导读:本文包含了微泡剂论文开题报告文献综述及选题提纲参考文献，主要关键词:微泡剂,超声,靶向治疗,肿瘤
微泡剂论文文献综述
张铁红,杜贾军,郭文彬,刘奇[1]（2011）在《超声联合微泡剂介导的肿瘤靶向治疗研究进展》一文中研究指出包被气体的微泡剂作为超声造影剂不仅显着提高了临床超声显像诊断能力,而且其作为一种新型药物载体的靶向治疗作用正逐步被揭示。携带基因或药物的超声微泡剂介导肿瘤靶向治疗已经成为超声研究领域中的研究热点。这种微泡剂在超声能量作用下因空化效应导致自身破裂并定向释放所携带的药物或者基因,使特定肿瘤组织或细胞部位浓度大大提高,从而起到靶向肿瘤治疗的作用。由于超声检查的安全性和价格低廉等特点,使得超声联合微泡剂为肿瘤治疗带来新的希望。本文将对现有的超声联合微泡剂肿瘤靶向治疗的研究进展做一简要综述。(本文来源于《医学与哲学(临床决策论坛版)》期刊2011年11期）
房良华,姜藻,钱梦騄[2]（2011）在《低频超声联合微泡剂诱导肝癌细胞凋亡的实验研究》一文中研究指出目的研究核因子-κB(NF-κB)在低频超声联合微泡剂对肝癌SMMC-7721细胞诱导凋亡中的作用。方法选取肝癌细胞SMMC-7721,分为空白对照组(A)、微泡剂组(B)、低频超声组(C)和低频超声联合微泡剂组(D)。流式细胞术检测肝癌细胞凋亡情况,透射电镜观察细胞形态改变,Western blotting检测癌细胞NF-κB的表达。结果 A、B、C、D组肝癌细胞的凋亡率分别为(1.51±0.21)%、(2.49±0.30)%、(14.14±2.01)%和(27.01±4.21)%。C、D两组均明显高于A组(P<0.01),D组亦高于C组(P<0.05)。透射电镜观察D组细胞呈凋亡形态学改变。经Western blotting检测,D组NF-κB蛋白表达明显低于其他各组,A～D组NF-κB灰度值比值分别为5.34、4.29、2.72和1.04。结论低频超声联合微泡剂通过抑制NF-κB的表达促进肝癌细胞的凋亡,其中微泡剂可增强低频超声的凋亡效应。(本文来源于《临床肿瘤学杂志》期刊2011年06期）
付广文,贾红岩[3]（2010）在《~(131)I-AFP单克隆抗体联合低频超声辐射微泡剂治疗小鼠heps肝癌的实验研究》一文中研究指出目的观察131I-AFP单克隆抗体联合低频超声辐射微泡剂治疗小鼠heps肝癌的疗效。方法30只小鼠建立heps肝癌移植瘤模型后随机分为4组:对照组(不做治疗)、单纯超声微泡组、单纯131I-AFP单克隆抗体组、超声微泡联合131I-AFP单克隆抗体组。治疗2周内连续观察各组肿瘤体积变化,行ECT显像并做肿瘤局部的放射性计数,流式细胞仪测定细胞周期变化及细胞凋亡情况。结果单纯超声微泡组、单纯131I-AFP单克隆抗体组、超声微泡联合131I-AFP单克隆抗体组肿瘤体积明显小于对照组(P均<0.05),超声微泡联合131I-AFP单克隆抗体组放射性计数的衰减率明显低于单纯131I-AFP单克隆抗体组,并且能提高靶/非靶值。结论131I-AFP单克隆抗体联合低频超声辐射微泡剂是肿瘤治疗的新方法,无创、安全、有效。(本文来源于《山东医药》期刊2010年13期）
雷琪,周溯,甘强[4]（2009）在《超声增强紫杉醇微泡剂对人卵巢癌COC1细胞增殖的抑制作用》一文中研究指出目的探讨超声联合紫杉醇微泡剂对人卵巢癌细胞COC1的增殖抑制作用。方法将人卵巢癌细胞株COC1随机分为6组:对照组、空白微泡剂+超声组、紫杉醇微泡剂组、单纯紫杉醇组、紫杉醇+超声组、紫杉醇微泡剂+超声组。观察各组处理后癌细胞的增殖、细胞形态及细胞凋亡情况。结果紫杉醇微泡剂+超声组COC1细胞增殖被明显抑制,24,48,72 h的抑制率分别为(43.60±2.64)%,(37.89±1.30)%,(28.95±2.89)%。电镜观察结果显示,紫杉醇微泡剂+超声组的COC1细胞数量减少最显着(P<0.05),细胞折光度差,细胞固缩,出现许多细胞碎屑,PI/hoechst染色检测显示细胞凋亡率最高,为(52.67±9.29)%(P<0.05)。结论超声能有效增强紫杉醇微泡剂对人卵巢癌细胞COC1的杀伤能力。(本文来源于《医药导报》期刊2009年12期）
房良华,姜藻,顾晓怡[5]（2008）在《低频超声联合微泡剂对肝癌细胞SMMC-7721的生物学效应》一文中研究指出目的:研究低频超声联合微泡剂对肝癌细胞SMMC-7721的作用,为超声治疗的临床应用提供实验依据。方法:将细胞分为空白对照(A)组、单纯微泡剂(B)组、单纯超声(C)组和超声联合微泡剂(D)组。再按超声辐照60、90、120和150 s,C组分为C1、C2、C3、C4,D组分为D1、D2、D3、D4。MTT法观察细胞增殖的抑制作用;分光光度法检测细胞培养液中活性氧(ROS)和超氧化物歧化酶(SOD)活力的变化,流式细胞仪(FCM)检测细胞凋亡。结果:超声联合微泡剂能够显着抑制细胞增殖;C3、D3组培养液中ROS活力显着高于A、B两组(P<0.01),SOD活力明显低于A、B两组(P<0.01),且D3组效应比C3组更为明显;C3、D3组细胞凋亡率明显高于A、B组(P<0.01),D3组高于C3组(P<0.05)。结论:低频超声联合微泡剂可能是通过增加细胞外ROS的活力来诱导对细胞的损伤和凋亡。(本文来源于《东南大学学报(医学版)》期刊2008年04期）
张平平,张鉴,李军,徐济萍[6]（2008）在《一种新的药物传递系统——超声微泡剂》一文中研究指出目的:探讨超声微泡剂作为药物载体传输药物的机制及临床应用前景。方法:查阅国内外文献,进行归纳总结,分析其作用机制及应用前景。结果:超声微泡剂可作为药物载体,可传输基因和药物,能提高基因的转染率和表达,配合超声处理产生的空化效应可提高细胞膜的通透性,利于药物穿透;并且具有靶向性。因此在基因治疗和抗肿瘤治疗方面有很好的应用前景。结论:随着超声技术和微泡剂制备技术的发展,超声微泡剂必将为临床治疗提供一种安全、高效、无创的超声介导靶向传输及治疗系统。(本文来源于《中国医院药学杂志》期刊2008年13期）
顾映洁,孙丽洲,蒋小青,姜藻,吴巍[7]（2007）在《超声辐射微泡剂对家兔卵巢血管的影响》一文中研究指出目的探讨低功率超声辐射微泡剂对家兔卵巢微血管的影响,为该方法在临床应用提供动物实验依据。方法30只生育期的家兔随机分为2个实验组(A、B组)和1个对照组(C组),每组10只。对A、B组家兔一侧耳缘静脉注射微泡剂,然后以低功率低频率(20 kHz,0.5 W)超声照射家兔腹部的4个象限各120 s,照射结束后在24 h(A组)、7 d(B组)解剖实验组家兔,同时解剖对照组(未行微泡剂注射及照射)家兔,取双侧卵巢,观察每组卵巢血管内血栓形成及微血管密度改变。结果(1)超声干预后A、B两组家兔双侧卵巢血管内血栓形成率分别为(33.67±2.83)%和(2.96±0.80)%,对照组为0,A组与B、C两组比较有统计学差异(P<0.05);B、C两组比较无统计学差异(P>0.05)。(2)超声干预后,A、B组微血管密度分别为11.00±2.83和24.00±4.80,对照组为27.00±3.09;A组与B、C两组比较有统计学差异(P<0.05);B、C两组比较无统计学差异(P>0.05)。结论低功率超声辐射微泡剂对家兔卵巢正常微血管的影响是可逆的。(本文来源于《现代医学》期刊2007年04期）
翟琦,吴巍[8]（2006）在《超声联合微泡剂用于肿瘤治疗的研究进展》一文中研究指出近年来,超声联合微泡剂在肿瘤治疗中的作用成为新的研究热点。目前的研究表明,超声联合微泡剂在肿瘤治疗中显示出了巨大潜力,可作为一种无创的有效治疗手段。利用低功率超声辐射微泡栓塞新生血管治疗肿瘤应用前景广阔,而具有靶向性的药物施放、基因治疗及提高高强度聚焦超声(H IFU)疗效等的基础研究,亦有望取得突破性进展。(本文来源于《医学研究生学报》期刊2006年11期）
房良华,姜藻[9]（2006）在《低频超声联合微泡剂对血管内皮细胞的生物学效应》一文中研究指出目的:研究低频超声联合微泡剂对血管内皮细胞VEC-304的作用,为超声治疗的临床应用提供实验依据。方法:将细胞分为空白对照(A)组;单纯微泡剂(B)组;单纯超声(C)组,因给予不同时间的超声辐照又分为C1组(60 s)、C2组(90 s)、C3组(120 s)和C4组(150 s);超声联合微泡剂(D)组,因加入微泡剂后立即给予不同时间的超声辐照又分为D1组(60 s)、D2组(90 s)、D3组(120 s)和D4组(150 s)。MTT法观察细胞增殖的抑制作用,分光光度法检测细胞培养液中活性氧(ROS)和超氧化物歧化酶(SOD)活力的变化,流式细胞仪(FCM)检测细胞凋亡。结果:超声联合微泡剂能够显着抑制细胞增殖;C3、D3组培养液中ROS活力显着高于A、B两组(P<0.01),SOD活力显着低于A、B两组(P<0.01),且D3组效应比C3组更为明显;C3、D3组细胞凋亡率明显高于A、B组(P<0.01),D3组高于C3组(P<0.05)。结论:低频超声联合微泡剂可能是通过增加细胞外ROS的活力来诱导对细胞的损伤和凋亡。(本文来源于《东南大学学报(医学版)》期刊2006年05期）
石林,姜藻,吴巍,钱梦騄[10]（2006）在《超声辐射微泡剂抑制SMMC-7721移植瘤的实验研究及其作用机制探讨》一文中研究指出目的研究低频超声辐射微泡剂对裸鼠移植肿瘤增长抑制情况和组织病理学变化,并探讨其与局部氧自由基代谢产物SOD浓度改变的关系。方法建立SMMC-7721系肝癌Balb/c裸鼠移植瘤模型,随机分为五组,对照组(A),微泡组(B),单纯超声组(C),超声微泡隔日组(D),超声微泡每日组(E)。连续一周观察肿瘤组织病理学损伤,肿瘤体积生长曲线和体积增长率。应用免疫组化的方法分析局部氧自由基代谢产物SOD的变化。分析增长率与SOD浓度之间的相关性。结果超声辐射D组、E组肿瘤体积明显小于对照组(P<0.05),超声辐射D组(73.20%±0.138%),E组(57.24%±0.1653%)肿瘤增长率明显低于对照的A组(121.24%±0.347%)、B组(123.13%±0.232%)和C组(108.74%±0.221%)(P<0.05),病理学检查见瘤内血栓形成和梗死,瘤组织细胞坏死。免疫组化法得出局部SOD阳性率D组(28.83%±2.483%)、E组(32.50%±3.017%)高于A组(11.50%±2.881%),(P<0.01)。并且SOD阳性率与肿瘤生长率间呈负相关(r=-0.663)。结论低频超声辐射微泡剂可以抑制肝癌移植瘤裸小鼠肿瘤的增长,并增加局部氧自由基代谢产物SOD浓度。肿瘤增长率与SOD浓度间有负相关关系。(本文来源于《中国医学影像技术》期刊2006年05期）
微泡剂论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
目的研究核因子-κB(NF-κB)在低频超声联合微泡剂对肝癌SMMC-7721细胞诱导凋亡中的作用。方法选取肝癌细胞SMMC-7721,分为空白对照组(A)、微泡剂组(B)、低频超声组(C)和低频超声联合微泡剂组(D)。流式细胞术检测肝癌细胞凋亡情况,透射电镜观察细胞形态改变,Western blotting检测癌细胞NF-κB的表达。结果 A、B、C、D组肝癌细胞的凋亡率分别为(1.51±0.21)%、(2.49±0.30)%、(14.14±2.01)%和(27.01±4.21)%。C、D两组均明显高于A组(P<0.01),D组亦高于C组(P<0.05)。透射电镜观察D组细胞呈凋亡形态学改变。经Western blotting检测,D组NF-κB蛋白表达明显低于其他各组,A～D组NF-κB灰度值比值分别为5.34、4.29、2.72和1.04。结论低频超声联合微泡剂通过抑制NF-κB的表达促进肝癌细胞的凋亡,其中微泡剂可增强低频超声的凋亡效应。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
微泡剂论文参考文献
[1].张铁红,杜贾军,郭文彬,刘奇.超声联合微泡剂介导的肿瘤靶向治疗研究进展[J].医学与哲学(临床决策论坛版).2011
[2].房良华,姜藻,钱梦騄.低频超声联合微泡剂诱导肝癌细胞凋亡的实验研究[J].临床肿瘤学杂志.2011
[3].付广文,贾红岩.~(131)I-AFP单克隆抗体联合低频超声辐射微泡剂治疗小鼠heps肝癌的实验研究[J].山东医药.2010
[4].雷琪,周溯,甘强.超声增强紫杉醇微泡剂对人卵巢癌COC1细胞增殖的抑制作用[J].医药导报.2009
[5].房良华,姜藻,顾晓怡.低频超声联合微泡剂对肝癌细胞SMMC-7721的生物学效应[J].东南大学学报(医学版).2008
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[7].顾映洁,孙丽洲,蒋小青,姜藻,吴巍.超声辐射微泡剂对家兔卵巢血管的影响[J].现代医学.2007
[8].翟琦,吴巍.超声联合微泡剂用于肿瘤治疗的研究进展[J].医学研究生学报.2006
[9].房良华,姜藻.低频超声联合微泡剂对血管内皮细胞的生物学效应[J].东南大学学报(医学版).2006
[10].石林,姜藻,吴巍,钱梦騄.超声辐射微泡剂抑制SMMC-7721移植瘤的实验研究及其作用机制探讨[J].中国医学影像技术.2006