导读:本文包含了肠免疫论文开题报告文献综述及选题提纲参考文献，主要关键词:家蚕,转录组,活性氧,抗菌肽
肠免疫论文文献综述
陈康康[1]（2016）在《家蚕中肠免疫转录组分析及家蚕肽聚糖识别蛋白-S5的功能研究》一文中研究指出第一部分:细菌对家蚕中肠转录组的调控。天生免疫系统是动物抵御入侵微生物的第一道防线,该系统从昆虫到人类广泛存在,具有很强的保守性。与人类中的“病从口入”一样,大多数的致病微生物是由昆虫口器通过取食进入体内的。因此,肠道首当其冲受到细菌的侵害。但与此同时,肠道可以通过物理屏障和生理反应来阻止入侵病原物破坏肠道,并阻止病原物透过肠道进入血淋巴。在果蝇(Drosophila melanogaster)中,肠道免疫由活性氧(reactive oxygen species,ROS)和抗菌肽(antimicrobial peptides,AMPs)两道防线组成,可有效地抵御入侵病原物并维持肠道内共生菌的稳态。作为鳞翅目昆虫,家蚕(Bombyx mori)不仅是一种重要的经济昆虫,还是一种重要的模式昆虫,但对家蚕肠道免疫系统与入侵细菌之间的相互作用知之甚少。通过对家蚕肠道免疫的研究,我们期望揭示鳞翅目昆虫肠道免疫作用机制,为蚕病的防治及鳞翅目害虫的生物防治打下基础。本研究对喂食感染黑胸败血菌(Bacillus bombysepticus)和假结核耶尔森氏菌(Yersinia pseudotuberculosis)后的家蚕幼虫中肠进行转录组测序,并进行了生物信息学分析、实时定量PCR、肠道内ROS的测定、肠道内细菌数目变化的统计以及肠道消化液抗菌活性的分析,旨在揭示家蚕肠道免疫的机制。主要结果如下:(1)通过死亡率实验我们发现在细菌感染的前期,喂食感染黑胸败血菌的家蚕死亡率高于假结核耶尔森氏菌感染的家蚕,但在细菌感染的后期,喂食感染假结核耶尔森氏菌的家蚕死亡率高于感染黑胸败血菌的家蚕。(2)基于对家蚕转录组聚类分析和维恩图分析,我们发现不同的细菌会引起家蚕中肠不同基因的转录变化;ROS代谢相关的基因在细菌感染的前期出现上调而抗菌肽基因则在细菌感染的后期出现上调。(3)通过Gene Ontology(GO)富集分析我们发现4 h和24 h时黑胸败血菌感染组中显着富集出来的terms明显多于假结核耶尔森氏菌感染组中显着富集出来的terms,48 h时假结核耶尔森氏菌感染组中显着富集出来的terms明显多于黑胸败血菌感染组中显着富集出来的terms。这一结论说明相对于阴性菌假结核耶尔森氏菌,黑胸败血菌在感染的前期可引发家蚕中肠更强烈的反应。(4)通过KEGG分析发现在黑胸败血菌和假结核耶尔森氏菌感染的后期,家蚕肠道内的能量代谢途径显着富集并上调,表明家蚕在对抗肠道内入侵的细菌时会导致自身大量的能量消耗。(5)实时定量PCR和肠道内ROS的测定证实转录组分析得到的结论——“ROS相关的基因在细菌感染的前期出现上调,而抗菌肽基因则在细菌感染的后期出现上调”。肠道内细菌数目变化的统计以及肠道消化液抗菌活性的分析再次证实这一结论,表明在家蚕中肠免疫系统中ROS在细菌感染的初期扮演着重要的角色,而抗菌肽则主要在细菌感染的后期起作用。另外我们发现Toll途径可能也参与家蚕肠道免疫反应。结论:黑胸败血菌和假结核耶尔森氏菌以不同的方式调控家蚕中肠转录组;黑胸败血菌和假结核耶尔森氏菌感染后会引起家蚕中肠能量消耗增加;在家蚕中肠免疫系统中ROS在细菌感染的初期扮演着重要的角色,而抗菌肽则主要在细菌感染的后期起作用。Toll途径可能也参与家蚕肠道免疫反应。第二部分:家蚕肽聚糖识别蛋白PGRP-S5的功能分析。天生免疫反应的起始由模式识别蛋白(pattern recognition proteins,PRRs)识别病原微生物表面特有的病原相关分子模式(pathogen-associated molecular pattern,PAMP)发动。肽聚糖识别蛋白(peptidoglycan recognition proteins,PGRPs)是PRRs的重要成员,有些PGRPs可以识别细菌细胞壁中的PAMP-肽聚糖(peptidoglycans,PGs)并激活昆虫的免疫反应抵御入侵病原物;有些PGRPs可以参与免疫反应的调控;还有一些PGRPs可以作为效应因子直接作用于入侵的病原物。家蚕基因组编码12个PGRPs,前期实验中我们发现细菌感染后家蚕PGRP-S5在脂肪体、血细胞和中肠中的表达上调。为了研究PGRP-S5的功能,我们体外重组表达了家蚕PGRP-S5和其突变型C177S并进行活性分析,并通过体内实验分析PGRP-S5的功能。主要结果如下:(1)PGRP-S5可以识别细菌PGs并激活酚氧化酶级联反应,并且在这一激活过程中PGRP-S5的酰氨酶活性是必需的。(2)PGRP-S5依赖其酰胺酶活性通过通过IMD途径负调控家蚕抗菌肽的合成。(3)PGRP-S5能够结合细菌的PGs,并能引发细菌凝集。但C177位点不影响PGRP-S5对细菌PGs的结合和对细菌的凝集。(4)PGRP-S5具有酰氨酶活性和抗菌活性,并且其抗菌活性依赖于其酰胺酶活性,C177位点是PGRP-S5酰胺酶活性关键位点。结论:家蚕PGRP-S5可以作为模式识别受体引发酚氧化酶原途径的激活,可以作为效应因子抑制细菌的生长,并且可以依赖其酰胺酶活性通过IMD(IMmune Deficiency)途径负调控家蚕抗菌肽合成。(本文来源于《西北农林科技大学》期刊2016-12-01）
伍品,武当,倪超,叶俊,严俊[2]（2015）在《γδT17细胞在人大肠免疫调控中的作用及机制研究》一文中研究指出目的 :肿瘤发展与慢性炎症尤其是IL-23/IL-17通路相关。然而,人大肠癌组织IL-17的来源及其分泌细胞促进肿瘤进展的机制尚不清楚。方法 :我们通过多色流式分析及原代细胞分离技术研究人大肠癌及配对组织IL-17的细胞来源及炎性细胞组成。通过流式分选及体外共培养研究肿瘤浸润炎症性DC细胞对γδT17细胞极化的影响及γδT17细胞对肿瘤免疫微环境及进展的影响。我们也通过高通量流式检测分析肿瘤浸润γδT17细胞与人大肠癌临床病理特征之间的相关性。结果 :我们的研究发现,固有γδT细胞是人类大肠癌组织内主要的IL-17分泌细胞。肿瘤上皮完整性缺失及细菌侵入与炎症性DC细胞在肿瘤的浸润及γδT17细胞在肿瘤的极化有关。活化的炎症性DC细胞诱导γδT17细胞分泌大量的IL-8、TNF-α及GM-CSF从而促进PMN-MDSCs在肿瘤的趋化及免疫抑制。更重要的是,γδT17细胞在肿瘤浸润与人大肠癌TNM分期及其他临床病理特征相关。结论 :我们的研究揭示了一个新的以γδT17细胞为核心的inf DCs/γδT17/PMN-MDSCs炎症免疫调控轴通过肿瘤相关炎症促进免疫抑制微环境的形成。这些发现提示γδT17细胞可能在人大肠癌进展中具有重要作用,也提示γδT17细胞有可能成为人大肠癌治疗及预后预测的潜在靶点。(本文来源于《第十届全国免疫学学术大会分会场交流报告（二）》期刊2015-11-14）
Lei,ZHANG,Yan-wen,WANG,Zhi-qiang,LU[3]（2015）在《细菌感染引起的家蚕中肠免疫反应研究（英文）》一文中研究指出目的:探索经喂食细菌感染引起的家蚕肠道内免疫反应变化情况。创新点:证明了家蚕肠道内的活性氧(ROS)、一氧化氮(NO)及抗菌肽在肠道免疫反应中的重要作用。方法:通过绿脓杆菌(Pseudomonas aeruginosa)及黑胸败血菌(Bacillus bombysepticus)喂食感染家蚕以后,统计家蚕死亡率、检测感染后不同时间肠道内过氧化氢(H2O2)及NO的水平变化;同时利用实时荧光定量聚合酶链反应(qP CR)检测中肠组织中活性氧相关基因及抗菌肽基因的转录情况。结论:死亡率结果显示,黑胸败血菌比绿脓杆菌具有更强的致病性。活性氧检测结果显示,喂食细菌感后8 h到16 h,家蚕肠道内H2O2及NO水平显着升高。通过qP CR研究ROS相关基因的表达变化的结果显示,P.aeruginosa感染后8 h可诱导肠道内双氧化酶(Duox)及过氧化氢酶(CAT)的转录上调,而感染后16 h,P.aeruginosa可诱导NO合成关键基因(一氧化氮核酶2,NOS2)的上调表达,喂食细菌感染同样可以诱导家蚕中肠抗菌肽基因的上调表达,而抗菌肽Glovorin 2及Glovorin 3在感染初期转录上调最为明显。实验结果进一步证明ROS、NO及AMP的产生在家蚕肠道免疫防御中的重要作用。(本文来源于《Journal of Zhejiang University-Science B(Biomedicine & Biotechnology)》期刊2015年10期）
代静静[4]（2015）在《HMGB1在SAP大鼠肠免疫屏障损伤中的作用机制及清胰Ⅱ号的保护作用》一文中研究指出目的:通过建立SAP大鼠模型,检测HMGB1、D-乳酸、IL-1、IL-10及T淋巴细胞亚群CD3+、CD4+、CD8+凋亡率,探讨HMGB1的释放在大鼠SAP时肠黏膜免疫屏障损伤中的作用及机制,为急性胰腺炎治疗研究提供新的思路和理论依据。方法:将体重在200g-250g健康SD大鼠(雌雄不限)104只,随机分为五组:假手术组(A组,n=8只);SAP模型组(B组,n=24只);清胰Ⅱ号干预组(C组,n=24只);谷氨酰胺干预组(D组,n=24只);清胰Ⅱ号+谷氨酰胺干预组(E组,n=24只)。假手术组大鼠开腹后仅翻动肠管;采用胆胰管逆行注射5%牛磺胆酸钠建SAP模型;于SAP制模苏醒后予清胰Ⅱ号灌胃,建立清胰Ⅱ号干预组;于SAP制模苏醒后予谷氨酰胺灌胃,建立谷氨酰胺干预组;于SAP制模苏醒后予清胰Ⅱ号+谷氨酰胺灌胃,建立清胰Ⅱ号+谷氨酰胺干预组。每组于制模后按6h、12h、24h分成3个亚组,于上述时间点处死大鼠取静脉血、胰腺组织、回肠及回肠Peyer’s结,每时点取大鼠8只。以酶联免疫吸附试验(ELISA)测血清中HMGB1、D-乳酸、IL-1、IL-10的浓度;实时定量逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)测肠组织HMGB1m RNA的表达;流式细胞术测小肠Peyer’s结T淋巴细胞亚群CD3+、CD4+、CD8+凋亡率;光镜观察胰腺病理变化,光镜及电镜观察肠黏膜病理变化。并对各组检测指标作统计学分析。结果:1.与A组比较,B组大鼠回肠HMGB1m RNA表达量、血清HMGB1、D-乳酸、IL-1、IL-10浓度以及Peyer’s结CD3+、CD4+、CD8+T淋巴细胞凋亡率升高(P<0.01),胰腺发生明显损伤(P<0.01),且血清HMGB1浓度与胰腺损伤程度呈正相关(r=0.912,P<0.01)。2.C组、D组、E组与B组比较,胰腺损伤程度减轻(P<0.01,P<0.05),各对应时间点回肠HMGB1m RNA表达量、血清HMGB1、D-乳酸、IL-1浓度以及Peyer’s结CD3+、CD4+、CD8+凋亡率下降(P<0.01,P<0.05);血清IL-10浓度升高(P<0.01,P<0.05)。3.E组与C组、D组比较,各检测指标无统计学意义(P>0.05);4.C组与D组比较,各检测指标无统计学意义(P>0.05)。5.B组大鼠12h、24h回肠HMGB1m RNA表达量、血清HMGB1、D-乳酸、IL-1、IL-10、以 CD3+、CD4+淋巴细胞凋亡率均较6h升高(P<0.01,P<0.05),CD8+淋巴细胞凋亡率6h与12h比无明显差异(P>0.05),与24h比显着升高(P<0.01);12h与24h相比,各指标均升高(P<0.01,P<0.05)。6.C、D、E组12h、24h各指标与6h相比,HMGB1m RNA、IL-1、IL-10、D-乳酸、HMGB1表达升高(P<0.01,P<0.05),CD3+、CD4+淋巴细胞凋亡率下降,有统计学意义(P<0.01,P<0.05),CD8+淋巴细胞凋亡率6h与12h比无明显差异(P>0.05),与24h比显着升高(P<0.01);12h、24h相比,HMGB1m RNA、IL-1、IL-10、D-乳酸、HMGB1表达升高(P<0.01,P<0.05),CD3+、CD4+、CD8+淋巴细胞凋亡率显着下降(P<0.01)。结论:1、HMGB1参与了SAP的病程发展,且与SAP严重程度呈正相关。2、HMGB1可通过对T淋巴细胞亚群CD3+、CD4+、CD8+的调节,从细胞免疫途径介SAP时IBFD的发生。3、清胰Ⅱ号可通过降低HMGB1表达减轻肠免疫屏障损伤。(本文来源于《遵义医学院》期刊2015-05-01）
薛敏倩[5]（2014）在《小菜蛾中肠免疫系统对细菌侵染的响应》一文中研究指出昆虫是动物界中最大的一个类群。与高等动物不同,昆虫只能依靠天然免疫系统抵御病原菌的侵染。小菜蛾Plutella xylostella (L.)是危害十字花科蔬菜的重要的世界性害虫,分布范围广,抗药性强。前期研究表明,小菜蛾的免疫系统与生物农药苏云金芽孢杆菌(Bacillus thuringiensis)的抗性相关,但到目前为止,病原菌侵染对小菜蛾免疫系统的影响机制还不清楚。本文在小菜蛾基因组测序以及免疫基因鉴定的基础上,利用数字基因表达谱(Digital Gene Expression, DGE)技术,选取肠球菌(Enterococcus)、肠杆菌(Enterobacter)、沙雷氏菌(Serratia)、金黄色葡萄球菌(Staphylococcus aureus)、苏云金芽孢杆菌(Bacillus thuringiensis)和抗生素喂食小菜蛾,探讨小菜蛾免疫系统对肠道细菌及外界病原菌侵染的响应,为阐明小菜蛾免疫防御机制奠定基础,也为后续深入研究免疫系统与农药抗性之间的关联提供依据。主要研究结果如下：革兰氏阳性细菌(肠球菌、金黄色葡萄球菌、苏云金芽孢杆菌)喂食小菜蛾后,小菜蛾中肠组织中病原模式识别受体-肽聚糖识别蛋白(PGRP-SA, CCG015207.1、CCG004942.1)和β-1,3-葡聚糖识别蛋白(βGRP, CCG009706.1)显着上调。Toll信号途径中的Spaetzle细胞因子、Toll受体、Tube、Pelle、Cactus蛋白都上调表达,下游的抗菌肽基因Cecropin和Moricin也被诱导上调。研究结果表明：革兰氏阳性细菌喂食后,激活了小菜蛾中肠Toll信号通路,诱导了抗菌肽Cecropin和Moricin的表达,以抑制或杀灭入侵细菌。革兰氏阴性细菌(肠杆菌、沙雷氏菌)喂食小菜蛾后,小菜蛾中肠组织中病原模式识别受体-肽聚糖识别蛋白(PGRP-D, CCG008494.1、CCG001311.2)和β-1,3-葡聚糖识别蛋白(βGRP, CCG009301.1、CCG009703.1)显着上调。Imd信号途径中的重要组分IMD、FADD、IKK、TAB2和Relish都被不同程度的诱导表达,JNK途径也被诱导表达,抗菌肽Cecropin出现显着上调。研究结果表明：革兰氏阴性细菌喂食后,激活了小菜蛾中肠Imd和JNK信号途径,诱导了抗菌肽Cecropin的表达,以抵抗入侵细菌。抗生素喂食小菜蛾清除肠道细菌后,小菜蛾中肠组织中的病原模式识别受体(PGRP、PGRP)、信号途径(Imd, Toll、JNK、JAK-STAT)相关基因以及抗菌肽基因(Cecropin、Moricin、Gloverin、Lysozyme)都被抑制表达,喂食抗生素清除肠道细菌后,小菜蛾中肠免疫系统被抑制。(本文来源于《福建农林大学》期刊2014-04-01）
董懿樱,陈臣,任婧,刘振民[6]（2014）在《乳酸菌对肠免疫调节功能研究进展》一文中研究指出乳酸菌作为益生菌是人体肠道中的重要生理菌群,对维持肠道的微生态平衡,缓解过敏,抑制肠道炎症反应等免疫调节方面有重要作用。本文综述了乳酸菌对肠免疫系统的调节作用,主要从调节先天性免疫和获得性免疫系统角度出发,讨论相关研究进展,并对乳酸菌在免疫调节方面的应用前景作了展望。(本文来源于《中国微生态学杂志》期刊2014年02期）
陈育忠[7]（2012）在《通腑泻热灌肠合剂对粘连性肠梗阻肠免疫屏障保护作用》一文中研究指出1.文献研究从祖国医学与现代医学对粘连性肠梗阻的病因病机及治疗等的阐述；以及AIO与肠粘膜免疫屏障的关系,从而探讨通腑泻热灌肠合剂灌肠对粘连性肠梗阻肠免疫屏障的保护作用机制,为临床的运用奠定了坚实的理论基础。2.实验研究目的：从动物实验角度探讨中药灌肠对粘连性肠梗阻肠免疫屏障的保护作用机制。方法：将SD大鼠50只,随机分为5组：正常组、假手术组、生理盐水组、高剂量组、低剂量组。正常组、假手术组、生理盐水组以0.9%生理盐水灌肠；高剂量组和低剂量组以本院制剂通腑泻热灌肠合剂灌肠,按5mL/kg,(高剂量组灌肠液是低剂量组的2倍),于造模后第1天早晨予以保留灌肠,灌肠液温度为38℃左右,取8号小儿导尿管作肛管,灌肠前尽量排空大鼠肛门直肠内成形的粪便,肛管插入深度约为3-5cm,缓慢注入灌肠液,肛管在肛门内放置5min后拔出,尽量减少灌肠液的漏出。以上各组实验动物分别在灌肠2周后,采用10%水合氯醛腹腔注射麻醉后先采血,再采取相应标本送检。结果：(1)生理盐水组大鼠腹腔内粘连处数最多,粘连紧密,扭曲成团,部分肠段出现近端肠管扩张,远端肠管缩窄变细的粘连性肠梗阻的改变,而灌肠高剂量组大鼠腹腔内粘连处数少,粘连带多呈薄膜状,易于分离；灌肠低剂量组大鼠腹腔内粘连处相对增多,分离后可见浆膜面点状出血；假手术组与正常组腹腔内未见明显粘连。(2)生理盐水组经过2周治疗后效果较差,所含IL-10水平较低,而高剂量、低剂量灌肠组及假手术组、正常组所含IL-10均高于生理盐水组,具有统计学意义(P<0.05)；与假手术组相比,高剂量、低剂量灌肠组所含IL-10水平稍高于假手术组,无统计学意义；生理盐水组所含IL-10水平低于假手术组,具有统计学意义(P<0.05)。(3)生理盐水组经过2周治疗后所含SIgA浓度最低,高剂量灌肠组所含SIgA浓度明显高于生理盐水组,具有显着性差别(P<0.01)；低剂量灌肠组所含SIgA浓度高于生理盐水组,具有统计学意义(P<0.05)；正常组、假手术组所含SIgA浓度高于生理盐水组,具有统计学意义(P<0.05)。与假手术组比较,高剂量灌肠组所含SIgA浓度明显高于假手术组,具有显着性差别(P<0.01)；低剂量灌肠组所含SIgA浓度高于假手术组,具有统计学意义(P<0.05)；生理盐水组所含SIgA浓度明显低于假手术组,具有显着性差别(P<0.01)。(4)生理盐水组的粘膜固有层大量慢性炎细胞浸润,粘膜下层水肿并较多慢性炎细胞浸润。高剂量灌肠组与生理盐水组相比,粘膜固有层散在少量慢性炎细胞浸润,粘膜下层未见水肿及慢性炎细胞浸润。低剂量灌肠组与生理盐水组相比,粘膜固有层散在少量慢性炎细胞浸润,粘膜下层水肿,毛细血管扩张,少量慢性炎细胞浸润。假手术组的粘膜固有层大量慢性炎细胞浸润,粘膜下层水肿、毛细血管扩张充血并较多慢性炎细胞浸润。正常组未见明显异常。结论：本实验通过建立大鼠粘连性肠梗阻模型,分别给予通腑泻热灌肠合剂与生理盐水灌肠,治疗2周后发现通腑泻热灌肠组大鼠腹腔内粘连较生理盐水组明显减少,大鼠血清IL-10、肠内容SIgA含量明显高于生理盐水组,从而证明了通腑泻热灌肠合剂能够显着减轻肠粘膜损伤,降低组织炎性反应,增强肠屏障功能,从而系统的阐述了通腑泻热灌肠合剂对粘连性肠梗阻肠免疫屏障功能的保护机制。3.临床疗效观察通过研究广州中医药大学第一附属医院二外科2009年12月-2011年12月期间粘连性肠梗阻病例80例,结果表明通腑泻热灌肠合剂在治疗粘连性肠梗阻中有较好疗效,它能有效促进胃肠功能恢复,减轻肠道炎症反应,缩短肛门排气排便时间等,现选取其中两例典型病例报道。(本文来源于《广州中医药大学》期刊2012-04-01）
王永辉,李培兵,于晓明,南文考,金宏[8]（2010）在《高蛋白膳食对限食大鼠肠免疫功能的保护作用》一文中研究指出目的探讨高蛋白膳食对限食大鼠肠免疫功能的保护作用,为高蛋白膳食防治限食引起的肠免疫功能损伤提供理论基础。方法 Wistar雄性大鼠,按体质量随机分成5组,分别为正常对照组(喂15%酪蛋白合成饲料并自由摄食)、限食1组和2组(分别按正常对照组摄食量的50%和30%对喂15%酪蛋白合成饲料);补蛋白1组和2组(分别按正常对照组摄食量的50%和30%对喂30%酪蛋白合成饲料)。实验2周后处死大鼠,取血和小肠组织检测小肠细菌移位率、血清内毒素及肠粘膜中SIgA水平。结果正常对照组未发生细菌移位,补蛋白1组的细菌移位率为25%,显着低于相应的限食1组(50%),差异有显着性(P<0.05)。补蛋白1组和2组的血清内毒素水平分别为(283.0±15.1)、(332.5±21.6)EU/L,均显着低于相应的限食组(341.2±29.1)、(434.2±24.3)EU/L,差异有显着性(P<0.05),但均显着高于正常对照组(16.3±3.0)EU/L,差异有显着性(P<0.01)。补蛋白1、2组肠粘膜SIgA水平均显着高于相应的限食组,差异有显着性(P<0.05),但均显着低于正常对照组,差异有显着性(P<0.05)。结论提高膳食中的蛋白质比例能增强肠道的免疫功能,减少细菌移位的发生,从而降低肠源性感染的机率。(本文来源于《解放军预防医学杂志》期刊2010年04期）
陈川宁,綦晓龙,徐亮,余利坚[9]（2010）在《肠内生态营养对大鼠创伤后影响肠免疫功能的初步研究》一文中研究指出目的探讨肠内生态营养对创伤后大鼠肠免疫功能酌影响。方法将40只Wistar大鼠随机分为4组:对照组(Control)、普通肠内营养组(EN)、肠内免疫营养组(EIN)和肠内生态营养组(EEN)。通过胃造瘘术建立大鼠创伤模型,分别给予不同成分的肠内营养7d,观察各组大鼠小肠粘膜形态,免疫组织化学染色SP法检测4组小肠粘膜中IgA+、CD3+、CD4+、CD8+细胞的数量,并采用秩和检验方法分析其差异性。结果肠内生态营养组术后恢复良好(P<0.05);肠内生态营养组的腹泻累计次数低于普通肠内营养组(P<0.05);小肠绒毛高度、肠腺隐窝深度、粘膜厚度、绒毛表面积等测量值显示:肠内生态营养组优于对照组(P<0.05,P<0.01);对照组和普通肠内营养组大鼠小肠粘膜IgA+、CD3+、CD4+、CD8+细胞数明显低于肠内免疫营养组和生态营养组(P<0.05,P<0.01),后两者之间差异无统计学意义(P>0.05)。结论应用肠内营养,特别是肠内免疫营养和生态营养能使创伤后Wistar大鼠更好地恢复;各种肠内营养剂,尤其是生态营养能较好地改善和增强Wistar大鼠的小肠免疫功能。(本文来源于《四川医学》期刊2010年04期）
高菊男,潘威[10]（2007）在《健康儿童HRV携带及肠免疫功能状况调查》一文中研究指出本试验用RIHA法。RIHI法及单向免疫扩散法分别对哈尔滨铁路某幼儿园193名健康儿童的粪便进行HRV抗原。HRV抗体以及粪免疫球蛋白的检测。测得HRV抗原阳性率为12.95%,HRV抗体阳性率为11.36%。该人群HRV总感染率为22.80%,粪免疫球蛋白SIgM、SIgG、SIgA阳性率分别为16.10%、25.91%和52.80%。报告了健康儿童HRV抗原、HRV抗体的年龄分布及粪免疫球蛋白在不同人群中的平均水平。对发现预测HRV感染性腹泻的传播、流行提供一定资料和一定的监测手段。(本文来源于《中国社区医师(综合版)》期刊2007年16期）
肠免疫论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
目的 :肿瘤发展与慢性炎症尤其是IL-23/IL-17通路相关。然而,人大肠癌组织IL-17的来源及其分泌细胞促进肿瘤进展的机制尚不清楚。方法 :我们通过多色流式分析及原代细胞分离技术研究人大肠癌及配对组织IL-17的细胞来源及炎性细胞组成。通过流式分选及体外共培养研究肿瘤浸润炎症性DC细胞对γδT17细胞极化的影响及γδT17细胞对肿瘤免疫微环境及进展的影响。我们也通过高通量流式检测分析肿瘤浸润γδT17细胞与人大肠癌临床病理特征之间的相关性。结果 :我们的研究发现,固有γδT细胞是人类大肠癌组织内主要的IL-17分泌细胞。肿瘤上皮完整性缺失及细菌侵入与炎症性DC细胞在肿瘤的浸润及γδT17细胞在肿瘤的极化有关。活化的炎症性DC细胞诱导γδT17细胞分泌大量的IL-8、TNF-α及GM-CSF从而促进PMN-MDSCs在肿瘤的趋化及免疫抑制。更重要的是,γδT17细胞在肿瘤浸润与人大肠癌TNM分期及其他临床病理特征相关。结论 :我们的研究揭示了一个新的以γδT17细胞为核心的inf DCs/γδT17/PMN-MDSCs炎症免疫调控轴通过肿瘤相关炎症促进免疫抑制微环境的形成。这些发现提示γδT17细胞可能在人大肠癌进展中具有重要作用,也提示γδT17细胞有可能成为人大肠癌治疗及预后预测的潜在靶点。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
肠免疫论文参考文献
[1].陈康康.家蚕中肠免疫转录组分析及家蚕肽聚糖识别蛋白-S5的功能研究[D].西北农林科技大学.2016
[2].伍品,武当,倪超,叶俊,严俊.γδT17细胞在人大肠免疫调控中的作用及机制研究[C].第十届全国免疫学学术大会分会场交流报告（二）.2015
[3].Lei,ZHANG,Yan-wen,WANG,Zhi-qiang,LU.细菌感染引起的家蚕中肠免疫反应研究（英文）[J].JournalofZhejiangUniversity-ScienceB(Biomedicine&Biotechnology).2015
[4].代静静.HMGB1在SAP大鼠肠免疫屏障损伤中的作用机制及清胰Ⅱ号的保护作用[D].遵义医学院.2015
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