±0.028)比(0.396±0.017);48h:(0.333±0.021)、(0.414±0.029)、(0.394±0.028)比(0.470±0.018);72h:(0.361±0.014)、(0.510±0.035)、(0.493±0.030)比(0.570±0.031),P<0.05,P<0.01],观察组与对照组比较,差异无统计学意义(P>0.05);给药48、72h后,与模型组比较,对照组和观察组软骨细胞OD值均升高(P<0.05,P<0.01)。MMP-3、MMP-9、MMP-13 mRNA表达:与空白组比较,模型组、观察组MMP-3、MMP-9、MMP-13 mRNA水平显着升高[MMP-3:(2.610±0.328)、(1.994±0.134)比(1.003±0.091);MMP-9:(2.519±0.195)、(2.000±0.053)比(1.033±0.300);MMP-13:(2.491±0.300)、(1.688±0.012)比(1.012±0.200),P均<0.01],对照组MMP-9 mRNA水平亦升高[(1.866±0.151)比(1.033±0.300),P<0.05]。与模型组比较,对照组和观察组MMP-3、MMP-9、MMP-13 mRNA水平明显下降[MMP-3:(1.313±0.335)、(1.994±0.134)比(2.610±0.328);MMP-9:(1.866±0.151)、(2.000±0.053)比(2.519±0.195);MMP-13:(1.449±0.289)、(1.688±0.012)比(2.491±0.300),P<0.05,P<0.01]。与对照组比较,观察组MMP-3 mRNA水平显着升高(P<0.01),MMP-9、MMP-13 mRNA表达差异无统计学意义(P>0.05)。结论五福饮能延缓肿瘤坏死因子-α诱导引起的大鼠软骨细胞凋亡,其机制可能与抑制MMP-3、MMP-9、MMP-13等基质金属蛋白酶表达相关。(本文来源于《浙江中西医结合杂志》期刊2019年09期）
杜赟,张桂莲,吴海琴,张茹,卜宁[5]（2019）在《miR-146a-5p靶向肿瘤坏死因子受体相关因子6抑制缺血性脑卒中神经元凋亡和自噬》一文中研究指出目的探究miR-146a-5p靶向肿瘤坏死因子受体相关因子6(TRAF6)对缺血性脑卒中神经元凋亡和自噬的影响。方法将mimic-NC质粒、miR-146a-5p mimic质粒、pc-TRAF6质粒、miR-146a-5p mimic质粒联合pc-TRAF6质粒分别转染N2a细胞,然后构建氧、葡萄糖剥夺(OGD) 1 h/再灌注(R) 24 h模型进行体外实验观察。另取雄性C57BL/6小鼠90只,分为6组(n=15),将上述不同的质粒分别注射至小鼠右脑室,制作大脑中动脉闭塞(MCAO)模型进行体内实验观察。采用qRT-PCR方法检测miR-146a-5p和TRAF6表达,苏木精-伊红染色观察脑组织损伤情况,并进行神经功能评分,流式细胞术检测N2a细胞凋亡,TUNEL检测海马神经元凋亡,蛋白免疫印迹法检测TRAF6、Bax、Bcl-2、cleaved caspase-3、Beclin1、Atg7和LC3Ⅱ/LC3Ⅰ蛋白表达。结果①OGD/R和MCAO后miR-146a-5p低表达,而TRAF6高表达,且miR-146a-5p靶向负调控TRAF6;②miR-146a-5p过表达后,MCAO致中脑损伤显着减轻、神经功能改善(P <0. 01);③miR-146a-5p过表达后,可明显降低OGD/R和MCAO神经元凋亡率,下调cleaved caspase-3、Bax、Beclin1、Atg7和LC3Ⅱ/LC3Ⅰ蛋白表达,上调Bcl-2蛋白表达(P <0. 01)。结论 miR-146a-5p过表达通过靶向负调控TRAF6抑制缺血性脑卒中神经元凋亡和自噬。(本文来源于《中国临床神经科学》期刊2019年05期）
朱永朝,陶金,任萌萌,熊燃,何亚琴[6]（2019）在《自噬抑制肿瘤坏死因子α诱导人胎盘胎儿来源间充质干细胞发生凋亡》一文中研究指出目的:探讨TNF-α诱导人胎盘胎儿来源间充质干细胞(hfPMSCs)发生凋亡和自噬的作用,以及自噬对细胞凋亡的调控作用。方法:利用流式细胞术检测无血清培养hfPMSCs中CD73、CD90、CD105、CD14、CD34、CD45的表达;用终浓度20μg/L的TNF-α处理hfPMSCs 24h,以未处理细胞作为对照组。Annexin V/PI双染色检测TNF-α对hfPMSCs凋亡程度的影响;分别提取各组总蛋白,Western blot检测自噬标志基因LC3Ⅰ/Ⅱ的表达;利用mRFP-GFP-LC3腺病毒感染细胞,观察胞内点状聚集形成的情况;利用Atg5干扰慢病毒(si-Atg5)及阴性对照慢病毒(si-NC)感染hfPMSCs,Annexin V/PI双染色检测TNF-α对慢病毒感染后hfPMSCs凋亡程度的影响。结果:所培养细胞具有典型的MSCs形态,呈CD73~+CD90~+CD105~+/CD14~-CD34~-CD45~-细胞; Annexin V/PI染色结果显示,TNF-α作用24 h后,hfPMSCs凋亡数和凋亡率均高于对照组(P <0. 05);Western blot检测自噬标志蛋白表达结果表明,TNF-α可增加LC3Ⅱ的表达(P <0. 05);荧光共聚焦显微境观察到TNF-α可显著提高细胞中的点状聚集。利用si-Atg5感染细胞,抑制hfPMSCs自噬的发生,与对照慢病毒si-NC感染细胞比较,可显着促进TNF-α诱导hfPMSCs凋亡的发生(P <0. 05)。结论:TNF-α诱导的自噬抑制人胎盘胎儿来源MSCs凋亡的发生,具有一定的保护性作用。(本文来源于《中国生物工程杂志》期刊2019年09期）
马娜,孙由静,任俊红,李孟璞,王思宇[7]（2019）在《联用肿瘤坏死因子相关凋亡诱导配体和超声造影预测脑微栓塞风险的价值》一文中研究指出目的探讨血清肿瘤坏死因子相关凋亡诱导配体(TRAIL)水平和超声造影(CEUS)评估脑血管微栓塞风险的价值。方法回顾性分析2017-09～2019-03在北京医院行颈动脉内膜剥脱术且资料完备的患者47例,术后30 d复查脑MRI检查,根据有无新发微栓塞分为脑微栓塞组和对照组(无脑微栓塞),ELISA法检测血清TRAIL水平。多因素Logistic回归评估危险因素,ROC曲线分析危险因素的预测价值。结果微栓塞组的双侧颈动脉狭窄率和不稳定斑块率明显高于对照组(均P <0. 05),而血清TRAIL和OPG水平明显低于对照组(均P <0. 05)。多因素Logistic回归结果显示,低TRAIL水平(≤2. 76 ng/ml)、双侧颈动脉狭窄和不稳定斑块是微栓塞的危险因素(均P <0. 05)。ROC曲线显示,TRAIL=2. 76 ng/ml、双侧颈动脉狭窄和不稳定斑块预测微栓塞的曲线下面积分别为0. 704,0. 741和0. 720。联用TRAIL水平和不稳定斑块预测微栓塞的曲线下面积为0. 782。结论联用TRAIL检测和CEUS有利于评估斑块稳定性、预警颈动脉内膜剥脱术围手术期间脑血管微栓塞风险。(本文来源于《山西医科大学学报》期刊2019年06期）
张迪,李晓兰[8]（2019）在《肿瘤坏死因子相关诱导凋亡配体及其受体与宫颈癌的关系》一文中研究指出宫颈癌是女性生殖系统最常见的恶性肿瘤之一,其发生率呈明显上升且年轻化的趋势。目前,除传统手术及放化疗方式治疗恶性肿瘤外,肿瘤生物学治疗方法的地位逐渐提高。肿瘤坏死因子相关诱导凋亡配体(TRAIL)是近年新发现的肿瘤坏死因子超家族成员之一,与细胞膜表面的特异性受体结合,通过活化天冬氨酸蛋白水解酶或线粒体依赖途径选择性地诱导肿瘤细胞凋亡而正常细胞可凋亡逃逸,这种性质使其被认为是肿瘤治疗中极有潜力的靶向治疗因子,具有十分重要的临床价值。研究发现,TRAIL及其受体在宫颈癌组织中存在异常表达,并成为近年研究的热点。综述TRAIL及其受体的结构、生物学功能,在宫颈癌上皮细胞中的表达情况及其在宫颈癌中的研究进展。(本文来源于《国际妇产科学杂志》期刊2019年03期）
邓昱友[9]（2019）在《穿心莲内酯增强肿瘤坏死因子相关凋亡诱导配体杀伤膀胱癌细胞机制》一文中研究指出研究背景:膀胱癌是发病率最高的人类泌尿系统恶性肿瘤,其中以膀胱移行上皮癌最为常见。目前,对于晚期膀胱肿瘤仍缺乏有效的治疗方法。肿瘤坏死因子相关凋亡诱导配体(TRAIL),因其可以特异性地杀伤肿瘤细胞而不伤及正常细胞,故被认为是一种有效的抗肿瘤药物。然而,膀胱肿瘤细胞可产生对TRAIL的耐药性。近年来的研究表明,在多种肿瘤细胞系中,穿心莲内酯(Andrographolide)具有增强TRAIL诱导肿瘤细胞凋亡的作用。然而,联合应用TRAIL和穿心莲内酯的治疗方法尚未被应用于治疗膀胱肿瘤,其具体分子机制也有待进一步研究。目的:为证实穿心莲内酯可作为TRAIL的有效增敏剂,可以用来克服人膀胱癌细胞对TRAIL的耐药。进一步研究穿心莲内酯与TRAIL联合应用,增强TRAIL诱导人膀胱癌细胞凋亡能力的分子机制。方法:在生物信息学分析部分,基于TCGA数据库、Oncomine数据库中膀胱上皮癌的mRNA表达数据,分析目的基因在肿瘤和癌旁正常组织中的表达差异。利用基因集富集分析(Gene set enrichment analysis,GSEA),评估预先定义的基因集与特定表型的相关程度。在细胞实验部分,通过MTS比色法检测细胞活力;免疫印迹法(Western bolt)检测蛋白质表达水平;在流式细胞术中采用膜联蛋白Annexin V-FITC/PI荧光双染凋亡试剂盒检测细胞凋亡比率;细胞计数实验、细胞克隆形成实验检测定细胞增殖率;细胞划痕实验检测细胞迁移能力;实时定量PCR(quantitative real-time polymerase chain reaction,qPCR)检测目的基因的mRNA表达水平。结果:在T24膀胱癌细胞中联合应用穿心莲内酯和TRAIL可以引起显着的T24细胞活力抑制、迁移抑制、克隆形成抑制。穿心莲内酯可以增强TRAIL诱导的依赖于半胱氨酸家族蛋白(Caspases)激活的细胞凋亡过程。联合应用穿心莲内酯和TRAIL处理T24细胞可进一步激活凋亡蛋白Caspase8和Capase9的功能;穿心莲内酯上调死亡受体4(DR4)、死亡受体5(DR5)的蛋白表达与P53基因的蛋白表达水平成正比;在T24细胞中联合应用TRAIL和穿心莲内酯可抑制NF-?B p65通路的激活,在蛋白水平下调NF-?B p65(RelA)、cIAP2基因的表达,在mRNA水平下调抗凋亡基因Bcl-2、XIAP的表达。结论:我们的研究结果表明,应用非毒性剂量的穿心莲内酯可使膀胱癌细胞对于TRAIL介导的细胞凋亡作用更加敏感。因此,对于TRAIL耐药的人类膀胱癌,穿心莲内酯是一种有效的治疗药物;联合应用TRAIL和穿心莲内酯的治疗方案为晚期膀胱癌患者提供了潜在有效的治疗策略。(本文来源于《吉林大学》期刊2019-06-01）
金彦斌,姜李乐,张怡,张翔,王文华[10]（2019）在《阿司匹林联合肿瘤坏死因子相关凋亡诱导因子诱导剂通过增强自噬促进宫颈癌细胞凋亡》一文中研究指出目的探讨阿司匹林(ASP)联合肿瘤坏死因子相关凋亡诱导因子(TRAIL)诱导剂TIC10对子宫颈癌Siha、HeLa细胞自噬及凋亡的影响。方法选择HPV16阳性的子宫颈鳞癌细胞系Siha和HPV18阳性的子宫颈腺癌细胞系HeLa作为研究对象。分别单独及联合使用ASP及TIC10作用2种细胞系。用四甲基偶氮唑蓝(MTT)比色法检测ASP及TIC10作用后细胞增殖抑制率,用细胞划痕实验检测细胞迁移率,用平板克隆集落形成实验检测细胞克隆形率,用Western Blot法检测活化型半胱天冬酶3(cleaved Caspase-3)、活化型半胱天冬酶8(cleaved Caspase-8)、自噬相关微管关联蛋白(LC3A/B)和自噬基因(Beclin1)的水平。结果 MTT比色法显示,ASP作用后对Siha、HeLa细胞均有明显的增殖抑制作用,且呈浓度依赖性(均P <0. 01),ASP联合TIC10作用于Siha、HeLa细胞48 h后,其细胞增殖抑制率均明显高于单独使用TIC10 (均P <0. 01)。细胞划痕实验显示,ASP和TIC10作用24 h后,实验组对Siha,HeLa细胞的迁移率[ASP:(19. 61±1. 17)%和(23. 75±0. 78)%,TIC10:(16. 89±1. 47)%和(20. 59±2. 01)%]均明显小于对照组[(41. 18±2. 01)%和40. 83±3. 77)%],差异均有统计学意义(均P <0. 01)。平板克隆形成实验显示,ASP和TIC10作用2周后,实验组对Siha,HeLa细胞的克隆形成率[ASP:(24. 93±2. 12)%和(26. 47±3. 30)%,TIC10:(17. 33±1. 50)%和(19. 13±4. 99)%]均明显小于对照组[(69. 60±3. 54)%和(68. 40±4. 20)%],差异均有统计学意义(均P <0. 01)。Western blot法检测显示,促凋亡蛋白cleaved Caspase-3、cleaved Caspase-8表达上调,细胞自噬相关蛋白LC3A/B、Beclin1表达显着上调(均P <0. 01)。结论 ASP可通过自噬增强TRAIL诱导剂TIC10对宫颈癌细胞的凋亡。(本文来源于《中国临床药理学杂志》期刊2019年08期）
肿瘤坏死因子凋亡论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
目的检测慢性阻塞性肺疾病(COPD)患者血浆中肿瘤坏死因子样弱凋亡诱导因子(TWEAK)水平及其临床意义。方法筛选COPD稳定期患者72例(COPD稳定期组)和COPD急性加重期78例(COPD急性加重期组),同期纳入健康查体者75名(对照组)。应用酶联免疫吸附试验(ELISA)检测3组血浆中TWEAK和高敏C反应蛋白(hs-CRP)水平。应用便携式肺功能仪检测3组肺功能。比较3组BODE指数。Pearson直线相关性分析COPD患者血浆中TWEAK水平与hs-CRP和BODE指数相关性。结果与对照组比较,COPD稳定期组和COPD急性加重期组血浆中TWEAK和hs-CRP水平及BODE指数显着增加(P<0.01);与COPD稳定期组比较,COPD急性加重期组提高更明显(P<0.01)。与对照组比较,COPD稳定期组和COPD急性加重期组肺功能指标呼气流量峰值(PEF%)、第1秒最大呼气量(FEV1%)、25%肺活量时用力呼气量占正常预计值百分比(V25%)、V50%及V75%显着下降(P<0.01);与COPD稳定期组比较,COPD急性加重期组上述肺功能指标降低更显着(P<0.01)。经Pearson相关性分析,COPD患者血浆中TWEAK水平与肺功能指标PEF%、FEV1%、V25%、V50%、V75%呈负相关,与血浆中hs-CRP水平和BODE指数呈正相关(P<0.01)。结论 COPD患者血浆中TWEAK水平明显升高,与hs-CRP、肺功能及BODE指数具有相关性,可能是COPD病情和患者预后的有效评价指标。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
肿瘤坏死因子凋亡论文参考文献
[1].张恒远,张燕林,周凌辉,张俊,陈幸.慢性肾脏病患者血清肿瘤坏死因子样弱凋亡诱导因子与疾病进展的相关性分析[J].华中科技大学学报(医学版).2019
[2].梁永锋,丘新才,陈振华.肿瘤坏死因子样弱凋亡诱导因子在慢性阻塞性肺疾病患者血浆中的表达及意义[J].中国老年学杂志.2019
[3].臧立会,王欣,张青娜,魏书艳.急性脑梗死患者血清可溶性肿瘤坏死因子样弱凋亡诱导剂水平与颈动脉粥样硬化及硬化程度的关系分析[J].现代医学.2019
[4].汪灿锋,叶正从,沈钦荣,韩雷,曹国平.五福饮含药血清对大鼠软骨细胞肿瘤坏死因子-α诱导凋亡软骨细胞活性及基质金属蛋白酶表达的影响[J].浙江中西医结合杂志.2019
[5].杜赟,张桂莲,吴海琴,张茹,卜宁.miR-146a-5p靶向肿瘤坏死因子受体相关因子6抑制缺血性脑卒中神经元凋亡和自噬[J].中国临床神经科学.2019
[6].朱永朝,陶金,任萌萌,熊燃,何亚琴.自噬抑制肿瘤坏死因子α诱导人胎盘胎儿来源间充质干细胞发生凋亡[J].中国生物工程杂志.2019
[7].马娜,孙由静,任俊红,李孟璞,王思宇.联用肿瘤坏死因子相关凋亡诱导配体和超声造影预测脑微栓塞风险的价值[J].山西医科大学学报.2019
[8].张迪,李晓兰.肿瘤坏死因子相关诱导凋亡配体及其受体与宫颈癌的关系[J].国际妇产科学杂志.2019
[9].邓昱友.穿心莲内酯增强肿瘤坏死因子相关凋亡诱导配体杀伤膀胱癌细胞机制[D].吉林大学.2019
[10].金彦斌,姜李乐,张怡,张翔,王文华.阿司匹林联合肿瘤坏死因子相关凋亡诱导因子诱导剂通过增强自噬促进宫颈癌细胞凋亡[J].中国临床药理学杂志.2019
论文知识图
