导读:本文包含了肺癌遗传论文开题报告文献综述及选题提纲参考文献，主要关键词:南医大,遗传密码,肺癌易感基因,肺癌发病,易感位点,沈洪,临床医学实践,肺鳞癌,高危人群筛查,肺腺癌
肺癌遗传论文文献综述
张晔[1]（2019）在《南医大：遗传密码解开国人“肺癌之险”》一文中研究指出当前，肺癌已成为我国发病率和死亡率第一位的癌种。12月27日，上海市肺科医院在肺科医院专科联盟管理论坛上宣布，拟筹备成立“长叁角肺科联盟”，35家医院将联手对抗愈加凶险的肺癌。现实中，为什么有些人吸烟却不得肺癌，有些人不吸烟却患上了肺癌？中国人的(本文来源于《科技日报》期刊2019-12-30）
黄奕江,蒙冲,龙文芳,刘云儒,刘玉梅[2]（2019）在《着色性干皮病基因多态性及单体型与肺癌遗传易感的关联》一文中研究指出目的探讨DNA的修复基因着色性干皮病基因B(XPB)、XPD、XPG的单核苷酸多态性和单体型与肺癌遗传易感的关联。方法用病例-对照研究的方法,选择海南省有吸烟暴露史、诊断明确的肺癌患者100例为病例组,与其有相近吸烟暴露史、胸外科其他疾病(如胸外伤、支气管扩张、肺结核等)患者100例为对照组。采用质谱法检测XPB基因rs4150441和rs4150434,XPD基因rs171140和rs11878544,XPG基因rs4771436、rs2094258、rs17655位点的多态性,采用Halopview软件进行单体型构建,探讨XP基因多态性及单体型与肺癌遗传易感性的关联。结果 XPB基因的rs4150434位点,携带GA基因型个体患肺癌的易感性是携带GG基因型个体的2. 071倍(OR=2. 071,95%CI 1. 055～4. 067),携带AA基因型个体患肺癌的易感性是携带GG基因型个体的2. 535倍(OR=2. 535,95%CI 1. 063～6. 044)。XPG基因的rs4771436位点,携带GG基因型个体患肺癌的风险是携带TT基因型个体的2. 494倍(OR=2. 494,95%CI 1. 038～5. 992)。XPG基因的rs2094258位点,携带AA基因型个体对肺癌的易感性是携带GG基因型个体的3. 020倍(OR=3. 020,95%CI1. 015～8. 980)。单体型结果显示,XPB基因rs4150441位点(G> A)和XPB rs4150434位点(G>A)所构成的单体型中,GA单体型的肺癌易感性是GG单体型的3. 643倍(OR=3. 643,95%CI 1. 113～11. 921)。XPG基因rs2094258位点(G>A)、rs4771436位点(T>G)和rs17655位点(C>G)所构成的单体型中,ATC单体型的肺癌易感性是GTC单体型的3. 800倍(OR=3. 800,95%CI 1. 073～13. 459)。结论XPB rs4150434、XPG rs4771436、XPG rs2094258位点多态性与肺癌的遗传易感性相关联,XPB基因的GA单体型和XPG基因的ATC单体型可能增加肺癌的发病风险。(本文来源于《卫生研究》期刊2019年06期）
李建祥,刘海云,杜厚兵,刘玉萍,苏志刚[3]（2019）在《香烟烟雾致肺癌的表观遗传修饰机制研究》一文中研究指出目的拟探究香烟烟雾体外细胞染毒致肺癌的发生机制,为筛选香烟烟雾致肺癌的早期分子标志物提供理论依据。材料与方法采用永生化的人支气管上皮细胞(BEAS-2B)进行长期体外香烟烟雾染毒,检测对照组、染烟组的细胞周期、凋亡,ROS、细胞迁移、侵袭能力和裸鼠成瘤等损伤及恶性转化指标,建立体外细胞恶性转化模型。芯片或测序分析细胞在恶性转化过程中DNA甲基化(Illumina450k)、组蛋白H3K9乙酰化(ChIP-seq)、mRNA和miRNA的变化(sequencing),结合生物信息学分析筛选出吸烟和肺癌发生、转移相关异常DNA甲基化和组蛋白乙酰化影响基因,且在染烟细胞中差异表达的mRNAs和miRNAs。探索miRNAs调控靶基因在吸烟所致肺癌中的功能以及与上皮间质转化(EMT)过程相关的调控机制。结果染烟组各代细胞随着恶性转化程度升高,迁移和侵袭能力逐渐增强并具成瘤性(30%)。EMT相关上皮特性相关的CDH1基因mRNA和蛋白表达下降,而间质化特性指标CDH2、MMP9和VIM表达显着增加。染烟后全基因组甲基化水平降低(LINE-1),DNA甲基化芯片筛选出MGMT、RASSF1A、FHIT和PTPRM等基因启动子区高甲基化,进行去甲基化(5-aza-2′-d C)和PTPRM敲除后细胞的迁移和侵袭能力明显变化,PTPRM基因可以调节下游CDH1基因的表达和影响β-catenin的磷酸化;筛选出组蛋白H3K9乙酰化差异位点,MGMT、P21WAF1、FOXO3基因的表达改变与组蛋白H3K9乙酰化修饰相关;FOXO3基因低表达,抑制细胞JNK通路,促进细胞的增殖及抑制细胞凋亡。测序数据分析筛选出miR-106b/miR-93,显示其与细胞恶性转化后的迁移能力及EMT增强相关,基于TCGA分析,表明肺腺癌和肺鳞癌组织中miR-106b/miR-93和靶基因SMAD7的表达呈显着负相关。结论①长期香烟烟雾暴露能够诱导人支气管上皮细胞恶性转化、迁移能力和上皮间质转化(EMT)能力明显增强、具致瘤性。②染烟致细胞异常DNA启动子区甲基化(MGMT、RASSF1A和FHIT等)并影响迁移和侵袭,PTPRM基因可通过调节CDH1的表达和β-catenin的磷酸化调控细胞迁移和侵袭;MGMT、P21WAF1、FOXO3基因的表达改变归因于组蛋白H3K9乙酰化修饰。③miR-106b/miR-93在吸烟所致恶性转化细胞和肺癌组织中的表达显着增高而其靶基因SMAD7表达显着降低;SMAD7高表达在不吸烟非小细胞肺癌患者中具有很好的预后。④为吸烟致肺癌的早期分子生物标志物的筛查提供了理论依据。(本文来源于《中国毒理学会第九次全国毒理学大会论文集》期刊2019-09-17）
吕鹏飞,肖莎,周静,马亚萍,李晓珍[4]（2019）在《肺癌遗传易感差异表达miRNA的筛选及生物信息学分析》一文中研究指出目的肺癌是目前我国死亡率最高的恶性肿瘤,发病率和病死率持续升高,且预后较差,患者的5年生存率小于15%,严重威胁人们的健康。筛选肺癌遗传易感差异表达的miRNA,分析差异表达的miRNA的靶基因功能,可为进一步研究miRNA在肺癌发生发展过程中的作用提供实验基础。方法采用高通量测序技术检测海南地区汉族肺癌患者和对照患者血清中差异表达的miRNA,通过生物信息学方法预测差异miRNAs的靶基因,并对靶基因进行GO功能富集分析、KEGG信号通路分析和蛋白相互作用分析。结果肺癌患者和对照患者共筛选出3个显着差异表达的miR-NA (P<0.05,|log2 (Fold Change)|≥1),且均呈下调状态。差异表达miRNAs所预测的靶基因显着参与癌症通路、轴突导向通路、代谢通路,NUFIP2、PLAGL2、IGF1R基因编码的蛋白在互作网络中具有重要作用。结论海南地区肺癌患者和对照患者间存在3个差异表达的miRNAs,这些miRNAs可能通过调控癌症、轴突导向、代谢等信号通路,调节下游靶蛋白参与肺癌的发生过程。(本文来源于《中国热带医学》期刊2019年08期）
孙颂赞,黄海溶,龙文芳,刘云儒,杨建军[5]（2019）在《microRNA多态与肺癌遗传易感性关联Meta分析》一文中研究指出目的 microRNA(miRNA)涉及包括肿瘤抑制在内的许多生物学过程,大量研究表明miRNA单核苷酸多态与肺癌遗传易感性有关,但各研究结论不一。本研究对2007-01-2017-04年发表的相关文献进行Meta分析,评价miRNA-146ars2910164位点和miRNA-196a2rs11614913位点多态与肺癌遗传易感性的关联。方法检索PubMed、CNKI(中国知网)、cqVIP(维普资讯网)、万方全文数据库和中国生物医学文献数据库中关于miRNA-196a2rs11614913和miRNA-146ars2910164多态与肺癌遗传易感性关联的病例对照研究。按照纳入和排除标准筛选文献,提取数据,采用RevMan5.3软件对入选文献的研究结果进行异质性检验,计算合并比值比(odds ratio,OR)和95%可信区间(confidence interval,CI),绘制漏斗图,估计发表偏倚的影响。同时根据种族和对照来源的不同进行亚组分析。结果本研究纳入9篇符合条件的文献,研究miRNA-196a2rs11614913的病例组合计3 101例,对照组3 234例。研究miRNA-146a rs2910164的病例组合计3 483例,对照组3 578例。合并的研究中发现,miRNA-196a2rs11614913与肺癌风险显着相关,CC vs TT:OR=1.25,95%CI为1.09～1.44,χ~2=10.03,P=0.12;CTvs TT:OR=1.26,95%CI:1.03～1.53,χ~2=13.07,P=0.04。亚组分析结果显示,在亚裔人群中,CC和CT基因型与肺癌易感性升高均有关;医院对照亚组中CT基因型与其易感性升高有关。在miRNA-146ars2910164上,仅发现CC基因型与肺癌风险增加有关,OR=1.30,95%CI为1.13～1.49,χ~2=2.64,P=0.75。亚组分析结果显示,亚裔人群的CC基因型与肺癌易感性升高有关,白种人的CG基因型与肺癌易感性升高有关;无论是社区还是医院对照亚组的CC基因型与肺癌易感性升高均有关。结论 miRNA-196a2rs11614913位点CC或CT基因型,以及miRNA-146ars2910164位点CC基因型可增加人群肺癌的患病风险。(本文来源于《中华肿瘤防治杂志》期刊2019年15期）
梁珍[6]（2019）在《PTEN SNP与非小细胞肺癌的遗传易感性研究》一文中研究指出目的:近年研究表明,第10号染色体缺失的磷酸酶和张力蛋白同源物基因(phosphatase and tension homology deleted on chromosome ten,PTE N)在细胞的增殖、分化及凋亡过程中起重要的调节作用,PTEN具有双特异性磷酸酶活性,通过参与PI3K/AKT途径的信号调控及维持细胞核染色质结构稳定性以发挥其抑癌作用。本课题通过检测PTEN基因rs11202586、rs1234220和rs1903858共叁个位点的单核苷酸多态性(single nucleotide p olymorphism,SNP)及PTEN血清水平,探讨PTEN基因突变及PTEN血清水平与非小细胞肺癌(non-small-cell lung cancer,NSCLC)发病风险的关系。方法:本课题研究中,进行了病例-对照研究,采用多重单碱基延伸(S napshot SNP)技术分别检测NSCLC组152例(男103例,女49例)和对照组124例(男84例,女40例)的PTEN基因rs11202586、rs1234220和rs1903858共叁个位点的基因多态性。应用群体遗传学哈-温平衡(Hardy-W einberg equilibrium,HWE)定律检验病例组及对照组所纳入人群是否来自同一孟德尔群体,是否具有群体代表性。采用二元Logistic回归(binary logi stic regression)分析校正年龄、性别及吸烟史等因素,计算比值比(odds ratio,OR)和相应的95%可信区间(confidence intervals,CI);采用酶联免疫吸附试验(ELISA)法检测NSCLC组113例(男77例,女36例)和对照组103例(男65例,女38例)的PTEN血清水平,并比较两组间及NSC LC组男性与女性、鳞癌与腺癌、吸烟者与非吸烟者的PTEN血清水平,分析PTEN基因多态性及血清表达水平与NSCLC的患病风险关系。结果:1.PTEN基因rs11202586位点有TT、CT、CC叁种基因型,以野生型纯合子TT及等位基因T为参照,CT和CC基因型与NSCLC的发病风险无相关性(P>0.05);与T等位基因相比,C等位基因与NSCLC的发病风险无相关性(P>0.05),提示rs11202586位点的基因突变可能与NSCLC的发病风险无相关性。2.PTEN基因rs1234220位点有AA、AG、GG叁种基因型,以野生型纯合子AA及等位基因A为参照,AG和GG基因型与NSCLC的发病风险无相关性(P>0.05);与A等位基因相比,G等位基因与NSCLC的发病风险无相关性(P>0.05),提示rs1234220位点的基因突变可能与NSCLC的发病风险无相关性。3.PTEN基因rs1903858位点有AA、AG和GG叁种基因型,以野生型纯合子AA和等位基因A作为参照,基因型AG及GG与NSCLC的发病风险增加存在相关性,其(OR=2.079,95%CI=1.087-3.974,P=0.027;OR=1.897,95%CI=1.053-3.419,P=0.033);对等位基因进行分析,发现G等位基因可增加NSCLC的发病风险,其OR=1.505,95%CI=1.065-2.126,P=0.020,提示,rs1903858位点的基因突变与NSCLC的发病风险相关。4.对吸烟习惯、病理类型及性别进行分层分析发现,在吸烟者人群中,PTEN rs1903858位点G等位基因增加NCSLC的发病风险,其OR=1.916,95%CI=1.023-3.589,P=0.042;PTEN rs1903858基因型GG及等位基因G与肺鳞状细胞癌的发病风险相关,其OR值(95%CI)分别为:OR=3.226,95%CI=1.075-9.678,P=0.037;OR=1.873,95%CI=1.092-3.212,P=0.023;rs1234220位点G等位基因增加肺腺癌的发病风险,OR=1.730,95%CI=1.054-2.841,P=0.030;在女性人群中,PTEN rs1903858位点G等位基因增加NSCLC的发病风险,其OR=2.026,95%CI=1.107-3.709,P=0.022。5.对PTEN基因rs11202585、rs1234220和rs1903858叁个位点构建的单倍型进行分析发现,TAA单倍型降低NSCLC的发病风险(OR=0.628,95%CI=0.446-0.886,P=0.008),提示TAA单倍型对NSCLC是一个保护因子。6.PTEN血清水平在NSCLC组和对照组分别为55.13±69.98(ng/ml)、42.30±55.56(ng/ml)(中位数±四分位间距),两组数据差异无统计学意义(P>O.O5);NSCLC患者血清PTEN水平与患者性别、病理类型及吸烟史无相关性。结论:1.PTEN rs1903858位点基因多态性与NSCLC的患病风险相关,rs1903858位点基因突变型可增加NSCLC的患病风险,rs1234220位点突变可增加肺腺癌的发病风险。2.PTEN血清水平与NSCLC的发病风险无统计学意义的相关性。(本文来源于《广西医科大学》期刊2019-06-01）
李莹[7]（2019）在《染色体5p15.33区域功能性遗传变异的鉴定及其与中国人群肺癌易感性研究》一文中研究指出目的:筛选染色体5p15.33区域与中国人群肺癌发病风险相关的遗传变异,评估其与外周血白细胞端粒长度的关系,探索功能性遗传变异在端粒调节和肺癌发生中的生物学效应。方法:将400份非小细胞肺癌患者5p15.33区域的二代测序结果,与公共数据库“千人基因组计划”东亚人群的基因型数据比对,筛选出肺癌易感候选位点。对985份非小细胞肺癌病例和970份健康对照基因分型,评估774份健康人群的外周血白细胞端粒长度与肺癌易感位点的相关性。结合生物信息学预测,完成荧光素酶报告基因实验和电泳迁移率变动分析及超迁实验,进一步探索肺癌易感位点的生物学功能。结果:5p15.33区域二代测序共识别到1478个变异,基因型比对筛选出17个常见变异候选位点。病例-对照的关联分析得到4个显着性肺癌易感位点,分别是位于TERT基因的rs7726159(OR=1.34,95%CI:1.18-1.52,P=7.78×10~(-6))、rs10054203(OR=1.29,95%CI:1.13-1.46,P=1.37×10~(-4))、rs2853677(OR=1.23,95%CI:1.08-1.39,P=0.002)和TERT基因上游的rs2736107(OR=1.28,95%CI:1.11-1.47,P=5.14×10~(-4))。在健康人群中,rs7726159和rs10054203与外周血白细胞相当端粒长度显着相关(加性模型下,P值分别为0.008和0.036)。在肺癌细胞系A549和SK-MES-1中,双荧光素酶报告基因实验显示,与插入rs7726159-C片段的质粒相比,含rs7726159-A等位基因的片段具有更高的荧光素酶活性(P_(A549)=2.17×10~(-6),P_(SK-MES-1)=2.69×10~(-4))。电泳迁移率变动分析及超迁实验表明,rs7726159野生型位点C与转录因子MYC特异性结合能力更强。结论:位于TERT基因3号内含子区的功能性遗传变异rs7726159 C>A可能干扰MYC转录因子结合以提高TERT基因转录,并影响端粒长度,增加肺癌的发病风险。(本文来源于《华中科技大学》期刊2019-05-01）
高慧[8]（2019）在《Toll样受体关键基因遗传变异与肺癌易感性关系的研究》一文中研究指出目的Toll样受体(TLRs)是模式识别受体之一,TLR识别特定分子能够激活适应性免疫系统加剧炎症反应。慢性炎症反应与癌症的发生发展密切相关。位于TLRs启动子和3’非翻译区的单核苷酸多态性(Single nucleotide polymorphism,SNP)可能通过影响启动子的活性、调节mRNA与miRNA的结合来影响基因的表达。本研究旨在探讨TLRs基因遗传变异与肺癌易感性的关系。方法采用成组设计的病例对照研究,其中病例组700例,来自2012年至2014年自唐山市工人医院和唐山市人民医院治疗的肺癌病人,对照组700例是同期同地区健康体检的正常人。查阅相关文献,筛选出癌症相关的TLRs基因,包括TLR3,TLR4,TLR5和TLR7基因。利用dbSNP数据库以及Ensembl数据库,筛选出在中国汉族人群中次要等位基因的频率(minor allele frequency,MAF)大于0.05的上述基因的启动子区以及3’非翻译区(UTR)的SNP位点。利用TRANSFAC软件和SNPinfo Web Serve软件进行功能预测,最终筛选出来对转录因子结合或microRNA结合有影响的SNPs。利用聚合酶链反应-限制性片段长度多态性(Polymerase chain reaction-restriction fragment length polymorphism,PCR-RFLP)技术以及Taqman探针法进行基因分型。采用SPSS23.0进行数据的统计分析。分析采用?~2检验分析研究对象的基本特征(性别,年龄,吸烟状况)在病例组和对照组中的分布。Hardy-Weinberg遗传定律采用pearson拟合优度检验。采用非条件Logistic回归分析各基因遗传变异与肺癌易感性的关系,以比值比(OR)及其95%置信区间来表示相对危险度。采用错误发现率(False discovery rate,FDR)方法进行多重检验的校正。结果经过生物信息学分析筛选最终筛选出了6个TLRs(TLR3 rs5743303;TLR4rs1927914,rs11536891,rs7869402;TLR5 rs1640816,TLR7 rs3853839)可能影响基因的表达。首先对研究对象的基本特征分析,性别和年龄在病例组和对照组中的频数分布一致,P值均大于0.05。吸烟者在病例组中所占的比例为44.4%,高于对照组(28.1%)。累计吸烟量在病例组与对照组中的分布差异无统计学意义(P=0.773)。我们分析了这些变异与非小细胞肺癌易感性之间的关系,发现TLR4 rs7869402C>T降低了肺癌的发病风险(OR=0.63,95%CI=0.45-0.89)。而TLR3 rs5743303,TLR4rs1927914,TLR4 rs11536891,TLR5 rs1640816,TLR7 rs3853839与肺癌发病风险无关(P>0.05)。所有SNPs均符合遗传平衡定律。TLR4 rs7869402遗传变异至少携带一个T等位基因的个体能够降低肺癌发病风险(OR=0.63,95%CI=0.45-0.89)。4分层分析显示,男性(OR=0.58,95%CI=0.38-0.87)和低年龄组(OR=0.43,95%CI=0.27-0.69)至少携带一个T等位基因者肺癌发病风险降低。吸烟分层显示,与CC基因型携带者相比,吸烟者中至少携带一个T等位基因者降低非小细胞肺癌的发病风险(OR=0.49,95%CI=0.28-0.87),而在非吸烟者中并无影响(OR=0.77,95%CI=0.50-1.19)。病理类型分层显示腺癌组中携带至少一个T等位基因的个体与非小细胞肺癌发病风险相关(OR=0.62,95%CI=0.41-0.92),并未发现该变异与鳞癌(OR=0.71,95%CI=0.44-1.13)及其他类型的非小细胞肺癌发病相关(OR=0.23,95%CI=0.03-1.70)。4单倍体分析显示rs1927914G-rs7869402T-rs11536891T单倍型在非小细胞肺癌组与对照组中的分布具有统计学差异(P=0.001)。结论TLR4 rs7869402C>T遗传变异可降低肺癌的易感性,rs1927914G-rs7869402T-rs11536891T单倍体是非小细胞肺癌的保护因素,而TLR3 rs5743303,TLR4 rs1927914、rs11536891,TLR5 rs1640816,TLR7 rs3853839基因多态性与肺癌的发病风险无关。图6幅;表7个;参192篇。(本文来源于《华北理工大学》期刊2019-04-09）
陈进娜[9]（2019）在《miRNA种子区和跨损伤合成基因的遗传变异与小细胞肺癌铂类药物化疗患者生存相关》一文中研究指出背景和目的:小细胞肺癌(SCLC)足一种侵袭性较高的神经内分泌肿瘤,被定义为由小细胞组成的高分化的上皮恶性肿瘤。小细胞肺癌的治疗进展很缓慢,目前化疗是各种治疗方式的重要组成部分。但是根据临床结果显示小细胞肺癌极易发生耐药即化疗抵抗,并且有研究表明个体遗传变异等可能影响药物疗效和患者预后。大量研究表明miRNA及其靶基因在肿瘤的发生发展中发挥了重要的功能。此外,近年来发现跨损伤合成(TLS)过程中的关键分子在保持基因组稳定性以及阻止DNA损伤细胞发生癌变方面发挥重要作用。本研究采用候选基因策略,探讨miRNA种子区和跨损伤合成通路基因的遗传变异与小细胞肺癌铂类药物化疗疗效及生存的关联,发现与化疗疗效及预后相关的遗传变异。方法:本研究入组2001年3月到2017年6月于中国医学科学院肿瘤医院确诊并接受首程铂类药物化疗的SCLC患者进行遗传变异的基因分型研究,1030例SCLC患者主要来自北京和周边地区。研究采用Sequenom MassARRAY平台检测患者外周血DNA的14个miRNA种子区SNP位点以及TLS通路基因上24个标签SNP位点的基因型。采用Logistic和Cox 比例风险多因素回归模型统计方法分析化疗疗效相关和总生存分析。结果:1030例SCLC患者中接受顺铂+依托泊苷两种药物的EP方案558例(54.2%),接受卡铂+依托泊苷两种药物的CE方案472例(45.8%),其中化疗有效788例,无效242例,有效率为76.5%。截止2017年12月21日,全组死亡673例,生存224例,失访133例,中位生存时间(MST)22.5个月。我们发现miRNA-4804-5p种子区的rs266435 G>C遗传变异与小细胞肺癌患者的总生存相关(HR=0.87,95%CI=0.78-0.97,P=0.012)。并通过软件预测以及实验验证miRNA-4804-5p的靶基因为NUS1。我们还发现TLS通路基因POLK内含子区的rs73120833 T>C(HR=0.87,95%CI=0.77-0.97,P=0.021)和 POLI5’近基因区的 rs10584411 CGA 插入缺失变异(HR=1.14,95%Cl=1.01-1.29，P=0.037)与小细胞肺癌患者的总生存相关。未发现这些SNP与患者化疗疗效相关,KPS>80分、局限期的患者化疗有效率较高(均P<0.05)。年龄≤ 56、KPS>80分、局限期、化疗有效、放射治疗可显着延长患者的总生存时间(均P<0.05)。结论:本研究发现miRNA-4804-5p种子区的rs266435以及TLS通路上的基因POLK基因的rs73120833和POLI基因的rs10584411遗传变异均与小细胞肺癌患者总生存相关,并找到了 miRNA-4804-5p的一个靶基因NUS1。本研究有助于全面深入了解遗传变异与小细胞肺癌患者预后的关联,这些遗传变异对小细胞肺癌患者的预后具有潜在的预测价值。(本文来源于《北京协和医学院》期刊2019-04-01）
刘建超[10]（2019）在《CD28 rs3116496 T＞C单核苷酸多态性与食管鳞状细胞癌、非小细胞肺癌遗传易感性的研究》一文中研究指出目的:研究CD28 rs3116496 T>C的单核苷酸多态性与食管鳞状细胞癌、非小细胞肺癌遗传易感性的关系。方法:本研究选择以医院为基础的病例-对照研究,分为两部分,第一部分包括829例食管鳞状细胞癌患者的病例组及1522例非肿瘤人群的对照组;第二部分包括1193例非小细胞肺癌患者的病例组及1056例非肿瘤人群的组成的对照组。采集全部纳入人群的静脉血,提取血液样本DNA。采用SNPscan的方法检测全部标本的CD28 rs3116496T>C的基因分型,然后对CD28 rs3116496 T>C基因型在病例和对照组之间分布频率的差异进行统计学分析,并通过Logistics回归分析病例对照之间以及依据年龄、性别、体重指数、吸烟、饮酒等因素分层后的发病风险。以此来评估CD28 rs3116496 T>C单核苷酸多态性在食管鳞状细胞癌、非小细胞肺癌的发生易感性中所起到的作用。结果:统计分析结果表明(1)食管鳞状细胞癌组与其对照组之间年龄、性别比较差异无统计学意义(P=0.328,P=0.331)。非小细胞肺癌组与其对照组之间年龄、性别比较差异均无统计学意义(P=0.960,P=0.425);(2)本研究中全部样本基因分型成功率超过95%,对照组中CD28 rs 3116496 T>C基因型分布均符合哈迪-温伯格平衡;(3)吸烟、饮酒、体重指数在食管鳞状细胞癌患者组与其对照组中有统计学差异,P<0.001。在非小细胞肺癌与其对照组具有统计学差异,P<0.001;(4)CD28 rs3116496 T>C位点基因型与食管鳞状细胞癌、非小细胞肺癌发病风险相关性差异无统计学意义,P值均大于0.05;(5)分层分析结表明:CD28 rs3116496 T>C位点与食管鳞状细胞癌、非小细胞肺癌在根据性别、年龄、吸烟与否、饮酒与否、体重指数不同状态下的分层分析,统计结果表明差异无统计学意义,P值均大于0.05。结论:在食管鳞状细胞癌、非小细胞肺癌的发生发展过程中,CD28 rs3116496 T>C位点基因多态性可能与其不相关。然而这个结论需要在不同种族、不同地区及更多危险因素涉及下再次研究论证。(本文来源于《江苏大学》期刊2019-04-01）
肺癌遗传论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
目的探讨DNA的修复基因着色性干皮病基因B(XPB)、XPD、XPG的单核苷酸多态性和单体型与肺癌遗传易感的关联。方法用病例-对照研究的方法,选择海南省有吸烟暴露史、诊断明确的肺癌患者100例为病例组,与其有相近吸烟暴露史、胸外科其他疾病(如胸外伤、支气管扩张、肺结核等)患者100例为对照组。采用质谱法检测XPB基因rs4150441和rs4150434,XPD基因rs171140和rs11878544,XPG基因rs4771436、rs2094258、rs17655位点的多态性,采用Halopview软件进行单体型构建,探讨XP基因多态性及单体型与肺癌遗传易感性的关联。结果 XPB基因的rs4150434位点,携带GA基因型个体患肺癌的易感性是携带GG基因型个体的2. 071倍(OR=2. 071,95%CI 1. 055～4. 067),携带AA基因型个体患肺癌的易感性是携带GG基因型个体的2. 535倍(OR=2. 535,95%CI 1. 063～6. 044)。XPG基因的rs4771436位点,携带GG基因型个体患肺癌的风险是携带TT基因型个体的2. 494倍(OR=2. 494,95%CI 1. 038～5. 992)。XPG基因的rs2094258位点,携带AA基因型个体对肺癌的易感性是携带GG基因型个体的3. 020倍(OR=3. 020,95%CI1. 015～8. 980)。单体型结果显示,XPB基因rs4150441位点(G> A)和XPB rs4150434位点(G>A)所构成的单体型中,GA单体型的肺癌易感性是GG单体型的3. 643倍(OR=3. 643,95%CI 1. 113～11. 921)。XPG基因rs2094258位点(G>A)、rs4771436位点(T>G)和rs17655位点(C>G)所构成的单体型中,ATC单体型的肺癌易感性是GTC单体型的3. 800倍(OR=3. 800,95%CI 1. 073～13. 459)。结论XPB rs4150434、XPG rs4771436、XPG rs2094258位点多态性与肺癌的遗传易感性相关联,XPB基因的GA单体型和XPG基因的ATC单体型可能增加肺癌的发病风险。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
肺癌遗传论文参考文献
[1].张晔.南医大：遗传密码解开国人“肺癌之险”[N].科技日报.2019
[2].黄奕江,蒙冲,龙文芳,刘云儒,刘玉梅.着色性干皮病基因多态性及单体型与肺癌遗传易感的关联[J].卫生研究.2019
[3].李建祥,刘海云,杜厚兵,刘玉萍,苏志刚.香烟烟雾致肺癌的表观遗传修饰机制研究[C].中国毒理学会第九次全国毒理学大会论文集.2019
[4].吕鹏飞,肖莎,周静,马亚萍,李晓珍.肺癌遗传易感差异表达miRNA的筛选及生物信息学分析[J].中国热带医学.2019
[5].孙颂赞,黄海溶,龙文芳,刘云儒,杨建军.microRNA多态与肺癌遗传易感性关联Meta分析[J].中华肿瘤防治杂志.2019
[6].梁珍.PTENSNP与非小细胞肺癌的遗传易感性研究[D].广西医科大学.2019
[7].李莹.染色体5p15.33区域功能性遗传变异的鉴定及其与中国人群肺癌易感性研究[D].华中科技大学.2019
[8].高慧.Toll样受体关键基因遗传变异与肺癌易感性关系的研究[D].华北理工大学.2019
[9].陈进娜.miRNA种子区和跨损伤合成基因的遗传变异与小细胞肺癌铂类药物化疗患者生存相关[D].北京协和医学院.2019
[10].刘建超.CD28rs3116496T＞C单核苷酸多态性与食管鳞状细胞癌、非小细胞肺癌遗传易感性的研究[D].江苏大学.2019
标签：南医大; 遗传密码; 肺癌易感基因; 肺癌发病; 易感位点; 沈洪; 临床医学实践; 肺鳞癌; 高危人群筛查; 肺腺癌;