导读:本文包含了细胞周期调控基因论文开题报告文献综述及选题提纲参考文献，主要关键词:昼夜节律,节律基因,温度补偿,细胞周期
细胞周期调控基因论文文献综述
田田[1]（2019）在《CRISPR cas9基因编辑方法系统性研究小鼠生物钟基因对温度补偿和细胞周期的调控》一文中研究指出小鼠生物钟受到昼夜节律基因的调控,昼夜节律基因能够产生自我维持、自主振荡的以～24小时为周期的生物节律。昼夜节律中存在的一个主要的调节通路是核心生物钟组分BMAL1/CLOCK形成异二聚体,结合在转录抑制因子PER和CRY基因启动子的E-box区,激活per和cry的转录,当细胞质中PER和CRY达到一定浓度后,PER和CRY形成异二聚体入核使BMAL1/CLOCK从E-box上脱离,抑制其对自身的激活作用。除此之外,在小鼠细胞中,还有很多基因参与到生物钟的调控,如转录因子基因:mciart,mdbp.mnfil3,mdec1,mdec2,mnpas2;核受体家族基因:mrora,mrorb,mrorc和mnr1d1,mnr1d2,能够与mbmal 的RORE结合位点结合后分别作为正向和负向调控因子调节mbmal1的转录;介导PER和CRY蛋白泛素化降解的E3连接酶基因:mbeta-trcp和mfbxl21,mfbxl3;介导PER和CRY磷酸化的磷酸激酶家族基因:mcsnk1d,mcsnkle,以及目前在细胞水平昼夜节律相关研究不深入的mtimeless和mmyc。本论文的研究目的是利用基因编辑方法系统的研究这25个基因对昼夜节律周期长度,温度补偿和细胞周期的调控。以这25个基因为研究对象,通过CRISPR cas9基因编辑系统成功获得了22个单个基因在小鼠成纤维细胞中被编辑的细胞株,并且通过脱靶分析后未发现基因编辑过程中存在脱靶现象。通过Lumicycle Reporter实验,将获得的基因编辑细胞株的节律周期变化情况与文献报道的小鼠实验相关节律基因敲除后的节律周期变化结果相对比,相对于野生型而言大部分基因改变后节律周期的变化趋势基本一致;通过32.5℃和37℃下对昼夜节律周期长度的统计及温度补偿系数Q10的计算,发现大部分基因的编辑并不会对生物钟的温度补偿这一生物钟特性产生较大的影响,但mcsnk1e和mbeta-trcp的Q10小于0.8,这两个基因可能与温度补偿的维持相关;mbmal1,mcry1 mper1,mper3,mfbxl3基因发生编辑后节律周期随温度增加而降低,其他则相反,说明温度补偿可以通过周期增加和周期减少过程平衡来实现的,温度补偿是一个复杂的基因调控系统。在研究生物节律相关基因对细胞周期调控的过程中,首先通过MTT 比色法绘制细胞生长曲线,通过二分裂生长曲线函数拟合生长曲线并计算所得的细胞倍增时间发现,mclock-F12,mcry1-D4,mper1-B7,mper2-A3,mper3-D4,mnr1d2-F4,mcsnk1e-B5,基因编辑细胞株细胞增殖周期明显变长,其他节律基因的编辑对细胞倍增时间长度的影响不大;我们通过细胞流式分析实验进一步对节律周期表型变化较明显的细胞株进行了细胞周期时相分布的研究,发现mcry1-D4,mper1-B7,mper1-C1,mfbxl3-A9,mfbx121-C11,mrora-D2,mdec2-E8,mnfil3-B12细胞株细胞周期阻滞在G1期;mbmal-D8,mcry2-H3基因编辑细胞株细胞周期阻滞在G2/M期;mcsnk1d-D2细胞株细胞周期阻滞在S期。除此之外还有细胞株mcsnkle-B5,S期细胞相对于野生型来讲明显降低,mclock-F12,mcry 1-C9,mbeta-btrcC9,mnpas 2-B8,mdbp-F4,mnr1d2-F4细胞株G2/M期变化明显并且mnpas2-B8出现了染色体加倍的可能性。这也说明了节律基因对细胞周期调控的一个主要方面是对细胞周期检验点的调控等方面的研究。我们的研究通过CRISPR cas9基因编辑方法对25个节律相关基因进行编辑,一方面能够系统的研究节律基因编辑后对生物节律的影响,验证并且补充节律基因对生物钟调控的研究,并且研究了节律基因对温度补偿的调控;另一方面通过节律基因编辑后对细胞周期的长度及时相分布的研究,系统的研究了节律基因在细胞周期调控所起的作用。(本文来源于《安徽大学》期刊2019-05-01）
李秋兰,郭玥,冯云枝[2]（2018）在《Cdkn1c基因及其甲基化通过细胞周期抑制作用调控牙齿发育》一文中研究指出目的:本研究旨在探究细胞周期抑制基因Cdkn1c在小鼠下颌第一磨牙发育早期的表达及甲基化情况,并初步探索相关机制。材料与方法:1、在GEO数据库中获取含有牙齿发育过程中Cdkn1c基因表达情况的相关数据集:GSE32321,GDS4453,GSE76316和GSE19488,以z-Score的方法进行分析;2、新生1,3(本文来源于《第十二次全国口腔修复学学术会议论文汇编》期刊2018-07-22）
刘金凤,唐海波,马玲,钟华,白安斌[3]（2018）在《巴马小型猪内源性反转录病毒感染对HEK293细胞周期调控相关基因mRNA表达的影响》一文中研究指出以巴马小型猪内源性反转录病毒(porcine endogenous retrovirus,PERV)感染HEK293细胞模型(PERV-BMHEK293)为研究对象,分析PERV整合对HEK293细胞活性的影响,同时建立7种与人细胞增殖和周期调控密切相关基因的实时荧光定量PCR(q-PCR)检测方法,并对细胞感染模型中7个基因的mRNA表达情况进行分析。细胞活力分析结果显示,随着培养代次及培养时间增加,相对于母源HEK293细胞PERV感染模型的细胞活力下降;qPCR检测方法建立结果显示,所构建的cyclinD1、CDK1、CDK4、k-ras、c-myc、p53、p16基因检测方法检测各基因在1.0×10~1~1.0×10~9 copies/μL反应范围内有很好的线性关系,扩增产物熔解曲线只出现特异性单峰,各组内变异系数在0.31%~2.01%之间,组间变异系数在0.46%~2.19%之间,重复性好,可稳定地用于相关基因mRNA的定量检测。用建立的q-PCR检测方法对PERV感染模型进行细胞周期调控相关基因mRNA表达分析,结果显示,与母源细胞相比,模型细胞cyclinD1、CDK1、CDK4、k-ras、p53和p16基因的mRNA表达无明显变化,原癌基因c-myc基因表达下调,提示PERV感染可能抑制c-myc基因表达。该研究结果可为评价巴马小型猪来源PERV在人-猪异种移植中生物安全性提供参考。(本文来源于《中国兽医学报》期刊2018年03期）
李伦,兴成娟,丛玲,万义增[4]（2018）在《miR-223-3p靶向上皮细胞转化序列2基因调控胃癌细胞周期和凋亡的相关性研究》一文中研究指出目的探讨miRNA-223-3p和上皮细胞转化序列2基因(epithelial cell transforming sequence 2 oncogene,ECT2)在胃癌(gastric cancer,GC)细胞周期和凋亡中的作用和机制,并探讨其与GC临床病理因素的相关性及临床意义.方法首先采用实时荧光聚合酶链反应法(real-time polymerase chain reaction,RT-PCR)和蛋白质印迹法检测正常胃黏膜(GSE-1)和GC细胞(SGC-7901,BGC-823)中ECT2和miR-223-3p的表达水平;其次,采用免疫组织化学RT-PCR法检测80例GC患者的癌组织及相应的癌旁组织(距癌组织边缘>5 cm)中ECT2和miR-223-3p的表达情况;miR-223-3p抑制物和模拟物转染SGC-7901细胞,RT-PCR和Western blot检测转染后miR-223-3p和ECT2的表达.最后用流式细胞仪检测转染后细胞周期和凋亡的变化.结果与正常胃黏膜细胞相比,GC细胞中ECT2和miR-223-3p的表达水平均明显升高(P<0.05);免疫组织化学和RT-PCR结果显示,GC组织中ECT2阳性表达率显着高于癌旁组织(P<0.05);两者表达均与GC的分化程度、Lauren分型相关(P<0.05),与TNM分期密切相关(P<0.01),与患者的性别、年龄、肿瘤直径、Bormann分型无明显相关(P>0.05);两者之间表达呈显着正相关(P<0.05);将miR-223-3p类似物转染SGC-7901细胞后ECT2表达上调,转染抑制剂后ECT2表达下调.miR-223-3p抑制物促使肿瘤细胞的G1期阻滞和促进凋亡作用.结论 miR-223-3p是一种与GC细胞周期和凋亡密切相关的miRNA分子,他可以通过影响ECT2的表达来调节GC细胞的细胞周期和凋亡;两者可以作为反映GC生物学行为的有效指标.(本文来源于《世界华人消化杂志》期刊2018年02期）
洪伟伟,马书梅,彭慧,隋静,张艳秋[5]（2017）在《微小RNA-1908对肺癌细胞A549细胞周期和靶基因的调控》一文中研究指出[目的]探讨微小RNA(microRNA,miRNA/miR)1908对肺癌细胞A549的细胞周期及靶基因的调控作用。[方法]通过慢病毒转染方法,上调A549细胞中miR-1908的表达水平,运用噻唑蓝法和流式细胞技术检测miR-1908对A549细胞增殖、周期和凋亡的影响。应用DIANA-TOOLs及KEGG数据库对miR-1908进行生物信息学分析,探讨其可能参与的信号通路和潜在靶基因。应用RT-qPCR和Western blot技术检测miR-1908对预测靶基因mRNA和蛋白表达水平的调控。[结果]与阴性对照组相比,转染组上调miR-1908表达可引起A549细胞G2期阻滞,S期减少(P<0.05),对细胞增殖和凋亡无明显影响(P>0.05)。miR-1908主要参与MAPK信号通路的调控,蛋白磷酸酶5(PP5)基因为其重要的潜在靶基因。与阴性对照组相比,转染组上调miR-1908表达可引起PP5的蛋白表达增加(P<0.05),但其mRNA表达无明显改变(P>0.05)。[结论]miR-1908可能通过对PP5基因正向调控或间接调控影响A549细胞周期,研究结果加深了对miRNAs在肺癌细胞中的作用及其机制的理解,并为miRNAs在肺癌中的进一步研究提供线索。(本文来源于《环境与职业医学》期刊2017年11期）
付小娟[6]（2016）在《生物钟基因Per1对Cyclins-CDKs-CKIs细胞周期网络的调控作用及抑癌机理》一文中研究指出目的:探讨生物钟基因Per1对细胞周期相关基因的调控作用,以及对人口腔鳞癌细胞SCC15增殖、凋亡、细胞周期和体内成瘤的影响。方法:构建3组针对Per1 RNA的短发夹RNA(short hairpin RNA,shRNA)慢病毒重组质粒,转染SCC15细胞,用Western-blot及实时荧光定量PCR(Quantitative real-time PCR,QRT-PCR)检测筛选干扰效果最佳组为实验组,对照组(Control-shRNA)为对任何基因均无干扰效应的慢病毒质粒,空白组为未做任何处理的SCC15细胞。用QRT-PCR检测各组细胞中细胞周期相关基因p53、CyclinD1、CyclinE、CyclinA2、CyclinB1、CDK1、CDK2、CDK4、CDK6、p16、p21、Wee1、cdc25、E2F、Rb1 mRNA的表达;用流式细胞仪检测各组细胞增殖、凋亡和细胞周期分布;将实验组和空白组细胞分别接种于裸鼠背部皮下,观察成瘤情况。结果:成功构建了3组Per1-shRNA慢病毒质粒,通过QRT-PCR和Western-blot证明Per1-shRNA-I组沉默效果最佳,作为实验组。Per1-shRNA-I组细胞中CyclinD1、CyclinE、CyclinB1、CDK1和Wee1mRNA的表达水平较Control-shRNA和SCC15组显着增高(P<0.05),而p53、CyclinA2、p16、p21和cdc25 mRNA的表达水平显着降低(P<0.05),Control-shRNA和SCC15组细胞中各基因mRNA的表达水平无差异(P>0.05),CDK2、CDK4、CDK6、E2F和Rb1 mRNA的表达水平在3组中均无显着改变(P>0.05);与Control-shRNA和SCC15组比较,Per1-shRNA-I组中细胞增殖指数显着增高(P<0.05),凋亡指数显着降低(P<0.05),S期的细胞数显着降低(P<0.05),G2/M期的细胞数显着增加(P<0.05),而Control-shRNA和SCC15组细胞的增殖指数、凋亡指数及细胞周期分布无差异(P>0.05);Per1-shRNA-I组细胞体内成瘤能力显着增强(P<0.05)。结论:生物钟基因Perl是重要的抑癌基因,Perl能调控下游众多的细胞周期基因,其表达变化影响细胞细胞周期进程、增殖和凋亡的平衡失调及体内成瘤能力,对Per1深入研究有可能进一步明确癌症的发生发展机制,为癌症的治疗提供新的有效分子靶点。(本文来源于《重庆医科大学》期刊2016-05-01）
王青青[7]（2016）在《生物钟基因Per2对人口腔鳞癌细胞增殖、凋亡和细胞周期的调控作用》一文中研究指出第一部分口腔鳞癌细胞株培养和口腔黏膜上皮细胞的原代培养目的:获得纯化的口腔黏膜上皮细胞,并对口腔黏膜上皮细胞是否纯化进行检测。方法:收集重庆医科大学附属口腔医院颌面外科对颌面整形患者手术中切除的口腔正常粘膜,于1.0u/ml dispaseⅡ中4℃消化过夜。显微镜下分离粘膜组织的上皮层,0.25%胰酶消化,用口腔角质细胞培养基OKM接种于鼠尾胶包被六孔板中。置于37℃,95%湿度,5%CO2培养箱。4 d传一代,选取第2代细胞提取m RNA、蛋白,第3代细胞制作细胞爬片。取口腔粘膜上皮细胞细胞爬片进行角蛋白染色,一抗角蛋白抗体4℃过夜。二抗工作液常温孵1 h?显微镜下分别用×40,×100,×200观察,拍照?结果:口腔粘膜上皮细胞呈铺路石样,角蛋白染色结果表明阳性率100%,证实为纯化的上皮细胞.结论:无血清筛选和上皮分离结合的方法可以获得纯化的口腔黏膜上皮细胞。第二部分生物钟基因Per2在不同口腔鳞癌细胞株及正常口腔黏膜上皮细胞中的表达目的:检测Per2在不同口腔鳞癌细胞株及正常口腔黏膜上皮细胞中的表达,为进一步实验提供依据。方法:采用QPCR和WB来检测Per2在上皮细胞、Tca8113和SCC15细胞中m RNA和蛋白的表达。统计学分析采用SPSS17.0数据软件对多组间实验数据采用单因素方差分析,结果以mean±SD表示,P<0.05认为有统计学意义.结果:Per2在上皮细胞、Tca8113和SCC15细胞中m RNA和蛋白的表达:在上皮细胞、Tca8113和SCC15细胞中Per2 m RNA的表达分别为2.41±0.21,1.00±0.12和0.9±0.17;Per2蛋白表达的灰度值比值分别为:2.87±0.26,1.11±0.13和0.98±0.32。结论:Tca8113和SCC15细胞中Per2 m RNA和蛋白表达量均显着低于上皮细胞(P<0.05),表明在OSCC中Per2低表达.第叁部分Per2干扰质粒的构建和验证目的:通过sh RNA的方法干扰Per2,并检测干扰后的Per2 m RNA和蛋白的表达,建立Per2干扰的细胞模型,为进一步的研究做准备。方法:Per2真核干扰质粒(p GPU6-Per2-sh RNA-I~III)和空载质粒(p GPU6-Control-sh RNA)购买自成都冷泉水生物技术有限公司.细胞转染采用Lipo2000(Invitrogen,USA)和OPI-MEM(Gibco,USA)介导,细胞转染后24-48 h提取RNA,48 h后提取蛋白。将实验分为5组:Per2-sh RNA-I、Per2-sh RNA-II和Per2-sh RNA-III组分别为转染p GPU6-Per2-sh RNA-I,p GPU6-Per2-sh RNA-II和p GPU6-Per2-sh RNA-III质粒的Tca8113细胞。Control-sh RNA组(对照组)为转染空载质粒的Tca8113细胞。Tca8113组(空白对照组)为未做任何处理的Tca8113细胞。采用QPCR和WB来检测Per2在各组中m RNA和蛋白的表达。统计学分析采用SPSS17.0数据软件对多组间实验数据采用单因素方差分析,结果以mean±SD表示,P<0.05认为有统计学意义.m RNA的表达分别为1.67±0.30、1.45±0.34、1.00±0.13、3.01±0.11和3.20±0.52。Per2蛋白表达的灰度值比值分别为1.52±0.11、1.22±0.15、0.87±0.21、3.18±0.52和3.21±0.42。Per2的m RNA和蛋白表达量在Tca8113和Control-sh RNA组中无明显差别(P>0.05),Per2-sh RNA-Ⅲ组显着低于Tca8113和Control-sh RNA组(P<0.05)。结论:Per2-sh RNA-Ⅲ组的Per2沉默效果最好,用于后续实验作为实验组。结果:Per2-sh RNA-Ⅰ~Ⅲ、Control-sh RNA和Tca8113组细胞中Per2第四部分Per2干扰后细胞的细胞周期分布.增殖和凋亡的变化及对细胞周期Cyclins-CDKs-CKIs网络的调控作用目的:本研究通过对人口腔鳞状细胞癌(OSCC)细胞内的Per2基因干扰,检测Per2干扰后细胞周期,增殖,凋亡的改变,并全面检测Cyclins-CDKsCKIs网络系统中各重要分子的改变情况,以进一步阐明Per2与癌症发生发展的关系.方法:将Per2真核干扰质粒转染入Tca8113细胞中,用流式细胞术检测细胞周期和凋亡的变化,QPCR检测Cyclin A2,Cyclin B1,C-myc,Cyclin D1,Cyclin E,P53,CDK1,CDK2,CDK4,CDK6,Rb1,E2F1,Wee1,cdc25,p16和p21的m RNA表达量的变化。统计学分析采用SPSS17.0数据软件对多组间实验数据采用单因素方差分析,结果以mean±SD表示,P<0.05认为有统计学意义.结果:与Tca8113和Control-sh RNA组相比,Per2-sh RNA-Ⅲ组中G1/G0期的细胞数显着降低(P<0.05),细胞增殖指数显着增高(P<0.05),而凋亡指数显着降低(P<0.05),Tca8113和Control-sh RNA组细胞的G1/G0期细胞数,增殖指数和凋亡指数无差异(P>0.05)。与Tca8113和Control-sh RNA组相比,Per2-sh RNA-Ⅲ组中p53,p16和p21 m RNA的表达水平显着降低(P<0.05),而Cyclin A2,Cyclin B1,Cyclin D1,CDK4,CDK6和E2F1 m RNA的表达水平显着增高(P<0.05),C-myc,Cyclin E,CDK1,CDK2,cdc25,Wee1和Rb1 m RNA的表达水平均无差异(P>0.05)?结论:Per2干扰后,Tca8113癌细胞中Cyclin A2,Cyclin B1,Cyclin D1,CDK4,CDK6,E2F1 m RNA的表达水平显着增高,而p53,p16,p21 m RNA的表达水平显着降低。细胞增殖水平显着增高,凋亡水平显着下降,细胞周期进程发生改变。本研究从转录水平证明了生物钟基因Per2对Cyclins-CDKs-CKIs细胞周期分子网络中的3方面及细胞周期G1/S检查点均有重要的调控作用,Per2是重要的抑癌基因。在此研究基础上,从蛋白质水平和蛋白翻译后修饰水平对Per2的深入研究有可能进一步明确昼夜节律与细胞周期两大周期活动之间的相互作用以及与癌变发生的关系,为癌症的治疗提供新的有效分子靶点。(本文来源于《重庆医科大学》期刊2016-03-01）
郭斌,唐东昕,龙奉玺,罗莉,黄慧[8]（2015）在《葛花解酲方对乙醇性HBV转基因小鼠肝癌癌前病变细胞周期调控因子表达的影响》一文中研究指出目的观察葛花解酲方对乙醇性HBV转基因小鼠肝癌癌前病变细胞周期蛋白D1(Cyclin D1)、周期蛋白依赖性激酶4(CDK4)及p27细胞周期调控因子蛋白表达的影响,探讨葛花解酲方阻断肝癌癌前病变的作用机制。方法将24只HBV转基因小鼠适应性饲养1周后,随机分为对照组、模型组、治疗组,每组8只。各组小鼠于22周末进行取材光镜观察肝组织病理学改变并用免疫组织化学法检测Cyclin D1、CDK4及p27KIP1蛋白的表达。结果与模型组比较,给药组肝组织病理形态学得到明显改善;与对照组比较,模型组Cyclin D1和CDK4阳性表达率显着升高(P<0.05);与模型组比较,治疗组Cyclin D1和CDK4阳性表达率显着下降(P<0.05);与对照组比较,模型组p27KIP1阳性表达率显着降低(P<0.05),与模型组比较,治疗组p27KIP1阳性表达率显着升高(P<0.05)。结论葛花解酲方可以通过下调癌基因Cyclin D1和CDK4的表达,上调抑癌基因p27KIP1的表达,从而达到保护肝脏损害、逆转肝癌癌前病变的作用。(本文来源于《北京中医药大学学报》期刊2015年11期）
杨瑞光[9]（2015）在《花期相关基因对细胞周期基因的表达调控研究》一文中研究指出花期调控决定着植物能否正确的完成成花转变,直接影响着后代的遗传质量,因此人们一直在研究和完善花期调控网络。成花转变和花发育离不开细胞的分裂和分化,所以研究细胞周期在花期调控中的作用有助于完善花期调控途径。本课题通过分析一个晚花烟草材料转录组数据,发现细胞周期类基因有差异表达,通过进一步深入研究,探索细胞周期类基因对于开花时间的影响,摸索细胞周期在花期调控中的作用。本研究以Rr MYB7晚花烟草和一些花期关键基因的超表植株和突变体植株为材料,通过做表达分析探索细胞周期基因与花期调控之间的关系。主要结果如下:1.利用已有超量表达Rr MYB7转基因烟草自交种子,筛选出生长发育滞后,植株矮小,较野生型开花晚,叶片卷曲的转基因株系。同时将Rr MYB7基因超量表达载体转化拟南芥后,发现类似表型。2.Rr MYB7转基因烟草培养10 d,发现转基因幼苗主根长度较野生型明显变短。3.分析Rr MYB7转基因烟草转录组序列,发现细胞周期类基因有差异表达,荧光定量PCR证实细胞周期类基因有强烈下调,说明Rr MYB7类基因影响了细胞周期的表达。4.构建4个花期基因的超表载体p CAMBIA2300s-At FT、p CAMBIA2300s-At FD、p CAMBIA2300s-At AP1、p CAMBIA2300s-At FT+At FD分别转化拟南芥,均获得了阳性植株,其中p CAMBIA2300s-At FT、p CAMBIA2300s-At AP1转基因拟南芥有早花表型,且At AP1的超量表达植株花器官萼片化,不能形成正常的花器官,后期偶尔有花可以结实少量种子。纯化1个拟南芥早花突变体tfl1-11和4个晚花突变体ft-1、fd-1、soc1-1、lfy-1。5.做花期基因材料的细胞周期类基因表达分析,材料包括ft-1、fd-1、lfy-1、tfl1-114个拟南芥突变体和At FT超表植株。只有突变体lfy-1中Cyc A2;1、Cyc D3;1和Cyc D3;3有明显下调,说明LFY影响着细胞周期类基因的表达。(本文来源于《华中农业大学》期刊2015-06-01）
王新金,常秀丽,周志俊[10]（2015）在《甲基汞通过miRNA对人胚胎神经干细胞细胞周期相关基因表达的调控》一文中研究指出[目的]通过研究甲基汞对人胚胎神经干细胞mi RNA表达的影响,探讨低剂量甲基汞对神经干细胞细胞周期调控基因的调节作用。[方法]以0、10、50 nmol/L甲基汞染毒人胚胎神经干细胞24 h后,用MTT法测定甲基汞对细胞活力影响,应用逆转录多聚酶链反应(RT-PCR)检测甲基汞对细胞周期调控基因(p16、p21)的m RNA的表达水平影响,利用实时荧光定量多聚酶链反应技术检测调控p16、p21的mi RNA(mi R-24、mi R-106a)的表达情况。[结果]50 nmol/L甲基汞染毒组细胞活力降低为对照组的53.5%,差异有统计学意义(P<0.05);p16与p21基因的m RNA表达水平随着甲基汞染毒浓度的升高而升高,差异均有统计学意义(P<0.05),但10 nmol/L与50 nmol/L组的p16基因表达差异无统计学意义。mi R-24、mi R-106a的表达水平随着甲基汞染毒浓度的升高而降低,差异有统计学意义(P<0.05)。[结论]50 nmol/L的甲基汞可以引起人胚胎神经干细胞增殖抑制,并可能通过mi RNA调节细胞周期调控基因的表达。(本文来源于《环境与职业医学》期刊2015年05期）
细胞周期调控基因论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
目的:本研究旨在探究细胞周期抑制基因Cdkn1c在小鼠下颌第一磨牙发育早期的表达及甲基化情况,并初步探索相关机制。材料与方法:1、在GEO数据库中获取含有牙齿发育过程中Cdkn1c基因表达情况的相关数据集:GSE32321,GDS4453,GSE76316和GSE19488,以z-Score的方法进行分析;2、新生1,3
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
细胞周期调控基因论文参考文献
[1].田田.CRISPRcas9基因编辑方法系统性研究小鼠生物钟基因对温度补偿和细胞周期的调控[D].安徽大学.2019
[2].李秋兰,郭玥,冯云枝.Cdkn1c基因及其甲基化通过细胞周期抑制作用调控牙齿发育[C].第十二次全国口腔修复学学术会议论文汇编.2018
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[4].李伦,兴成娟,丛玲,万义增.miR-223-3p靶向上皮细胞转化序列2基因调控胃癌细胞周期和凋亡的相关性研究[J].世界华人消化杂志.2018
[5].洪伟伟,马书梅,彭慧,隋静,张艳秋.微小RNA-1908对肺癌细胞A549细胞周期和靶基因的调控[J].环境与职业医学.2017
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[7].王青青.生物钟基因Per2对人口腔鳞癌细胞增殖、凋亡和细胞周期的调控作用[D].重庆医科大学.2016
[8].郭斌,唐东昕,龙奉玺,罗莉,黄慧.葛花解酲方对乙醇性HBV转基因小鼠肝癌癌前病变细胞周期调控因子表达的影响[J].北京中医药大学学报.2015
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[10].王新金,常秀丽,周志俊.甲基汞通过miRNA对人胚胎神经干细胞细胞周期相关基因表达的调控[J].环境与职业医学.2015