导读:本文包含了双核细胞论文开题报告文献综述、选题提纲参考文献及外文文献翻译，主要关键词:细胞,菌株,双核,亲和性,体细胞,心肌,担子。
双核细胞论文文献综述
Kim,H[1]（2019）在《在人细胞中构建出一种基于CRISPR/Cas9的双核CPU》一文中研究指出据Kim H 2019年4月9日[Proc Natl Acad Sci USA,2019,116(15):7214-7219.]报道,瑞士苏黎世联邦理工学院的研究人员将两个基于CRISPR/Cas9的核心处理器整合到人体细胞中。这代表了在构建强大的生物计算机方面迈出了重要的一步。基于从数字世界借来的模型通过基因开关控制基因表达长期以来一直是合成生物学的主要目标之一。数字技术使用所谓的逻辑门来处理输入信号,产生电路,比如仅当输入信号A和B同时存在时才产生输出信号C。迄今为止,生物(本文来源于《生物医学工程与临床》期刊2019年03期）
杨济宁,糜漫天,陈雄文[2]（2018）在《成年小鼠单/双核心肌细胞转录组及其功能研究》一文中研究指出目的:通过研究单核心肌细胞和双核心肌细胞的转录组水平变化,找到区分亚群心肌细胞标记基因并研究这些基因在调控心肌细胞功能中的作用。方法:利用单细胞转录组测序技术,获得单核心肌细胞与双核心肌细胞的转录组;通过生物信息学分析预测两种细胞差异基因影响的相关功能;利用异丙肾上腺素建立心肌凋亡模型,通过TUNEL染色和凋亡标记蛋白免疫荧光染色检测凋亡情况;利用Rhod2探针标记线粒体钙,在激光共聚焦显微镜time-lipase模式下观察单/双核心肌细胞线粒体钙的动态变化;用DCFH-DA探针细胞内ROS、JC-1探针标记线粒体膜电位,在激光共聚焦显微镜下观察心肌细胞内ROS和线粒体膜电位的变化。结果:1.单核/双核心肌细胞转录组差异表达及汇集分析,提示单/双核心肌细胞存在标记基因的区别,两者差异基因分主要集中在p53介导的凋亡相关通路。2.在异丙肾上腺素处理后,体内、体外实验均表明双核心肌细胞凋亡率高于单核心肌细胞,双核心肌细胞内活性氧簇升高、线粒体膜电位下降的幅度均大于单核细胞。4.激光共聚焦显微镜时间扫描显示双核心肌细胞的线粒体钙、活性氧均比单核心肌细胞升高幅度更大。结论:单核心肌细胞与双核心肌细胞在转录组层面有明显差异,这些差异基因主要汇聚在p53介导的凋亡相关通路上。功能研究发现单核心肌细胞抗凋亡能力强于双核心肌细胞,其机制是通过线粒体钙介导的细胞内活性氧变化,并影响线粒体膜电位实现的。(本文来源于《第十叁届中国西部营养与健康高峰论坛论文集》期刊2018-10-26）
张倩,黄德寅,李敏嫣[3]（2018）在《苯乙烯职业暴露对工人外周血淋巴细胞双核微核率影响的Meta分析》一文中研究指出为探讨苯乙烯职业暴露导致作业人员的外周血淋巴细胞DNA和染色体损伤,检索1990—2018年有关职业接触苯乙烯与淋巴细胞微核的文献,利用分析软件Rev Man5.3对苯乙烯职业暴露队列研究进行Meta分析。共纳入研究文献8篇、11个职业暴露组,苯乙烯职业暴露人群与对照人群微核率的加权均差(mean difference,MD)为2.26‰,95%CI为(1.00‰,3.53‰),差异具有统计学意义(P<0.01)。提示苯乙烯可引起职业暴露人群遗传毒性损伤,利用胞质分裂阻滞法微核试验(CB-MNT)检测外周血淋巴细胞微核率可作为苯乙烯遗传毒性早期筛查的生物监测手段,提供CB-MNT在苯乙烯职业暴露人群基因生物检测的理论支持。(本文来源于《中国工业医学杂志》期刊2018年04期）
申朝会,魏鹏飞,张君,高玉千,张广[4]（2018）在《糙皮侧耳单双核菌株体细胞不亲和性基因的表达分析》一文中研究指出体细胞不亲和性(somatic incompatibility,SI)是担子菌中同种遗传型不同的个体间菌丝接触时进行同种异体识别,防止融合和重组即同种异体相斥的机制,由SI位点控制。体细胞不亲和性基因在单核体中是否表达尚不清楚。本研究利用来自糙皮侧耳(Pleurotus ostreatus)天达300担孢子的2个单核菌株MK13和MK3,通过杂交得到双核菌株DK13×3。采用转录组测序(RNA-Seq)技术得到了这3个菌株的转录组。从这3个菌株的转录组中,共比对得到参与SI的unigene 76个,分别属于异核体不亲和性基因(heterokaryon incompatibility gene,het)het-e、het-6和耐受基因(tolerant,tol)、编码核苷-叁磷酸酶域(nucleoside-triphosphatase domain,NACHT)/配体结合域40(ligand-binding domain,WD40;约由40个氨基酸组成)的基因同系物。这些unigene中,在3个菌株中均表达的占61.8%,仅在MK13和DK13×3中表达的占23.7%,仅在MK3和DK13×3中表达的占11.8%,仅在DK13×3中表达的占1.3%,仅在MK13和MK3中表达的占1.3%。从这些unigene中选出4个,经定量反转录PCR(reverse transcription-polymerase chain reaction,RT-PCR)分析其表达量,结果与转录组测序一致。研究结果表明,几乎所有参与SI的unigene在双核菌株中表达,70%以上在单核菌株中表达,这些基因可能在担子菌单-单杂交和单-双杂交中参与自我/非我识别。本研究为体细胞不亲和性基因影响担子菌杂交成功率及杂交后代的可育性提供了理论依据。(本文来源于《农业生物技术学报》期刊2018年03期）
申朝会,李涛,张君,魏鹏飞,高玉千[5]（2017）在《糙皮侧耳单双核菌株体细胞不亲和性基因的表达分析》一文中研究指出体细胞不亲和性(somatic incompatibility,SI)是担子菌中同种的遗传型不同的个体间菌丝接触时进行同种异体识别,防止融合和重组即同种异体相斥的机制,由SI位点控制。体细胞不亲和性系统是否参与交配不亲和性还不清楚。利用来自糙皮侧耳天达300担孢子的二个单核菌株MK13和MK3,通过杂交得到双核体菌株DK13×3。采用转录组测序(RNA-Seq)技术得到了该3个菌株的转录组。从该3个菌株的转录组中,共比对得到参与SI的Unigene 76个,分别属于het-e基因、het-6基因、tol基因、编码NACHT/WD40的基因同系物。这些Unigene中,在3个菌株中均表达的占61.8%,仅在MK13中表达的占23.7%,仅在MK3中表达的占11.8%,仅在DK13×3中表达的占1.3%,仅在MK13和MK3中同时表达的占1.3%。从这些Unigene中选出5个,定量PCR分析其表达量,结果与RNA-Seq一致。结果表明,几乎所有的SI基因均在单核菌株中表达,SI基因可能在担子菌单-单杂交和单-双杂交中参与自我/非我识别。(本文来源于《中国菌物学会第七届全国会员代表大会暨2017年学术年会摘要集》期刊2017-08-11）
李波[6]（2017）在《近红外双核铱配合物比率监测细胞黏度变化》一文中研究指出黏度是细胞非常重要的参数之一,其变化影响细胞内生物分子的作用,化学信号的传递和反应代谢物质的扩散等。细胞黏度的变化与体内某些疾病的发生如动脉粥样硬化、阿尔茨海默氏病、糖尿病、细胞恶性肿瘤等具有非常密切的关联,因此,在细胞水平上对黏度变化进行监控十分重要。在前期工作基础上,本文合成一例双核金属铱配合物黏度探针C_(10)([(df-ppy)2Ir(bpy)(CH2)10(bpy)Ir(btph)2]2+),借助其双发射(521和708nm)能够实现对黏度变化的比率检测。C_(10)发光强度比率值(I708 nm/I521 nm)的对数与黏度值的对数具有很好的非线性拟合关系(R2=0.982),可以检测细胞黏度变化。C_(10)的Stokes位移达到258 nm(λex=450 nm,λem=708 nm),磷光寿命长,其近红外发射可以有效避免生物背景荧光的干扰。C_(10)不易受到溶剂、极性和生物分子(小牛胸腺DNA,人源血清蛋白和18种氨基酸)等参数的影响,可以实现对黏度的专一检测。C_(10)具有很低的细胞毒性,能够在癌细胞和正常细胞中表现出不同的光强响应,可用于区分正常细胞和癌细胞。此外,C_(10)可以实时监控由依托泊苷诱导MCF-7细胞凋亡而引起的黏度变化。为了探究不同碳链连接长度对双核金属铱配合物性能的影响,本论文进一步合成了C_5,C_(12)([(df-ppy)2Ir(bpy)(CH2)n(bpy)Ir(btph)2]2+,n=5,12)。在两发光团LRET(发光共振能量转移,Luminescence Resonance Energy Transfer)效率方面,C_(10)的效率最高,C_(12)最差。随着溶液黏度的增加,C_5的发光强度比率值对数(I713 nm/I526 nm)与黏度值对数的非线性拟合关系最好(R2=0.997),叁例配合物都具有很长的磷光寿命,均不易受溶剂、极性和生物分子的干扰。随着碳链的延长,其细胞毒性逐渐增大。在细胞成像方面,C_5和C_(12)同样会在癌细胞和正常细胞中有不同的光强响应,并且通过癌细胞的比率图可以看出细胞质中的黏度分布。此外,C_5和C_(12)在依托泊苷处理30 min后的Hela细胞中表现出明显的发光强度增强,可以检测出细胞黏度的增加。(本文来源于《大连理工大学》期刊2017-06-01）
王静,杨猛,陈曦,沈敏敏,戚雅丹[7]（2017）在《新型双核铂(Ⅱ)配合物通过p53-Bak途径诱导人乳腺癌MCF-7细胞凋亡》一文中研究指出新型双核铂(Ⅱ)配合物{[cis-Pt(NH_3)_2Cl]2L}(NO_3)_2(L=4,4'-methylenedianiline)对多种肿瘤细胞有一定的抑制作用,但作用机制不明。本研究以顺铂为对照,探讨了该双核铂(Ⅱ)配合物对MCF-7细胞增殖抑制、细胞周期、细胞凋亡及凋亡相关因子p53、P-p53(ser15)、p21、Bcl-2、Bak、Cleaved-caspase-3、c PARP(cleavage of poly(ADP-ribose)polymerase)的影响。MTT法检测配合物或顺铂在不同浓度或不同作用时间后对MCF-7增殖的影响,其中作用48 h后配合物对MCF-7的IC50为1.59μmol/L,顺铂为7.95μmol/L。原位移植瘤实验显示,配合物组肿瘤抑制率为54.1%,高于顺铂组(36.2%)。同等条件下,配合物处理的MCF-7细胞,经Hoechst33342染色后出现明显细胞体积缩小和染色质固缩现象。流式细胞检测技术分析显示,经该配合物处理后,大部分MCF-7细胞停滞在S期,并出现了细胞膜外表面的磷脂酰丝氨酸外翻与线粒体内膜急剧下降等典型的细胞凋亡现象。Western印迹结果显示,随着配合物浓度增加,Cleaved-caspase-3、p53、P-p53(ser15)、c PARP、Bak蛋白表达增强,而p21、Bcl-2表达水平下调。上述结果表明,该配合物可能通过p53-Bak途径诱导DNA损伤,进而导致MCF-7细胞发生凋亡。(本文来源于《中国生物化学与分子生物学报》期刊2017年02期）
于雪骊,邢立国,贾远源,张炫,魏敏[8]（2016）在《体外微核试验中不同剂量cytoB以及不同低渗时间对双核形成及细胞扩展影响的比较》一文中研究指出目的研究不同剂量的细胞松弛素(cytoB)处理中国仓鼠卵巢细胞亚株(CHO-K1)对细胞双核形成的影响,以及不同低渗时间对细胞扩展的影响。方法采用0ECD TG 487体外哺乳动物细胞微核试验的方法,分别用终浓度为O、3.3 ug/ml、5.O ug/ml、6.7 ug/m1的cytoB处理CHO-K1细胞,处理结束后进行显微镜下细胞计数并收获细胞(收获时采用不同低渗时间5、10、15和20分钟)、滴片、染色观察。结果在cytoB终浓度为3.3 ug/ml、5.0 ug/ml、6.7 ug/ml的情况下,均可得到双核细胞,并随浓度增加双核率增加,但当终浓度达到6.7ug/m1时,细胞生长繁殖受到一定影响,微核数增加、并发现畸变的染色体,这会造成体外微核试验的微核率本底值升高。cytoB终浓度在3.3、5.0和6.7 ug/ml时RICC分别为103%、97%和77%。当低渗时间小于等于5分钟时细胞粘连,成团状,不利于观察;大于等于20分钟,细胞形态结构模糊不清,不利于观察;低渗处理10分钟条件下,对照、3.3、5.0和6.7ug/ml cytoB的双核细胞率分别为:1%、49%、59%和64%,3.3、5.0和6.7ug/ml cytoB的微核细胞率分别为2‰、1‰和5‰;低渗处理15分钟条件下,对照、3.3、5.0和6.7ug/ml cytoB的双核细胞率分别为:0.6%、53%、57%和67%,3.3、5.0和6.7ug/ml cytoB的微核细胞率分别为1‰、1‰。和4‰。结论在选择不同细胞进行体外微核试验时,应根据实验室的条件选择合适的试剂剂量及各处理程序的时间,此试验条件下,选择CH0-K1细胞,cytoB的终浓度为5.0 ug/ml,低渗时间为10分钟。(本文来源于《2016（第二届）毒性测试替代方法与转化毒理学（国际）学术研讨会暨有害结局路径（AOP）与风险评估培训会议论文集》期刊2016-09-11）
高春艳,白雪,高烨,杨佳佳,吕佳苑[9]（2016）在《多吡啶双核锌配合物的合成、结构、化学核酸酶活性及细胞毒性研究》一文中研究指出利用吡啶类多齿配体合成了1例双核锌配合物[Zn2L(OAc)2(CH3OH)4](Cl O4)2,其中L为4,4’-二[N,N-二(吡啶-2-甲基)]氨基二苯甲烷.运用元素分析、红外光谱表征该配合物并解析了其单晶结构,单晶结构表明,每个Zn中心均为六配位的畸变八面体构型;多种光谱方法表征发现配合物表现出了较强的化学核酸酶活性和BSA键合能力,MTT实验测定了该配合物对体外He La、MCF-7、RL952肿瘤细胞生长的抑制能力,结果表明其对He La细胞的增殖有明显的抑制作用.(本文来源于《南开大学学报(自然科学版)》期刊2016年04期）
张燕,胡鹏超,杨芳,蔡苹,程功臻[10]（2015）在《双核联吡啶钌配合物的合成、表征及细胞毒性》一文中研究指出以联苯胺、4,4′-二氨基二苯醚和8-羟基喹啉为原料,合成了两个偶氮类配体BL1和BL2及由其桥联的与二氯·二联吡啶钌反应生成两个双核钌配合物1和2,通过核磁共振、红外光谱、质谱、元素分析等测试手段进行表征,并对配合物进行了电化学、细胞毒性及细胞周期的研究.结果表明:两个配合物对胶质瘤细胞(U251)均有明显的细胞毒性,半数抑制浓度IC50值分别为7.76和7.69μmol·L-1,配合物2对肺癌细胞(A549)和白血病细胞(K562)的细胞毒性约为配合物1细胞毒性的两倍;桥配体的刚柔性影响了配合物的结构,并因此影响了配合物对A549和K562的细胞毒性;配合物1与U251作用后,细胞周期阻滞在S期,而配合物2与U251作用后,细胞周期阻滞在G0/G1期.(本文来源于《武汉大学学报(理学版)》期刊2015年01期）
双核细胞论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
目的:通过研究单核心肌细胞和双核心肌细胞的转录组水平变化,找到区分亚群心肌细胞标记基因并研究这些基因在调控心肌细胞功能中的作用。方法:利用单细胞转录组测序技术,获得单核心肌细胞与双核心肌细胞的转录组;通过生物信息学分析预测两种细胞差异基因影响的相关功能;利用异丙肾上腺素建立心肌凋亡模型,通过TUNEL染色和凋亡标记蛋白免疫荧光染色检测凋亡情况;利用Rhod2探针标记线粒体钙,在激光共聚焦显微镜time-lipase模式下观察单/双核心肌细胞线粒体钙的动态变化;用DCFH-DA探针细胞内ROS、JC-1探针标记线粒体膜电位,在激光共聚焦显微镜下观察心肌细胞内ROS和线粒体膜电位的变化。结果:1.单核/双核心肌细胞转录组差异表达及汇集分析,提示单/双核心肌细胞存在标记基因的区别,两者差异基因分主要集中在p53介导的凋亡相关通路。2.在异丙肾上腺素处理后,体内、体外实验均表明双核心肌细胞凋亡率高于单核心肌细胞,双核心肌细胞内活性氧簇升高、线粒体膜电位下降的幅度均大于单核细胞。4.激光共聚焦显微镜时间扫描显示双核心肌细胞的线粒体钙、活性氧均比单核心肌细胞升高幅度更大。结论:单核心肌细胞与双核心肌细胞在转录组层面有明显差异,这些差异基因主要汇聚在p53介导的凋亡相关通路上。功能研究发现单核心肌细胞抗凋亡能力强于双核心肌细胞,其机制是通过线粒体钙介导的细胞内活性氧变化,并影响线粒体膜电位实现的。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
双核细胞论文参考文献
[1].Kim,H.在人细胞中构建出一种基于CRISPR/Cas9的双核CPU[J].生物医学工程与临床.2019
[2].杨济宁,糜漫天,陈雄文.成年小鼠单/双核心肌细胞转录组及其功能研究[C].第十叁届中国西部营养与健康高峰论坛论文集.2018
[3].张倩,黄德寅,李敏嫣.苯乙烯职业暴露对工人外周血淋巴细胞双核微核率影响的Meta分析[J].中国工业医学杂志.2018
[4].申朝会,魏鹏飞,张君,高玉千,张广.糙皮侧耳单双核菌株体细胞不亲和性基因的表达分析[J].农业生物技术学报.2018
[5].申朝会,李涛,张君,魏鹏飞,高玉千.糙皮侧耳单双核菌株体细胞不亲和性基因的表达分析[C].中国菌物学会第七届全国会员代表大会暨2017年学术年会摘要集.2017
[6].李波.近红外双核铱配合物比率监测细胞黏度变化[D].大连理工大学.2017
[7].王静,杨猛,陈曦,沈敏敏,戚雅丹.新型双核铂(Ⅱ)配合物通过p53-Bak途径诱导人乳腺癌MCF-7细胞凋亡[J].中国生物化学与分子生物学报.2017
[8].于雪骊,邢立国,贾远源,张炫,魏敏.体外微核试验中不同剂量cytoB以及不同低渗时间对双核形成及细胞扩展影响的比较[C].2016（第二届）毒性测试替代方法与转化毒理学（国际）学术研讨会暨有害结局路径（AOP）与风险评估培训会议论文集.2016
[9].高春艳,白雪,高烨,杨佳佳,吕佳苑.多吡啶双核锌配合物的合成、结构、化学核酸酶活性及细胞毒性研究[J].南开大学学报(自然科学版).2016
[10].张燕,胡鹏超,杨芳,蔡苹,程功臻.双核联吡啶钌配合物的合成、表征及细胞毒性[J].武汉大学学报(理学版).2015
论文知识图
