导读:本文包含了被动致敏论文开题报告文献综述及选题提纲参考文献，主要关键词:被动皮肤过敏试验,大鼠,腹腔注射,卵白蛋白
被动致敏论文文献综述
王萍,王功霞,曹冲[1]（2019）在《腹腔致敏途径下的大鼠被动皮肤过敏试验影响因素研究》一文中研究指出目的研究腹腔注射给药致敏途径下,不同因素对大鼠被动皮肤过敏试验的影响。方法致敏原选用卵白蛋白,佐剂为弗氏完全佐剂,研究不同致敏剂量(5,10,20 mg/只)、不同致敏次数(3,5次)、不同致敏血清制备时间(第10,14天)等条件下,大鼠被动皮肤过敏试验的敏感性。结果卵白蛋白5,10,20 mg/只致敏剂量下,各组在原液、1:2注射点均出现蓝斑,且蓝斑直径大于5 mm,其中以10,20 mg/只剂量致敏3次,末次致敏后第10天制备血清的阳性效果较好。结论大鼠被动皮肤过敏试验,致敏途径选择腹腔注射时,推荐卵白蛋白剂量为10 mg/只,致敏3次,末次致敏后第10天制备致敏血清。(本文来源于《食品与药品》期刊2019年04期）
敖雪,王晓东,余海燕,廖华,刘兴会[2]（2019）在《未行被动免疫治疗已致敏的RhD阴性血型孕妇围产儿结局分析》一文中研究指出目的:探讨未行被动免疫治疗已致敏的RhD阴性血型孕妇所娩的新生儿的围产情况。方法:选择2012年1月至2017年3月四川大学华西第二医院收治的83例未行被动免疫治疗已致敏(即抗D抗体阳性)RhD阴性血型孕妇为研究对象,收集其相应临床资料,采取回顾性分析法对不同抗D抗体滴度、不同孕产史及ABO血型是否相合的新生儿围产情况进行分析。结果:①42例(50.60%)孕妇所娩新生儿发生Rh溶血病(Rh-HDN),15例(18.07%)新生儿因Rh-HDN病情严重行换血治疗;83例孕妇分娩前抗D抗体滴度与Rh-HDN发生率、新生儿输血率、新生儿换血治疗率呈正相关(r=0.499,P<0.001;r=0.574;P<0.001;r=0.432,P<0.01),抗D抗体滴度≥1∶128者新生儿Rh-HDN发生率为100.00%(30/30),抗D抗体滴度≥1∶512时新生儿因严重Rh-HDN换血治疗率高达61.54%(8/13);②在初次妊娠、仅有流产史、有生产史孕妇中分娩新生儿Rh-HDN发生率比较,差异有统计学意义(P<0.001),但新生儿行换血治疗率差异无统计学意义(P>0.05);③83例孕妇新生儿Rh-HDN发生率、新生儿换血治疗率在合并母婴ABO血型相合与不相合中差异无统计学意义(P>0.05)。结论:未行被动免疫已致敏Rh阴性孕妇所娩新生儿Rh-HDN的发生及病情严重程度与孕期母体抗D抗体滴度、母体孕产史等密切有关,孕期监测抗体滴度及严密监护胎儿情况,有助于降低新生儿病率及死亡率,改善其围产结局。(本文来源于《实用妇产科杂志》期刊2019年04期）
郭静,段渠,杜艾嫒,钟振东[3]（2014）在《加味叁甲散对被动皮肤致敏型大鼠外周血单核细胞CD4~+CD25~+Treg mRNA表达的影响》一文中研究指出目的:观察加味叁甲散对被动皮肤致敏型大鼠外周血单核细胞CD4+CD25+Treg mRNA表达的影响。方法:60只成年SD大鼠随机分为正常对照组,模型对照组,氯雷他定组和加味叁甲散高、中、低剂量组,后5组均制作被动皮肤致敏模型。造模后氯雷他定组按10 mL/kg剂量灌胃给予氯雷他定水溶液,加味叁甲散高、中、低剂量组分别按38.0、19.0、9.5 g/kg剂量灌胃给予加味叁甲散提取浓缩液,正常对照组和模型对照组灌胃给予等体积纯净水。每天1次,连续3周。实验结束时,收集各组大鼠血液,采用实时荧光定量PCR技术检测CD4+CD25+Treg mRNA的表达。结果:6组大鼠外周血单核细胞CD4+CD25+Treg mRNA的表达水平差异有统计学意义(F=92.170,P<0.001);与正常对照组比较,模型对照组大鼠外周血单核细胞CD4+CD25+Treg mRNA的表达降低;与模型对照组比较,加味叁甲散高、中、低剂量组大鼠外周血单核细胞CD4+CD25+Treg mRNA的表达升高(P均<0.05)。结论:加味叁甲散可上调被动皮肤致敏型大鼠外周血单核细胞异常下降的CD4+CD25+Treg mRNA的表达水平,对慢性荨麻疹患者外周血单核细胞中CD4+CD25+Treg细胞功能的缺陷可能具有一定的干预作用。(本文来源于《郑州大学学报(医学版)》期刊2014年05期）
宋颖芳,赖国祥,柳德灵,林庆安,廖云海[4]（2013）在《1,25-二羟维生素D_3负性调控被动致敏人气道平滑肌细胞中的NF-κB信号通路》一文中研究指出目的:探讨1,25-二羟维生素D3[1,25-(OH)2D3]对被动致敏人气道平滑肌细胞(HASMCs)中核因子κB(NF-κB)信号通路的影响。方法:原代培养HASMCs并使之被动致敏,以1,25-(OH)2D3作为干预因素。EMSA法检测NF-κB的DNA结合活性;免疫细胞化学染色技术观察NF-κB p65的核易位情况;Western blotting法检测核因子κB抑制蛋白α(IκBα)及p-IκBα蛋白的表达水平;实时荧光定量PCR检测维生素D受体(VDR)、维生素D 24-羟化酶(CYP24)和IκBαmRNA的表达水平;放线菌素D处理实验检测IκBαmRNA的表达。结果:(1)1,25-(OH)2D3显着削弱被动致敏HASMCs中NF-κB的DNA结合活性及其亚单位p65的核易位;(2)1,25-(OH)2D3能通过增加被动致敏HASMCs中IκBα的mRNA稳定性及减少其蛋白磷酸化水平2个途径显着上调细胞中IκBα的表达;(3)1,25-(OH)2D3显着上调被动致敏HASMCs中VDR的mRNA表达并诱发其功能性反应。结论:1,25-(OH)2D3能通过上调被动致敏HASMCs中IκBα的表达抑制细胞NF-κB信号通路,且这一作用与VDR有关,这可能是其调控被动致敏HASMCs的重要作用机制。(本文来源于《中国病理生理杂志》期刊2013年11期）
沈彬,程远雄,李宁,牛毅,谢浩俊[5]（2013）在《血管紧张素Ⅱ诱导被动致敏人气道平滑肌细胞合成Ⅰ型胶原》一文中研究指出目的探讨血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)及其Ⅰ型受体(Angiotensin Type 1 Receptor,AT1R)拮抗剂洛沙坦(Losartan)对被动致敏人气道平滑肌细胞(human airway smooth muscle cells,HASMCs)合成Ⅰ型胶原的影响。方法体外培养HASMCs,按处理因素将细胞分为4组:①被动致敏组(10%哮喘血清);②被动致敏+AngⅡ组(10%哮喘血清+10-7mol/L AngⅡ);③被动致敏+Losartan组(10%哮喘血清+10-6mol/L Losartan);④被动致敏+AngⅡ+Losartan组(10%哮喘血清+10-7mol/L AngⅡ+10-6mol/L Losartan)。免疫荧光染色法鉴定HASMCs,荧光定量PCR检测Ⅰ型胶原mRNA表达,ELISA检测Ⅰ型胶原蛋白分泌。结果 10-7mol/l AngⅡ作用于被动致敏的HASMCs 24 h后,Ⅰ型胶原mRNA及蛋白的表达较被动致敏组明显增加(P<0.01)。在Losartan存在的情况下,AngⅡ对被动致敏HASMCsⅠ型胶原mRNA及蛋白表达的促进作用明显受到抑制(P<0.01)。结论 AngⅡ能促进被动致敏的HASMCs分泌Ⅰ型胶原,可能是通过与AT1R结合而实现的。(本文来源于《第叁军医大学学报》期刊2013年18期）
黄剑伟,莫碧文,韦江红,王昌明,曾锦荣[6]（2013）在《TOLL样受体4对被动致敏人气道平滑肌细胞增殖及合成分泌TGF-β1功能的影响》一文中研究指出目的:探讨TLR4的激活对哮喘血清被动致敏人气道平滑肌细胞(HASMCs)增殖与合成分泌功能的影响。方法:通过培养原代HASMCs,以人哮喘血清致敏细胞,观察HASMCs表面TLR4的表达、细胞增殖反应与转化生子因子-β1(TGF-β1)在哮喘状态下的合成分泌水平。结果:与正常对照组相比,被动致敏组和TNF-α组HASMCsTLR4表达均显着增多(P<0.01),增殖反应显着增强(P<0.01),总蛋白浓度、IgE与TGF-β1的分泌水平均显着增高(P<0.01),并且TNF-α组各项指标均较被动致敏组效果更加显著;抗TLR4抗体组各项指标较被动致敏组、TNF-α组显著减弱或减少(P<0.01)。结论:哮喘血清被动致敏HASMCs表面TLR4的活化可能通过诱导细胞的增殖和TGF-β1的合成分泌,导致哮喘气道微环境的改变,参与哮喘气道重构过程。(本文来源于《中国应用生理学杂志》期刊2013年01期）
路妍[7]（2012）在《IL-33对被动致敏的人气道平滑肌细胞分泌IL-8和IFN-r细胞因子的影响》一文中研究指出目的：研究IL-33对被动致敏的人气道平滑肌细胞分泌IL-8和IFN-r细胞因子的影响方法：手术室收集支气管组织，用组织块贴壁法培养气道平滑肌细胞。分别以哮喘病人血清和重组IgE被动致敏人气道平滑肌细胞，并用IL-33刺激各组细胞。实验分组：正常细胞组；正常细胞+IL-33刺激组；血清致敏细胞组；血清致敏细胞+IL-33刺激组；IgE致敏组；IgE致敏细胞+IL-33刺激组，分别于4h和24h收集细胞上清和平滑肌细胞，通过ELASA技术和RT-PCR技术检测IL-8和IFN-r细胞因子的分泌。结果：在正常细胞和被动致敏的气道平滑肌细胞上均有ST2受体的表达，而在加入IL-33刺激的被动致敏的平滑肌细胞上ST2受体表达有明显增多。正常平滑肌细胞，和被动致敏后的细胞，加入IL-33刺激后，IL-8的表达均有明显增多；而IFN-r在IL-33刺激后的正常细胞和被动致敏的细胞有明显降低。结论：IL-33作用于人支气管平滑肌细胞，可引起IL-8细胞因子分泌增多，抑制Th1（IFN-r）细胞因子的分泌，可以为哮喘的治疗提供新的研究方向。(本文来源于《华中科技大学》期刊2012-05-01）
宋颖芳,赖国祥,戚好文,吴昌归[8]（2011）在《1,25-二羟维生素D_3抑制被动致敏人气道平滑肌细胞的增殖》一文中研究指出目的:检测1,25-二羟维生素D3[1,25-(OH)2D3]对被动致敏的人气道平滑肌细胞(HASMCs)增殖的调节作用,探讨其对哮喘气道重塑的可能作用。方法:离体培养HASMCs,并将细胞分为对照组、哮喘组及1,25-(OH)2D3组。MTT法检测细胞增殖活力并确定1,25-(OH)2D3最佳作用浓度;用最佳作用浓度刺激HASMCs 48 h后以流式细胞术测定细胞周期,免疫细胞化学染色(SABC法)检测增殖细胞核抗原(PCNA)的表达。结果:1,25-(OH)2D3在10-9-10-7 mol/L范围内能显着抑制哮喘血清被动致敏的HASMCs增殖(P<0.05),且10-7 mol/L时抑制作用最强;流式细胞术检测显示这一最佳作用浓度的1,25-(OH)2D3能显着抑制被动致敏HASMCs由G0/G1期向S期的转化;此外,1,25-(OH)2D3能显着抑制被动致敏HASMCs中PCNA的表达。结论:1,25-(OH)2D3能抑制哮喘血清被动致敏的HASMCs增殖,有助于哮喘气道重塑的防治。(本文来源于《中国病理生理杂志》期刊2011年09期）
崔彩云,杜永成,胡晓芸[9]（2011）在《被动吸烟对致敏大鼠气道HDAC2和血清IL-8表达的影响及布地奈德的干预作用》一文中研究指出目的通过研究被动吸烟对致敏大鼠气道组蛋白去乙酰化酶2(histone deacetylase2,HDAC2)和血清白介素8(interleukin-8,IL-8)表达的影响及布地奈德的干预作用,探讨被动吸烟影响致敏大鼠气道炎症的机制及HDAC2在布地奈德发挥气道局部抗炎中所起的作用。(本文来源于《中华医学会呼吸病学年会——2011（第十二次全国呼吸病学学术会议）论文汇编》期刊2011-09-15）
崔彩云[10]（2011）在《被动吸烟对致敏大鼠气道HDAC2和血清IL-8表达的影响及布地奈德的干预作用》一文中研究指出目的通过研究被动吸烟对致敏大鼠气道组蛋白去乙酰化酶2(histonedeacetylase2,HDAC2)和血清白介素8(interleukin-8,IL-8)表达的影响及布地奈德的干预作用,探讨被动吸烟影响致敏大鼠气道炎症的机制及HDAC2在布地奈德发挥气道局部抗炎中所起的作用。方法健康雄性Wistar大鼠50只,随机分为对照组、致敏组、吸烟+致敏组、布地奈德+致敏组和布地奈德+吸烟+致敏组,每组10只。用10%卵白蛋白(ovalbumin,OVA)溶液致敏,2%OVA溶液雾化吸入激发,制备致敏大鼠模型;对照组:以生理盐水代替OVA溶液致敏及雾化吸入激发;吸烟+致敏组:致敏及激发同致敏组大鼠,从雾化吸入2%OVA起给予被动吸烟;布地奈德+致敏组和布地奈德+吸烟+致敏组:从雾化吸入2%OVA起,每次雾化激发前1小时给予布地奈德溶液雾化吸入。HE染色观察气道炎症情况,免疫组织化学法检测各组大鼠气道HDAC2蛋白的表达,双抗体夹心酶联免疫吸附试验法(ELISA)检测各组大鼠血清IL-8的水平。结果1.致敏组大鼠气道HDAC2蛋白表达量(0.417±0.044)低于对照组(0.472±0.047),吸烟+致敏组(0.339±0.050)低于致敏组,差异均有统计学意义(均P<0.05)。布地奈德+致敏组大鼠气道HDAC2蛋白表达量(0.462±0.021)高于致敏组,布地奈德+吸烟+致敏组大鼠气道HDAC2蛋白表达量(0.425±0.035)高于吸烟+致敏组,差异均有统计学意义(均P<0.05)。与对照组相比较,布地奈德+致敏组大鼠气道HDAC2蛋白表达量有所降低,但差异无统计学意义(P>0.05),布地奈德+吸烟+致敏组大鼠气道HDAC2蛋白表达量有所降低,差异有统计学意义(P<0.05)。2.致敏组大鼠血清IL-8的水平[(55.97±7.09)pg/ml]高于对照组[(47.25±4.94)pg/ml],吸烟+致敏组[(63.04±7.06)pg/ml]高于致敏组,差异均有统计学意义(均P<0.05)。布地奈德+致敏组大鼠血清IL-8的水平[(48.92±4.51)pg/ml]低于致敏组,布地奈德+吸烟+致敏组大鼠血清IL-8的水平[(54.32±7.62)pg/ml]低于吸烟+致敏组,差异均有统计学意义(均P<0.05)。与对照组相比较,布地奈德+致敏组大鼠血清IL-8的水平有所升高,但差异无统计学意义(P>0.05),布地奈德+吸烟+致敏组大鼠血清IL-8的水平有所升高,差异有统计学意义(P<0.05)。3.大鼠气道HDAC2蛋白的表达量与血清IL-8的水平呈负相关(r=-0.548,P<0.05)。结论1.被动吸烟可能通过降低致敏大鼠气道HDAC2蛋白的表达,增加血清IL-8的水平,加重气道的慢性炎症。2.布地奈德可能通过增加致敏大鼠气道HDAC2蛋白的表达,进而发挥气道局部抗炎作用。3.吸烟可通过影响HDAC2蛋白的表达减弱布地奈德的气道局部抗炎作用。(本文来源于《山西医科大学》期刊2011-03-15）
被动致敏论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
目的:探讨未行被动免疫治疗已致敏的RhD阴性血型孕妇所娩的新生儿的围产情况。方法:选择2012年1月至2017年3月四川大学华西第二医院收治的83例未行被动免疫治疗已致敏(即抗D抗体阳性)RhD阴性血型孕妇为研究对象,收集其相应临床资料,采取回顾性分析法对不同抗D抗体滴度、不同孕产史及ABO血型是否相合的新生儿围产情况进行分析。结果:①42例(50.60%)孕妇所娩新生儿发生Rh溶血病(Rh-HDN),15例(18.07%)新生儿因Rh-HDN病情严重行换血治疗;83例孕妇分娩前抗D抗体滴度与Rh-HDN发生率、新生儿输血率、新生儿换血治疗率呈正相关(r=0.499,P<0.001;r=0.574;P<0.001;r=0.432,P<0.01),抗D抗体滴度≥1∶128者新生儿Rh-HDN发生率为100.00%(30/30),抗D抗体滴度≥1∶512时新生儿因严重Rh-HDN换血治疗率高达61.54%(8/13);②在初次妊娠、仅有流产史、有生产史孕妇中分娩新生儿Rh-HDN发生率比较,差异有统计学意义(P<0.001),但新生儿行换血治疗率差异无统计学意义(P>0.05);③83例孕妇新生儿Rh-HDN发生率、新生儿换血治疗率在合并母婴ABO血型相合与不相合中差异无统计学意义(P>0.05)。结论:未行被动免疫已致敏Rh阴性孕妇所娩新生儿Rh-HDN的发生及病情严重程度与孕期母体抗D抗体滴度、母体孕产史等密切有关,孕期监测抗体滴度及严密监护胎儿情况,有助于降低新生儿病率及死亡率,改善其围产结局。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
被动致敏论文参考文献
[1].王萍,王功霞,曹冲.腹腔致敏途径下的大鼠被动皮肤过敏试验影响因素研究[J].食品与药品.2019
[2].敖雪,王晓东,余海燕,廖华,刘兴会.未行被动免疫治疗已致敏的RhD阴性血型孕妇围产儿结局分析[J].实用妇产科杂志.2019
[3].郭静,段渠,杜艾嫒,钟振东.加味叁甲散对被动皮肤致敏型大鼠外周血单核细胞CD4~+CD25~+TregmRNA表达的影响[J].郑州大学学报(医学版).2014
[4].宋颖芳,赖国祥,柳德灵,林庆安,廖云海.1,25-二羟维生素D_3负性调控被动致敏人气道平滑肌细胞中的NF-κB信号通路[J].中国病理生理杂志.2013
[5].沈彬,程远雄,李宁,牛毅,谢浩俊.血管紧张素Ⅱ诱导被动致敏人气道平滑肌细胞合成Ⅰ型胶原[J].第叁军医大学学报.2013
[6].黄剑伟,莫碧文,韦江红,王昌明,曾锦荣.TOLL样受体4对被动致敏人气道平滑肌细胞增殖及合成分泌TGF-β1功能的影响[J].中国应用生理学杂志.2013
[7].路妍.IL-33对被动致敏的人气道平滑肌细胞分泌IL-8和IFN-r细胞因子的影响[D].华中科技大学.2012
[8].宋颖芳,赖国祥,戚好文,吴昌归.1,25-二羟维生素D_3抑制被动致敏人气道平滑肌细胞的增殖[J].中国病理生理杂志.2011
[9].崔彩云,杜永成,胡晓芸.被动吸烟对致敏大鼠气道HDAC2和血清IL-8表达的影响及布地奈德的干预作用[C].中华医学会呼吸病学年会——2011（第十二次全国呼吸病学学术会议）论文汇编.2011
[10].崔彩云.被动吸烟对致敏大鼠气道HDAC2和血清IL-8表达的影响及布地奈德的干预作用[D].山西医科大学.2011