导读:本文包含了氧化性损伤论文开题报告文献综述、选题提纲参考文献及外文文献翻译，主要关键词:损伤,质粒,和田市,肾脏,脱落酸,己烯,紫花苜蓿。
氧化性损伤论文文献综述
郑知强[1]（2019）在《氧化苦参碱介导细胞自噬减轻溃疡性结肠炎小鼠结肠黏膜氧化性损伤的作用机制研究》一文中研究指出目的探讨氧化苦参碱介导细胞自噬减轻溃疡性结肠炎(ulcerativecolitis,UC)小鼠结肠黏膜氧化性损伤的作用机制。方法采用2,4,6-叁硝基苯磺酸灌肠复制小鼠UC模型,将造模成功小鼠按体质量随机分为模型组、氧化苦参碱组(50 mg·kg-1·d-1,ig)、羟基氯喹组(50 mg·kg~(-1)·d~(-1),ig)、氧化苦参碱+羟基氯喹组,另设正常组,每组10只。治疗1周后测定各组小鼠疾病活动度(disease activity,DAI)、结肠质量系数及病理形态;MitoSOX Red法测定结肠ROS含量,ELISA法测定结肠组织SOD、MDA、MPO、GSH-PX含量;透射电镜结合免疫荧光观测结肠细胞自噬程度,Westernblot测定Atg5和Beclin-1蛋白表达。结果与模型组和羟基氯喹组比较,氧化苦参碱组小鼠DAI和结肠质量系数均有显着减小(P<0.01),结肠病理损伤明显减轻;ROS、MDA和MPO含量极显着降低(P<0.01),SOD和GSH-PX含量极显着增加(P<0.01);结肠黏膜细胞自噬,程度显着增强,Atg5和Beclin-1蛋白表达极显着上调(P<0.01)。结论氧化苦参碱可促进UC小鼠细胞自噬,减轻小鼠结肠黏膜氧化性损伤。(本文来源于《中国现代应用药学》期刊2019年16期）
李波,刘骅峻,林浩,李红,杨曌[2]（2019）在《ABA对紫花苜蓿幼苗抗苏打盐碱渗透调节和氧化性损伤的影响》一文中研究指出【目的】探究不同浓度ABA对苏打盐碱胁迫下紫花苜蓿幼苗生理效应的影响。【方法】以WL343HQ紫花苜蓿为试验材料,对其幼苗进行150 mmol/L苏打盐碱胁迫和不同浓度的ABA缓解处理,测定不同处理幼苗叶片的生理生化变化,采用隶属函数法对ABA缓解效应进行综合分析。【结果】苏打盐碱胁迫紫花苜蓿幼苗喷施ABA后,紫花苜蓿叶片的可溶性糖、甜菜碱、脯氨酸、可溶性蛋白含量以及POD、PAL、CAT、AXP活性均随着ABA浓度的增加呈现先增后降的趋势,4种渗透调节物质和4种抗氧化酶活性在ABA浓度为50或100μmol/L时达最大值。【结论】通过隶属函数值综合分析,在ABA浓度为25～100μmol/L时对苏打盐碱胁迫均有一定缓解作用,且在ABA浓度为50～75μmol/L时对苏打盐害缓解效果最佳。(本文来源于《云南农业大学学报(自然科学)》期刊2019年04期）
刘喆,李艺辉,薛贞雅,唐克晶,徐颖茜[3]（2019）在《化疗药物对骨髓基质细胞的氧化性损伤》一文中研究指出目的:以小鼠骨髓基质细胞细胞系OP9细胞为研究对象,探索化疗药物柔红霉素(DNR)对其造成的氧化性损伤。方法:采用TMRM探针流式细胞术检测线粒体膜电位;用DCFDA探针流式细胞术检测活性氧(ROS);实时荧光定量PCR检测OP9细胞抗氧化酶系谷胱甘肽过氧化物酶(GPX)的分子表达;流式细胞术检测组蛋白γ-H2AX的表达。结果:与正常OP9细胞相比,经DNR处理的OP9细胞的TMRM阳性率降低56.7%(P<0.05);经DNR处理后的OP9细胞DCFDA阳性率增加了3.52倍(P <0.01);DNR处理的OP9细胞的GPX4表达下降44.22%(P <0.001);GPX7表达下降65.7%(P <0.001);GPX8表达下降24.7%(P <0.001);DNR处理后的OP9细胞的γ-H2AX阳性率增加(P <0.05)。结论:DNR处理后的OP9细胞线粒体膜电位降低;活性氧水平增加;抗氧化酶系GPX分子表达均有明显下降;基因组不稳定性明显增加,细胞氧化性损伤增加。(本文来源于《中国实验血液学杂志》期刊2019年03期）
邓柏奇,唐龙[4]（2019）在《PM2.5氧化性损伤能力研究》一文中研究指出为了对PM2.5的氧化性损伤能力进行分析,主要选取了2018年5月至7月某城市某医院5层综合平台作为采样点(周围并不存在大型的工业污染区,6月中旬该采样点所在城市召开了大型国际会议)。采集了实验所需要的样品后,进行了样品基本信息的分析,并进行了质粒DNA损伤评价实验。实验结果发现,6月中旬国际会议召开期间的PM2.5质量浓度出现了明显的好转趋势,代表重大活动在一定程度上会影响到PM2.5质量浓度的变化。同时研究发现,TD30值越高,样品的氧化性就越小,即样品的毒性就越小。(本文来源于《山西化工》期刊2019年02期）
张毅,尹龙龙,安康,郭冬梅,崔晞[5]（2019）在《不同形态锌化合物对己烯雌酚诱导的氧化性损伤的保护作用》一文中研究指出目的研究氯化锌(ZnCl_(2 )),络合锌(Zn-EDTA)和葡萄糖酸锌(Zn-GLU)对己烯雌酚诱导的氧化性损伤和白细胞介素改变的作用。方法将100只昆明种雌鼠随机分为空白对照组、染毒组,ZnCl_2组,Zn-EDTA组,Zn-GLU组。除空白对照组外,其它组给予己烯雌酚,各补锌组(ZnCl_2组、Zn-EDTA组和Zn-GLU组)再给予相应的药物。脱颈处死小鼠,测定血清中超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活性和丙二醛(MDA)含量以及白细胞介素-2(IL-2)和白细胞介素-10(IL-10)的含量。结果染毒组血清中IL-10、SOD和GSH-Px活性显着低于空白对照组,血清中IL-2、MDA的含量显着高于空白对照组(P<0.05);各补锌组小鼠血清中SOD和GSH-Px活性显着高于染毒组(P<0.05),MDA和IL-2的含量显着低于染毒组(P<0.05)。结论锌对己烯雌酚诱导的氧化性损伤和白细胞介素改变具有一定的保护作用。(本文来源于《现代预防医学》期刊2019年07期）
梁立业,刘明,赵伟,王怀良,王韵[6]（2019）在《甲基苯丙胺滥用致肺动脉平滑肌细胞氧化性损伤》一文中研究指出目的研究甲基苯丙胺(methamphetamine, MA)滥用是否可以诱导肺动脉平滑肌细胞发生氧化应激反应,引起氧化性损伤。方法取7日龄Wistar大鼠肺主动脉段进行肺动脉平滑肌细胞原代培养。将原代细胞(十代以内)给予不同浓度的MA(0.1, 0.5, 1, 3, 5mM)持续刺激36h后,采用流式细胞术检测ROS的含量,并采用western blot检测Nrf2、GCS和SOD2蛋白表达的变化。结果与对照组相比,ROS的产生随给药浓度的增大而增加;而抗氧化因子Nrf2和抗氧化酶GCS蛋白随着给药浓度的增加表达水平明显减弱,而氧化酶SOD2蛋白随着MA浓度的升高表达水平明显增加(P<0.05)。结论甲基苯丙胺持续刺激肺动脉平滑肌细胞能抑制抗氧化作用,引起氧化/抗氧化系统失衡,诱导细胞产生氧化应激反应,产生氧化性损伤。(本文来源于《解剖科学进展》期刊2019年02期）
欧柏生,邓玉霞,赵进,冯杲,黄涛[7]（2018）在《过氧化氢诱导人黑素细胞氧化性损伤对TLRs表达的影响》一文中研究指出目的观察过氧化氢(H_2O_2)诱导人黑素A375细胞出现氧化性损伤后,TLRs的表达变化与白癜风病理过程的关系。方法利用不同浓度的过氧化氢处理A375细胞,分为空白对照组(不予H_2O_2处理)及3个不同浓度(100、500和1000μmol/L) H_2O_2处理的实验组,分别作用24、48、72h后,通过黑色素含量检测试剂盒检测诱导后细胞的黑色素含量变化,CCK8检测细胞氧化损伤程度,同时通过q PCR检测过氧化氢诱导后A375细胞中TLRs的表达变化。结果 500μmol/L和1000μmol/L的H_2O_2能显着诱导A375细胞损伤,其中500μmol/L处理72h时细胞活性损伤率约为50%,1000μmol/L过氧化氢处理72h时细胞活性损伤> 50%。黑色素含量检测显示,500μmol/L和1000μmol/L过氧化氢处理后A375细胞中黑色素含量降低最显着。q PCR检测结果显示TLRs家族基因的表达均不同程度上调。结论综合评估过氧化氢诱导后细胞活性和细胞内黑色素含量的变化,确定500μmol/L处理72h为A375细胞氧化应激损伤的最佳诱导条件。初步提示TLRs家族可能在氧化应激诱导的黑色素细胞损伤的过程中发挥重要作用,为开发新的药物靶点提供依据。(本文来源于《医学研究杂志》期刊2018年09期）
张伟开,张玲[8]（2018）在《糖尿病肾病患者SOD-Mn基因多态性与肾功能、氧化性损伤的相关性》一文中研究指出目的:研究糖尿病肾病患者SOD-Mn基因多态性与肾功能、氧化性损伤的相关性。方法:选择2014年3月~2017年3月在英山县人民医院诊断为糖尿病肾病患者作为研究的DN组,另取同期体检的健康志愿者作为研究的对照组。测定外周血中SOD-Mn基因rs4880位点的多态性及氧化应激分子的表达量、血清中肾功能指标及氧化应激指标的含量。结果:DN组患者SOD-Mn基因CC基因型的构成比低于对照组,CT+TT基因型的构成比高于对照组;DN组中CC基因型及CT+TT基因型患者的血清T-AOC含量以及外周血Nrf2、SIRT1表达强度均显着低于对照组,血清MDA、AOPP、8-OHdG、8-Iso-PGF2α含量以及外周血NOX4、NOX5、p38MAPK、NF-κB表达强度均显着高于对照组(P<0.05),且CT+TT基因型患者的血清T-AOC含量以及外周血Nrf2、SIRT1表达强度均显着低于CC基因型患者,血清MDA、AOPP、8-OHdG、8-Iso-PGF2α含量以及外周血NOX4、NOX5、p38MAPK、NF-κB表达强度均显着高于CC基因型患者(P<0.05)。结论:糖尿病肾病患者SOD-Mn基因rs4880位点C向T的突变会加重肾功能损伤及氧化应激反应。(本文来源于《海南医学院学报》期刊2018年14期）
图尔贡·艾尔肯,迪丽努尔·塔力甫,邵龙义,买丽克扎提·买合木提,亚力昆江·吐尔逊[9]（2018）在《极干旱区大气PM_(2.5)对质粒DNA的氧化性损伤研究》一文中研究指出近年来和田经济迅速发展及城市人口快速增长,汽车尾气、工业废气等各类污染物的城区排放量也在不断增加,加重了和田市大气污染。为评估和田市城区风速、沙尘天气对大气PM_(2.5)毒性的影响,于2014年1月、4月、7月、10—11月采集大气PM_(2.5)样品,应用质粒DNA评价法研究其PM_(2.5)的氧化性损伤能力。结果表明,采样期间,和田市城区大气PM_(2.5)质量浓度的变化范围为70~2489μg·m~(-3),PM_(2.5)质量浓度有随风速增大而增大的趋势。应用TD30(造成30%DNA损伤率所需的颗粒物剂量,μg·mL~(-1))值指示颗粒物氧化性损伤能力,结果表明,TD30越高,颗粒物氧化性损伤能力越弱,全样和水溶部分TD30值的变化范围分别为444~27480μg·mL~(-1)和481~20434μg·m L~(-1);不论是全样还是水溶部分,其对质粒DNA的氧化性损伤均表现出随风速减小而增大的变化趋势;沙尘和非沙尘期间全样TD30的平均值分别为9464μg·mL~(-1)和8008μg·mL~(-1),而水溶部分分别为5494μg·mL~(-1)和7822μg·mL~(-1),即沙尘期间采集的颗粒物对体外DNA的氧化性损伤小于非沙尘期间采集的样品,且非沙尘期间采集的样品的全样损伤大于相应的水溶部分样,而沙尘状况下体外DNA的氧化性损伤可能主要来源于水溶成分。全样和水溶部分的TD30平均值与PM_(2.5)平均质量浓度之间存在明显的正相关趋势,说明颗粒物的质量浓度对DNA氧化损伤起着一定的作用。(本文来源于《生态环境学报》期刊2018年04期）
刘小燕,屈艾,胡方方,杨亚茹,曹义娟[10]（2017）在《全氟辛烷磺酸钾对小鼠肾脏的氧化性损伤》一文中研究指出目的:以小鼠肾脏细胞中的活性氧(ROS)、丙二醛(MDA)、谷胱甘肽(GSH)含量和超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)、过氧化氢酶(CAT)活力为指标,探讨全氟辛烷磺酸钾(PFOS-K)对小鼠肾脏的氧化性损伤作用。方法:以剂量为6mg/kg·bw、12 mg/kg·bw、24 mg/kg·bw 3个浓度的PFOS-K混悬液,每天分别给小鼠经口灌胃一次,连续染毒20天后检测肾脏脏器系数,以及肾脏中ROS、MDA、GSH含量的变化和SOD、GSH-Px、CAT活性的改变。结果:与阴性对照组相比,在6-24 mg/kg·bw剂量范围内,PFOS-K使小鼠体重下降、肾脏重量增加、肾脏脏器系数增大,且表现出一定的剂量-效应关系(r小鼠体重=-0.905,r肾脏湿重=0.938,r脏器系数=0.936)。PFOS-K使小鼠肾脏内活性氧(ROS)及丙二醛(MDA)含量增多(rROS=0.990,rMDA=0.997)、谷胱甘肽(GSH)含量减少(rGSH=-0.994),超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)、过氧化氢酶(CAT)活力降低(rSOD=-0.917,rGSH-Px=-0.986,rCAT=-0.991)。结论:本试验条件下,PFOS-K致使小鼠肾脏肿大,影响了肾脏的发育;造成了肾脏的氧化性损伤,肾组织内抗氧化酶系统遭到破坏,氧化应激反应增强,具有氧化损伤作用。(本文来源于《现代生物医学进展》期刊2017年20期）
氧化性损伤论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
【目的】探究不同浓度ABA对苏打盐碱胁迫下紫花苜蓿幼苗生理效应的影响。【方法】以WL343HQ紫花苜蓿为试验材料,对其幼苗进行150 mmol/L苏打盐碱胁迫和不同浓度的ABA缓解处理,测定不同处理幼苗叶片的生理生化变化,采用隶属函数法对ABA缓解效应进行综合分析。【结果】苏打盐碱胁迫紫花苜蓿幼苗喷施ABA后,紫花苜蓿叶片的可溶性糖、甜菜碱、脯氨酸、可溶性蛋白含量以及POD、PAL、CAT、AXP活性均随着ABA浓度的增加呈现先增后降的趋势,4种渗透调节物质和4种抗氧化酶活性在ABA浓度为50或100μmol/L时达最大值。【结论】通过隶属函数值综合分析,在ABA浓度为25～100μmol/L时对苏打盐碱胁迫均有一定缓解作用,且在ABA浓度为50～75μmol/L时对苏打盐害缓解效果最佳。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
氧化性损伤论文参考文献
[1].郑知强.氧化苦参碱介导细胞自噬减轻溃疡性结肠炎小鼠结肠黏膜氧化性损伤的作用机制研究[J].中国现代应用药学.2019
[2].李波,刘骅峻,林浩,李红,杨曌.ABA对紫花苜蓿幼苗抗苏打盐碱渗透调节和氧化性损伤的影响[J].云南农业大学学报(自然科学).2019
[3].刘喆,李艺辉,薛贞雅,唐克晶,徐颖茜.化疗药物对骨髓基质细胞的氧化性损伤[J].中国实验血液学杂志.2019
[4].邓柏奇,唐龙.PM2.5氧化性损伤能力研究[J].山西化工.2019
[5].张毅,尹龙龙,安康,郭冬梅,崔晞.不同形态锌化合物对己烯雌酚诱导的氧化性损伤的保护作用[J].现代预防医学.2019
[6].梁立业,刘明,赵伟,王怀良,王韵.甲基苯丙胺滥用致肺动脉平滑肌细胞氧化性损伤[J].解剖科学进展.2019
[7].欧柏生,邓玉霞,赵进,冯杲,黄涛.过氧化氢诱导人黑素细胞氧化性损伤对TLRs表达的影响[J].医学研究杂志.2018
[8].张伟开,张玲.糖尿病肾病患者SOD-Mn基因多态性与肾功能、氧化性损伤的相关性[J].海南医学院学报.2018
[9].图尔贡·艾尔肯,迪丽努尔·塔力甫,邵龙义,买丽克扎提·买合木提,亚力昆江·吐尔逊.极干旱区大气PM_(2.5)对质粒DNA的氧化性损伤研究[J].生态环境学报.2018
[10].刘小燕,屈艾,胡方方,杨亚茹,曹义娟.全氟辛烷磺酸钾对小鼠肾脏的氧化性损伤[J].现代生物医学进展.2017