导读:本文包含了毛发再生论文开题报告文献综述、选题提纲参考文献及外文文献翻译，主要关键词:毛发,毛囊,生长因子,细胞,小鼠,血小板,凝胶。
毛发再生论文文献综述
应沁心,陶一昕,杨青春,凌学剑,马钢[1]（2019）在《毛囊上皮细胞对Hedgehog信号的响应与短期毛发再生无关》一文中研究指出背景:Hedgehog信号通路对于多种组织的发育、动态平衡以及修复起了重要的作用,前人的研究强调了Hedgehog信号对于毛发模式形成是至关重要的。目的:探究Hedgehog信号在成年后的毛囊上皮动态平衡中发挥的作用。方法:Lgr5-EGFP-Ires-Cre ERT2小鼠、Smofl/fl小鼠与K14-CreER小鼠均来自TheJacksonLaboratory,实验经上海交通大学实验动物伦理与使用委员会批准,批准号为1602028。①首先利用Lgr5-EGFP-Ires-Cre ERT2小鼠特异地标记Lgr5+细胞亚群,确认了在Lgr5+毛囊上皮干细胞/前体细胞中多个Hedgehog信号通路成员高度富集表达。而后用Lgr5-EGFP-Ires-CreERT2小鼠与Smofl/fl小鼠交配得到了Lgr5-EGFP-Ires-CreERT2;Smofl/fl小鼠;在刚进入第二轮长静息期的P49天进行背部剃毛,接着用他莫昔芬诱导Hedgehog信号通路的介导蛋白Smo敲除,观察在Lgr5+细胞中敲除Smo对毛发再生速度的影响;之后实验在P50-54天他莫昔芬诱导Smo敲除后1周进行脱毛,进一步评估bulge上皮干细胞在突变小鼠的功能是否有变化;②用K14-Cre ER小鼠与Smofl/fl小鼠交配以得到K14-CreER; Smofl/fl小鼠,同上实验方法,在毛囊整个上皮细胞这一更大范围内用他莫昔芬诱导敲除Smo,观察是否有毛发再生障碍及毛囊Bulge干细胞功能障碍。结果与结论:Lgr5-EGFP-Ires-Cre ERT2; Smofl/fl小鼠模型及K14-CreER; Smofl/fl小鼠模型中均没有观测到明显的毛发再生障碍,毛囊Bulge干细胞也没有受到影响。说明Lgr5+细胞群和整个毛囊上皮对于Hedgehog信号通路的响应与毛囊静息期向生长期转换以及短期的毛发再生无关,且与bulge上皮干细胞的维持也无关。这一发现强调了组织发育和动态平衡之间的不同分子机制,为人们更加准确地理解毛囊再生和组织生长的机制提供了重要依据。(本文来源于《中国组织工程研究》期刊2019年25期）
郑飞[2]（2019）在《《自然》子刊:按摩生发有一定道理》一文中研究指出曾有人调侃,对当代青年人来说,脱发或少年白发,总有一个在路上。中国健康促进与教育协会公布的“中国脱发人群调查”结果显示,中国成年男性中,平均每4人中就有1人脱发,比上一代的脱发年龄提前了 20年。脱发怎么办?近期,《自然通讯》杂志发表了一项来自(本文来源于《保健时报》期刊2019-06-13）
刘程程,李校堃,陈洪铎,徐学刚[3]（2019）在《成纤维细胞生长因子对毛发生长发育及再生的研究进展》一文中研究指出成纤维细胞生长因子(fibroblast growth factor, FGF)有23个亚型,在不同的组织中通过复杂的信号通路调节细胞的增殖、分化、迁移,在多种生理病理状态下发挥复杂的生物学功能。FGFs及成纤维细胞生长因子受体在皮肤及毛发均有表达,且随毛发周期或不同病理生理状态而变化。不同FGFs对毛发生长、发育及再生作用不同,甚至截然相反。(本文来源于《解剖科学进展》期刊2019年03期）
通拉嘎,雷卫,徐学刚,李远宏[4]（2019）在《CO_2点阵激光及外用KGF-2凝胶对小鼠毛发周期性再生的疗效观察》一文中研究指出目的观察CO_2点阵激光及外用KGF-2凝胶对小鼠毛发周期性生长的影响。方法将小鼠随机分为空白组、KGF-2组、激光组及激光联合KGF-2组,进行相对应的处理,并记录每组小鼠进入生长期的平均天数。结果点阵联合KGF-2组提前进入生长期的平均天数为(18±1.8)d,点阵组为(20.7±1.9)d,KGF-2组为(37.2±1.8)d,空白组为(44.7±2.8)d,治疗组之间及治疗组与空白组相比差异均有统计学意义(P<0.05)。结论 CO_2点阵激光及外用KGF-2凝胶都有促进小鼠毛发周期性再生的作用,且两种治疗方法结合应用的作用优于单独使用,但其作用机制有待于进一步研究探讨。(本文来源于《中国皮肤性病学杂志》期刊2019年05期）
李婧[5]（2019）在《1,25(OH)_2D_3对C57BL/6小鼠毛发再生的作用研究》一文中研究指出目的:探讨1,25(OH)_2D_3对C57BL/6小鼠毛发再生的作用。方法:将健康雄性C57BL/6小鼠(3~4周龄且毛囊处于休止期)随机分成5组,分别为对照(Control)组、3-甲基腺嘌呤(3-MA)组、雷帕霉素(RAPA)组、1,25(OH)_2D_3(VD_3)组、1,25(OH)_2D_3+雷帕霉素(VD_3+RAPA)组,每组7只。石蜡拔毛法建立毛发再生模型,诱导小鼠毛囊生长期,记录小鼠背部毛发生长的变化,14天后收取拔毛区皮肤组织,用苏木精-伊红(hematoxylin and eosin,HE)染色检测小鼠毛囊形态学改变,蛋白免疫印迹法(Western Blot,WB)检测自噬相关蛋白Beclin1、LC3BⅡ/Ⅰ和P62的表达,免疫组织化学(immunohistochemistry,IHC)检测生长期毛囊中P62和DNA损伤诱导转录因子(DNA-damage-induced transcript4,DDIT4)和细胞增殖标记Ki67的表达水平,免疫荧光(immunofluorescence,IF)方法检测以CD34和CD49f为双标记的生长期毛囊干细胞的数目。结果:与Control组相比,VD_3组和3-MA组鼠背颜色变化和毛发再生加快,毛囊乳头明显增大,毛囊数目增加,毛囊上皮细胞中P62和Ki67表达增加;同时以CD34、CD49f为双标记的毛囊干细胞的数目增多,但经RAPA处理后上述指标变化发生逆转。皮肤全层总自噬相关蛋白的检测结果表明,VD_3组和RAPA组小鼠背部拔毛区皮肤组织中Beclin1的表达、LC3BⅡ/Ⅰ比值较Control组升高,3-MA组小鼠背部拔毛区皮肤组织中Beclin1的表达、LC3BⅡ/Ⅰ比值较Control组降低。与RAPA组相比,VD_3+RAPA组鼠背颜色变化和毛发再生加快,毛囊乳头明显增大,毛囊数目增加,毛囊上皮细胞中P62和Ki67表达增加,毛囊干细胞的数目明显增多,但又弱于单独的VD_3组,且VD_3+RAPA组相较于单独的RAPA组和VD_3组Beclin1的表达、LC3BⅡ/Ⅰ比值升高。在DDIT4的表达检测中,VD_3组DDIT4的表达水平较Control组降低,3-MA组、RAPA组毛囊上皮细胞DDIT4的表达水平与Control组相比无统计学差异,VD_3+RAPA组DDIT4的表达较RAPA组降低,与VD_3组相比无统计学差异。结论:(1)自噬是毛囊上皮细胞的一种重要的周期循环调节机制;(2)1,25(OH)_2D_3可以明显促进小鼠背部毛发再生,这可能与1,25(OH)_2D_3抑制小鼠毛囊上皮细胞DDIT4的表达,抑制mTOR复合物形成,进而抑制自噬促进小鼠毛囊细胞的增殖相关。(本文来源于《重庆医科大学》期刊2019-05-01）
周玲聪,廖俊琳,陈碾,谢红炬,曾丽[6]（2019）在《富血小板血浆在毛发再生中的应用》一文中研究指出富血小板血浆(PRP)是一种来源于自体血液的高浓度血小板血浆,PRP中血小板含量是正常人血液的4～5倍,含有各种丰富的生长因子。PRP具有减少术中出血、促进伤口愈合和毛发再生的作用。近年来,PRP在颌面外科、骨外科、整形外科、修复及重建外科等领域得到广泛应用。本文就PRP的制备和激活、作用机制、在毛发再生中的应用和当前存在的问题及在该领域未来应用的展望作一综述。(本文来源于《中南医学科学杂志》期刊2019年01期）
张洁[7]（2018）在《超声靶向破碎基因输送增强毛发再生能力》一文中研究指出毛发缺失给患者的心理造成了极大的困扰。对于增强毛发再生能力的研究有助于毛发缺失的治疗。血管内皮生长因子(VEGF),又称血管通透因子,是一种高度特异性的促血管内皮细胞生长因子,具有促进血管通透性增加、细胞外基质变性、血管内皮细胞迁移、增殖和血管形成等作用,可促进靶组织的血管生成,促进局部组织修复。干细胞因子(SCF),又称肥大细胞生长因子,是由骨髓微环境中的基质细胞产生的一种酸性糖蛋白,和其他细胞因子一起诱导干细胞和祖细胞增生、延长其群活期并引起干细胞和祖细胞动员。类胰岛素一号增长因子(IGF-1),又称"促生长因子",可促进细胞的有丝分裂,与一些生长因子一起可促进细胞分化成熟,还参与损伤愈合作用,甚至可以诱导干细胞增生。超声靶向微泡爆破(UTMD)通过把质粒-DNA共轭到微泡上再运用超声能量选择性地让基因进入靶组织发挥作用。本研究欲通过UTMD技术将VEGF、SCF和IGF-1基因导入到毛发生长部位皮肤组织中,进而可通过增加毛囊血供、增加毛周干细胞数量、促进其生长分化等方式增强毛发的再生能力。进而对毛发缺失性疾病的治疗提供一个新的思路。(本文来源于《中国生物化学与分子生物学会第十二届全国会员代表大会暨2018年全国学术会议摘要集》期刊2018-10-25）
任小林[8]（2018）在《Lgr4缺失导致毛发再生延迟及毛囊衰老加速的相关机制探究》一文中研究指出毛发对于人类的意义已经超越了其对于一般哺乳动物的保暖和防护层面,更多的在于维持良好社会形象。毛发的生长伴随我们终身,然而其生长方式是周期性的,一个完整的毛发周期包括静止期、生长期和退化期。毛囊是支持毛发生长的重要结构,其周期性的结构变化是毛发周期进行的基础。毛囊的病变和衰老将会导致毛发周期的失调,最终引起脱发等毛发疾病。因此,毛囊本身的健康及毛发周期的正常运转是保障其生理功能的前提条件,明确毛囊生长过程中发挥调控作用的基因及其作用机理对开发各种毛发疾病的治疗性药物和毛囊衰老的预防性药物具有重要意义。在本论文中,我们指出G蛋白偶联受体家族成员基因Lgr4(Gpr48)对毛囊的生长和活力维持具有积极作用:一方面保障毛囊周期性再生的正常启动,另一方面对延缓毛囊衰老具有重要意义。首先,通过转录水平检测和报告基因LacZ的染色分析,我们明确了Lgr4在小鼠皮肤中伴随毛发周期的动态表达图谱。随后,我们利用叁种动物模型(包括Lgr4全身敲除型小鼠Lgr4~(-/-)、Lgr4表皮条件敲除型小鼠K14Cre/Lgr4~(fl/fl)以及LGR5~+毛囊干细胞自发荧光的Lgr4全身敲除型小鼠Lgr5~(EGFP)/Lgr4~(-/-))对Lgr4在毛囊中的功能进行探究分析。通过观察记录,我们发现Lgr4敲除小鼠的毛发周期性再生延迟并且毛囊衰老加速。于是,本文对Lgr4缺失导致的两种毛囊功能障碍进行分别探讨。通过免疫荧光、免疫组化、蛋白质免疫印迹等检测手段,对第一静止期到生长期的青少龄小鼠皮肤样本(P23-P27)进行分析,发现Lgr4敲除小鼠次级毛胚区LGR5~+毛囊干细胞的活化增殖受到抑制,拔毛刺激强制性活化毛囊干细胞能够得到回复性结果。我们进一步从组织学角度、细胞角度(包括HaCaT基因沉默细胞模型和原代表皮细胞)证实了Lgr4通过调控AKT/mTOR和BMP信号通路实现其对活化增殖的调控;另外,通过流式细胞术对成年小鼠样本进行干细胞数量检测分析,我们还发现Lgr4缺失可能导致CD34~+惰性毛囊干细胞对LGR5~+活跃毛囊干细胞库的补充下降,使得LGR5~+干细胞库衰减而CD34~+干细胞累积,进一步导致毛囊对活化信号响应能力的下降。通过免疫荧光、免疫组化和实时荧光定量等检测手段及毛囊重建实验,对老龄小鼠的皮肤样本(1-1.5周岁)进行分析,发现Lgr4敲除小鼠出现过早的毛囊衰老和脱毛症状,毛囊再生的障碍仅仅构成因素之一,由于Lgr4缺失而出现的隆凸区毛囊干细胞分化偏离和干性流失也是构成其毛囊早衰的诱因。基于以上结果,我们证实了Lgr4的缺失将引起毛囊再生障碍和毛囊衰老加速,据此推测激活Lgr4可能有利于毛发生长和延缓毛囊衰老。在前人的研究报道中,Lgr4基因在小鼠和人的毛囊中有相似的表达,这提示我们该基因在小鼠中的研究可能在很大程度上能够推演于人类,因此本文为Lgr4开发成为治疗脱发疾病的潜在药物靶点提供了一定的理论依据。(本文来源于《华东师范大学》期刊2018-05-20）
蔡静波,厉雯清,温瑞成,姜潮,李校堃[9]（2018）在《oleosin-rhFGF9融合蛋白的红花表达及其毛发再生、创伤修复研究》一文中研究指出利用红花表达成纤维细胞生长因子9(fibroblast growth factor 9,FGF9)重组融合蛋白,研究其对毛发生长及创伤修复的作用,为红花作为植物反应器提供基础并对FGF9融合蛋白毛发及创伤商业化应用奠定基础。通过冻融法将鉴定的p OTBar-oleosin-rhFGF9质粒转入农杆菌EHA105中,农杆菌介导法将oleosin-rhFGF9基因转入红花子叶中,经红花组织培养、Basta筛选获得转基因再生苗,嫁接法,PCR试验验证,扩繁,获得转基因T3红花种子。Western blot法分析及ELISA定量融合蛋白含量为0.09%。在质量浓度为60μg·L-1时,转基因红花油体促NIH/3T3细胞增殖较好,且有一定剂量依赖性。C57BL/6小鼠60只,分别建立脱发模型和创伤模型,分别为空白组(PBS或生理盐水)、阴性组(野生型红花种子油体,60 g·L-1)、阳性组(FGF9,0.054 g·L-1)、低剂量组(转基因红花油体,10 g·L-1)和高剂量组(转基因红花油体,60 g·L-1),隔天涂抹1次,每次100μL,15 d后取皮,固定包埋进行组织学分析。小鼠毛发实验结果表明各组小鼠毛发长势良好,其中高剂量组小鼠毛发浓密,再生毛发数均较阳性组有显着效果;创伤实验愈合明显,阳性组、高剂量组、低剂量组愈合效果较空白组均显着,且在第5天,高剂量组愈合效果显着优于阳性组。该实验成功转化红花,获得了oleosin-rhFGF9融合蛋白表达的T3转基因红花,其具有促进毛发再生和创伤修复的作用。(本文来源于《中国中药杂志》期刊2018年13期）
[10]（2017）在《Cell:皮肤中的调节性T细胞促进毛发再生》一文中研究指出在一项新的研究中,来自美国加州大学旧金山分校的研究人员通过开展小鼠实验发现作为一类通常与炎症控制相关联的免疫细胞,调节性T细胞(regulatory T cell,Treg)直接触发皮肤中的毛囊干细胞分化,从而促进健康的毛发生长。他们发现,若缺乏这些免疫细胞,这些干细胞就不能够再生毛囊,从而导致脱发。相关研究结果在线发表在Cell期刊上。(本文来源于《现代生物医学进展》期刊2017年23期）
毛发再生论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
曾有人调侃,对当代青年人来说,脱发或少年白发,总有一个在路上。中国健康促进与教育协会公布的“中国脱发人群调查”结果显示,中国成年男性中,平均每4人中就有1人脱发,比上一代的脱发年龄提前了 20年。脱发怎么办?近期,《自然通讯》杂志发表了一项来自
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
毛发再生论文参考文献
[1].应沁心,陶一昕,杨青春,凌学剑,马钢.毛囊上皮细胞对Hedgehog信号的响应与短期毛发再生无关[J].中国组织工程研究.2019
[2].郑飞.《自然》子刊:按摩生发有一定道理[N].保健时报.2019
[3].刘程程,李校堃,陈洪铎,徐学刚.成纤维细胞生长因子对毛发生长发育及再生的研究进展[J].解剖科学进展.2019
[4].通拉嘎,雷卫,徐学刚,李远宏.CO_2点阵激光及外用KGF-2凝胶对小鼠毛发周期性再生的疗效观察[J].中国皮肤性病学杂志.2019
[5].李婧.1,25(OH)_2D_3对C57BL/6小鼠毛发再生的作用研究[D].重庆医科大学.2019
[6].周玲聪,廖俊琳,陈碾,谢红炬,曾丽.富血小板血浆在毛发再生中的应用[J].中南医学科学杂志.2019
[7].张洁.超声靶向破碎基因输送增强毛发再生能力[C].中国生物化学与分子生物学会第十二届全国会员代表大会暨2018年全国学术会议摘要集.2018
[8].任小林.Lgr4缺失导致毛发再生延迟及毛囊衰老加速的相关机制探究[D].华东师范大学.2018
[9].蔡静波,厉雯清,温瑞成,姜潮,李校堃.oleosin-rhFGF9融合蛋白的红花表达及其毛发再生、创伤修复研究[J].中国中药杂志.2018
[10]..Cell:皮肤中的调节性T细胞促进毛发再生[J].现代生物医学进展.2017
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